1、三排整理1病理学（Pathology）是研究疾病发生、发展和转归的规律的学科。即研究疾病病因(etiology) 、发病机制(pathogenesis)病理变化(pathological change) 结局和转归的基础学科。1 尸体剖验（Autopsy）简称尸检确定诊断，查明死因；发现病种、提供依据；积累资料，发展科学 2.活体组织检查（Biopsy） 简称活检，用局部切取、钳取、细针穿刺和摘除等方法，以诊断或 /和治疗为目的，从患者活体获取病变组织进行病理诊断。活检的意义：及时、准确作出病理诊断； 冰冻切片快速诊断，协助临床选择手术方案； 有利于采用新的研究方法，如免疫组化、电镜和组织培养
2、。3.细胞学检查（Cytological examination）采集病变处的细胞涂片染色后，镜检进行诊断。细胞和其构成的组织、器官对于内外环境中有害因子的刺激作用而产生的非损伤性应答反应称为适应adaptation 适应是细胞生长和分化受到调整的结果，是介于正常与损伤之间的状态 细胞和组织遭受不能耐受的有害因子刺激时，发生结构（形态）上的退行性变化，称为损伤（injury） 适应和损伤性变化都是疾病发生的基础性病理改变细胞、组织的适应： 萎缩 atrophy 生理性萎缩、营养不良性萎缩、废用性萎缩、压迫性萎缩、去神经性萎缩、内分泌性萎缩。 。肥大 hypertrophy、增生 hyperpl
3、asia、化生 metaplasia（只发生于同源性细胞之间）上皮化生可癌变 鳞状上皮化生：常见于气管、子宫颈 肠上皮化生：发生于胃粘膜。 间叶组织化生：见于纤维组织化生为骨组织、软骨组织 一、变性（degeneration）（1）细胞水肿（cellular edema） （）脂肪变性（fatty degeneration） （）玻璃样变性（hyaline change）(4)淀粉样变（Amyloid degenaration） （5）病理性色素沉着（pathologic pigmentation）（6）病理性钙化（pathologic calcification） 细胞水肿、脂肪变性：心、肝
4、、肾实质细胞玻璃样变性：细胞内、纤维结缔组织、细动脉壁发生于细胞内：细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性、病理性色素沉着发生于细胞外：玻璃样变性、病理性钙化、病理性色素沉着、粘液样变、淀粉样变二、细胞死亡（cell death） （1）坏死（necrosis）核固缩、核碎裂、核溶解-主要标志、胞膜破裂、细胞解体、消失；间质胶原肿胀、崩解、液化；坏死灶周围有炎症反应1.凝固性坏死（coagulative necrosis）常见于心、肾、肝、脾等器官；多因缺血引起；肉眼：灰白色、干燥坚实、与周围分界清楚2.液化性坏死（liquefactive necrosis）坏死组织呈液态；好发于蛋白质少、脂质多或水
5、解酶多的病灶：如胰腺、脑、脂肪组织等3.纤维素样坏死（fibrinoid necrosis）是结缔组织病和急进性高血压的特征性病变基本病变坏疽（gangrene）分为干性、湿性、气性三种好发部位 原因 病变特点 全身中毒症状 三排整理2干性坏疽 四肢、体表 A 缺血、V 通畅 干缩、黑褐 轻或无水分丧失多 色分界清楚 湿性坏疽 肠、子宫、 水分多腐败菌 湿润、肿胀胆囊、肺 易于繁殖 蓝绿色边缘 重，明显分界不清楚气性坏疽 深部肌组织 创伤伴厌氧产 肿胀、污秽、蜂窝 重，明显气夹膜杆菌感染 状、捻发音分界不清 干酪样坏死（caseous necrosis）凝固性坏死的特殊类型、结核病的特征性病变
6、；肉眼似奶酪或豆渣；光镜下细胞和组织结构均消失机化（organization ）：坏死组织或其它异物被肉芽组织取代、逐渐纤维化的过程。包裹（encapsulation ）：指仅发生较大范围坏死和异物周边的机化过程坏死的结局A糜烂（erosion） B溃疡（ulcer）C 窦道（sinus ）D瘘管（fistula）E空洞（cavity）（2）凋亡（apoptosis）是指活体内单个细胞或小团细胞，由基因调控的主动而有序的细胞自我消亡，死亡细胞的质膜不破裂，不引发死亡细胞自溶，不引发急性炎症反应。发生机制：与基因调节有关，也有人称其为程序性细胞死亡(programmed cell death，P
7、CD）形态特点：细胞固缩。染色质凝聚。胞浆芽突及凋亡小体形成。巨噬细胞吞噬凋亡小体修复的两种形式：1。再生 2。纤维性修复：肉芽组织肉芽组织（granulation tissue）由新生薄壁的毛细血管以及增生的纤维母细胞构成，并伴有以巨噬细胞为主的炎细胞浸润，肉眼观为鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。肉芽组织的成分：新生的毛细血管；纤维母细胞；炎性渗出成分肉芽组织的作用：填补创口及其它组织缺损；抗感染保护创面；机化或包裹坏死组织，血栓及其它异物。肉芽组织的结局：肉芽组织 成熟 毛细血管闭塞、减少，胶原纤维增多，纤维母细胞转为纤维细胞 瘢痕组织瘢痕组织（scar） 肉芽组织经改建成熟形成
8、的纤维结缔组织。由大量平行或交错分布的胶原纤维束组成。局部血液循环障碍：充血、淤血、血栓形成、栓塞、梗死充 血（hyperemia）组织或器官的血管扩张和血液含量增多，称为充血。动脉性充血（arterial hyperemia） 后果和影响:有利： a 增强局部血液循环，促进局部的代谢； b 机能侧枝性充血缺血区恢复血流；c 炎症性充血参与血管中液体和细胞成分的渗出在炎症防御反应中有积极作用 。不利：a.动脉壁增厚：若长期持续或屡次反复发作 由于动脉压可引起动脉肌层和内膜增生 b.脑膜充血 ：头痛、头晕 c. 血管破裂出血：见于血管硬化、血管先天畸形等。静脉性充血（venous hyperem
9、ia）原因 a 静脉壁受压: b 静脉腔狭窄或阻塞 c 重力作用影响与结局(1) 短暂淤血：原因去除后可恢复正常。 (2) 长期淤血：器官组织 淤血性水肿（congestive edema）淤血性出血（congestive hemorrhage） 淤血性硬化（ congestive sclerosis） (3) 侧枝循环极度扩张破裂出血，甚至致命。重要器官淤血：肺：大体：肺重量、体积，切面湿润多血 镜下：急性肺淤血：肺泡壁毛细血管充血扩张-肺泡壁增宽 肺泡腔内可见水肿液、红细胞慢性肺淤血：大体：肺体积缩小，质地变韧光镜：肺泡壁血管充血扩张，纤维组织增生，肺泡壁增厚肺泡腔内可见心力衰竭细胞（he
10、art failure cell） 。 历时久肺褐色硬化。肝脏 急性肝淤血：大体：肝体积和重量，表面暗红色光镜： 肝小叶中央静脉、肝窦扩张充血重者小叶中央区肝细胞萎缩、坏死 小叶周边区肝细胞可有脂肪变性慢性肝淤血：大体：肝表面紫红色，质稍硬，切面红黄相间，称“槟榔肝”（nutmeg liver）三排整理3镜下： 肝小叶中央静脉、肝窦扩张充血- 红 小叶中央区肝细胞萎缩、消失 小叶周边区肝细胞脂肪变性-黄 严重的长期淤血使肝内纤维组织增生形成心源性或淤血性肝硬化（cardiac or congestive cirrhosis)脾脏、大体：脾体积、重量、暗红色，质脆/硬。镜下：脾被膜、脾小梁增厚，
11、脾窦扩张充血，纤维组织增生，可见含铁血黄素沉积。影响：脾功能亢进：血小板，红、白细胞，早期质地脆，易破裂出血。在活体的心血管内血液发生凝固或某些有形成分凝集形成固体质块的过程，称为血栓形成（thrombosis） 。在此过程中所形成的固体质块，称为血栓（thrombus ）血栓形成的条件：（一）心血管内膜损伤/最重要最常见的原因 临床表现：心脏：见于风湿性和亚急性感染性心内膜炎的病变瓣膜上和心肌梗死区的心内膜。动脉：血栓多发生在动脉粥样硬化斑块溃疡的基础上或见于动脉炎缺氧、休克、败血症和细菌内毒素等可造成弥散性血管内凝血（DIC）（二） 血流状态改变：临床表现：久病、长期卧床、心衰等易发生血栓
12、。 静脉血栓动脉血栓。心耳、动脉瘤、静脉曲张处易发生血栓（三）血液凝固性的改变：1遗传性高凝状态 2. 获得性高凝状态（晚期肿瘤、手术、创伤、妊高征、高脂血症、吸烟）血栓形成的过程包括以下三个阶段：（1）血管内膜损伤处，血小板粘附、沉积，形成小丘状的血小板堆，所形成的血栓称为白色血栓。 （2）血小板继续沉积，血小板堆之后产生涡流，导致下一个血小板堆的形成，多个血小板堆互相连接形成血小板小梁，其间的血液凝固，形成混合血栓。 （3）混合性血栓逐渐增大阻塞血管腔，血流停止，血液凝固，形成红色血栓。 （4）血栓扩展，透明血栓血栓的结局：1.软化，溶解吸收：崩解，碎片栓塞 ：2.机化(organizat
13、ion)：血栓逐渐被由血管壁长出的肉芽组织所代替，这一过程称为机化。再通（recanalization）：血栓机化中出现的裂隙被新生血管内皮细胞被覆形成新血管相互吻合沟通使阻塞的血管血流得以重建的过程 3.钙化（calcification）：陈旧的血栓往往有钙盐沉着而钙化，可形成静脉石、动脉石。循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象称为栓塞(embolism） ，阻塞血管的异常物质，称为栓子（embolus）栓子种类：离位血栓（脱落的血栓栓子） 、脂肪滴、气体、羊水、瘤栓、细菌团、寄生虫常见类型的栓塞: （一）血栓栓塞（ thromboembolism） （二）脂肪栓塞
14、（fat embolism）（三）气体栓塞（gas embolism） （四）羊水栓塞（amniotic fluid embolism）（五）其它类型栓塞:细菌性栓塞，寄生虫性栓塞瘤细胞性栓塞，胆固醇结晶栓塞，创伤时组织碎片亦可成为栓子，引起栓塞。 梗死（infarct ）：局部组织因血管阻塞、血流阻断而引起的坏死。 原因：1.血管腔阻塞2.血管壁被压3.血管持续性痉挛形成条件：1.能否建立有效的侧枝循环 2.组织对缺氧的耐受程度 3.血氧含量类型：(一) 贫血性梗死（anemic infarct） （二）出血性梗死（hemorrhagic infarct） （三）败血性梗死（ septic
15、infarct）炎症：具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御性反应，以局限消灭损伤因子、清除和吸收坏死组织并修复损伤。它包括在损伤部位的血管、神经、体液和细胞的反应。是损伤、抗损伤、修复三为一体的综合过程。炎症的原因 ：（一） 物理性因子（二） 化学性因子（三）生物性因子（四）坏死组织（五）变态反应或异常免疫反应炎症局部的基本病理变化：变质（alteration）渗出（exudation）增生（proliferation）炎症局部组织发生的变性和坏死称为变质。炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间隙、体腔、粘膜表面和体表的过程称为渗出（exudation） 。渗出的原因
16、与机制：局部血管通透性升高、白细胞主动游出、血管内流体静力压、组织胶渗压升高渗出液和漏出液的区别三排整理4渗出液 漏出液蛋白量 gdl 以上 2.5gdl 以下比重 1.018 以上 1.01以下细胞数 00 个/mm3 100 个/ mm3Rivalta 实验 阳性 阴性凝固 能自凝 不能自凝透明度 浑浊、血性、脓性 澄清渗出液在局部的作用（局部炎性水肿）对机体有利的一面 A.稀释毒素，减轻损伤 B.提供白细胞运动和作用的微环境 C.富含抗体，补体参与免疫反应 D.纤维素可限制致炎因子扩散，利于吞噬和修复 E.传送抗原信号，诱导免疫反应 对机体不利的一面 A.造成局部水肿压迫和阻塞 B.引起
17、机化粘连 C.形成脓肿各种炎症中游出的主要炎细胞：急性炎症和化脓性炎症主要游出细胞是中性粒细胞 48h 后以单核细胞为主，慢性炎症、病毒感染单核细胞和淋巴细胞游出为主、过敏性炎症和寄生虫感染，嗜酸性粒细胞游出为主白细胞向着化学刺激物做移动的现象称为趋化作用。这些化学刺激物称为趋化因子。趋化因子的分类：A.外源性：如可溶性细菌产物 B.内源性：如白细胞三烯 B4 等趋化因子具有特异性：中性粒细胞：可溶性细菌产物，补体和花生四烯酸代谢产物等单核细胞：中性粒细胞的衍生物，致敏淋巴细胞释放的因子，纤维粘连蛋白嗜酸细胞：过敏反应嗜酸性粒细胞趋化因子，致敏淋巴结释放的因子 C5a白细胞在局部的作用：吞噬作
18、用免疫作用组织损伤作用在炎症过程中由细胞释放或体液中产生的、参与或介导炎症反应的化学物质，称为炎症介质(inflammatory mediator)。来源：细胞释放的炎症介质、血管活胺：花生四烯酸代谢产物；白细胞产物：细胞因子；血小板激活因子；其他体液中产生的炎症介质：激肽、补体和凝血三大系统。 包括实质和间质细胞的增生 1实质细胞的增生:如慢性支气管炎时粘膜上皮细胞和腺体的增生。慢性肝炎中肝细胞的增生。2间质成分的增生:包括巨噬细胞、内皮细胞和纤维母细胞等的增生。意义：限制炎症扩散、修复炎症的结局：1.痊愈 2.迁延为慢性炎症 3.蔓延扩散：炎症的形态学分类：1. 变质性炎（多见于急性炎症）
19、2渗出性炎（多见于急性炎症 分为：浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎、出血性炎）3.增生性炎粘膜的浆液性炎称为浆液性卡他 概念：以浆液渗出为主，内含血清白蛋白，混有少量纤维素，白细胞，脱落的上皮细胞 好发部位：皮肤，粘膜，浆膜、滑膜、疏松结缔组织等。 结局：a 消退 b 渗出过多可引起严重后果：如心包积液、喉头水肿 纤维素性炎： 特点：渗出物中含有大量纤维素渗出性炎症 来源：血浆中纤维蛋白原在血管壁通透性增加时，到血管外，在组织因子作用下形成纤维蛋白（纤维素） 原因：白喉，菌痢，肺炎球菌等。 好发部位：粘膜，浆膜 结局： a 吸收 b 机化（大叶性肺炎肉质变）粘连化脓性炎：多由化脓菌感染所致。以嗜
20、中性粒细胞渗出为主，并有不同程度的组织变性、坏死。脓性渗出物称为脓液（pus） ，含脓细胞、细菌、坏死组织碎片和少量浆液化脓性炎症分为：1。表面化脓和积脓 2。蜂窝织炎 a.发生于疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎 b.主要由溶血性链球菌引起 c.容易扩散 3。脓肿 a.为局限性化脓性炎症 b.造成局部组织溶解坏死，形成脓腔 c.主要由金黄色葡萄球菌引起出血性炎：1)微血管损伤严重，渗出物含大量红细胞 2)常见于急性传染病 3)有炎症的基本病变，不同于出血 由渗出的单核细胞和局部增生的巨噬细胞构成的境界清楚的结节状病灶，称为肉芽肿（granuloma）三排整理5急性炎症局部的共同的临床表现：红（血管
21、扩张、充血）肿（炎性渗出）热（局部血流增多，代谢增高）痛（局部张力增高，压迫或牵拉神经末梢；炎症介质的作用）功能障碍（组织损伤；炎性水肿；疼痛）炎症的全身的反应： 1.发热（fever）2.白细胞增高（leukocytosis）肿瘤(neoplasm,tumor) ： 是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的某一个细胞基因突变或基因表达调控异常导致其失控性增生和分化障碍而形成的新生物，常表现为局部肿块。肿瘤性增生 非肿瘤性增生性质 非机体生存所需 机体生存所需组织分化程度 不成熟（低） 成熟（高）生长限制性 无 有浸润和转移 可有 无对机体的影响 有害无益 机体的防御反应 肿瘤的组织结构：（1）
22、实质（parenchyma）定义 肿瘤实质是肿瘤细胞的总称，是肿瘤的最重要、最主要的成分。意义：它决定：A. 各种肿瘤的组织来源（histogenesis）; B. 肿瘤的分类、命名和组织学诊断；C.肿瘤的良、恶性和肿瘤的恶性程度；D.肿瘤的生物学特点以及每种肿瘤的特殊性。(2)间质（mesenchyma，stroma）定义：各种肿瘤间质组成基本相同，一般由结缔组织，脉管等组成，不具特异性。意义 A.支架及营养等作用； B.机体抗肿瘤免疫反应（如淋巴细胞） ；C.促进肿瘤的生长，浸润和转移（如肿瘤血管形成因子） ；D. 限制肿瘤扩散，如肌纤维母细胞等等(3)实质和间质的关系上皮组织的肿瘤，实质
23、与间质分界清楚； 间叶组织的肿瘤，实质与间质分界不清楚。分化(differentiation): 肿瘤组织在形态和功能上可表现出与起源的正常组织的相似之处。异型性（atypia）：肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上，都与其发源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性。它反映分化程度高低，是确定肿瘤良、恶性的组织学依据。间变（anaplasia）：恶性肿瘤细胞缺乏分化状态间变细胞（anap1astic cell ）：异型性大的细胞。间变性肿瘤：主要由未分化细胞构成。间变性的肿瘤细胞具有明显的异型性与多形性（pleomorphism） ，间变性肿瘤几乎都是高度恶性的肿瘤。1、瘤细胞异型性的特
24、点：1。大：瘤细胞大；核大；核仁大;核浆比例增大 2。多：瘤细胞和核多形性；核多；核仁多；核染色质多、核分裂像多 3怪：瘤细胞和核奇形怪状 4裂：病理性核分裂出现2、瘤细胞异型性的意义： 区别良恶性肿瘤：特别是胞核的多形性和病理性核分裂像常为恶性肿瘤的重要特征。脱落细胞学检查的主要诊断根据。判断肿瘤的来源和协助诊断（如胞浆内的特异性产物） 。 肿瘤的生长方式：1.膨胀性生长（良性肿瘤多见，呈结节状，常有完整的包膜，与周围组织分界清楚，影响主要为挤压或阻塞的作用，易手术摘除，不易复发、转移）2.外生性生长：（良、恶性肿瘤都可，多发生在体表、体腔、管道，呈乳头状、息肉状、蕈状或菜花状，恶性肿瘤易发
25、生坏死脱落而形成恶性溃疡）3.浸润性生长：（多数恶性肿瘤的生长方式，没有包膜，无明显界限、如树根长入泥土，不易推动，手术摘除范围广，易复发、转移）肿瘤的扩散途径：1)直接蔓延（ direct spread）：瘤细胞沿着组织间隙、血管、淋巴管、神经束衣连续浸润性生长到邻近组织或器官。浸润（invasion）指肿瘤细胞可突破基底膜向邻近间隙象树根或蟹足样生长，是恶性肿瘤的生长特点。2）转移（metastasis）：瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔等,被带到他处生长，形成与原发瘤同类型肿瘤的过程。转移的主要途径：（1）淋巴道转移，是癌的主要转移的途径（2）血道转移，是肉瘤的主要转移的途径（3）
26、种植性转移，腹腔易种植,胃癌最多见良、恶性肿瘤的区别：1.组织分化程度 2.生长速度 3.生长方式 4.继发改变 5.复发 6.转移 7.对机体影响三排整理6相对性 ：指良性肿瘤与恶性肿瘤间并无绝对界限。如血管瘤（良性肿瘤）无包膜，且局部浸润；而皮肤的基底细胞癌（恶性肿瘤） ，很少发生转移交界性 ：指肿瘤的组织形态介乎二者之间，称交界性肿瘤（borderline tumor）：如卵巢交界性浆液性乳头状囊腺瘤转化性 ：良性肿瘤,可转变为恶性肿瘤（malignant change） ，如结肠息肉状腺瘤可恶变为腺癌。个别的恶性肿瘤由于机体免疫力加强等原因，可以停止生长甚至完全自然消退。如黑色素瘤,神
27、经母细胞瘤。良性肿瘤与恶性肿瘤的区别顺口溜：良性肿瘤分化好，恶性肿瘤分化差，生长缓慢影响小；生长迅速危害大；包膜完整不转移，浸润转移易复发，手术切除复发少，灵丹妙药抓“三早”。恶性肿瘤细胞的生物学特性:(1)高增殖活性和自主性；(2)分化的不成熟性(3) 侵袭性：浸润性和转移性常见的癌前病变类型：皮肤慢性溃疡；结节性肝硬化;乳腺囊性增生病；慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂；慢性萎缩性胃炎及胃溃疡；慢性溃疡性结肠炎；粘膜白斑；结肠/直肠的腺瘤性息肉；癌 肉瘤组织分化 上皮组织 间叶组织发病率 较高，约为肉瘤的 9 倍， 较低，有些类型主要发生在年轻多件于 40 岁以上成人 人或儿童：大体特点 质较硬，色
28、灰白 质软，色灰红，鱼肉色镜下特点 多形成癌巢，实质与间质分界清楚 肉瘤细胞多弥散分布，实质与间质分纤维组织常有增生 界不清，间质内血管丰富网状纤维 见于癌巢周围，癌细胞间多无 肉瘤细胞间多有网状纤维网状纤维 转移 多经淋巴道转移 多经血道转移 (1)癌基因(oncogene)(2)抗癌基因(tumor suppressor gene)(3)转化细胞(transformed cell)(4)细胞凋亡(cell apoptosis)(5)细胞周期(cell cycle)成人正常心脏解剖：重量：男 300g 女 250g 心房壁厚:0.10.2cm 左室壁厚:0.91.2cm右室壁厚:0.30.4
29、cm 二尖瓣周长:10cm 三尖瓣周长:11cm 主 A 瓣周长:7.5cm 肺 A 瓣周长:8.5cm动脉粥样硬化：定义：一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病。病变特征：血中脂质沉积 A 内膜灶性纤维性增厚+ 粥样物A 壁变硬。受累血管：弹力型 A；弹力肌型 A好发年龄：中、老年人。动脉粥样硬化发病机制：1.血脂异常是 AS 发病的始动因素。2.内皮细胞的慢性反复损伤是 AS 的起始病变 3.单核巨噬细胞的作用（形成单核细胞源性泡沫细胞）使 AS 早期病变得以形成。4.平滑肌细胞增生、游走进入内膜是参与 AS 进展期病变形成的主要环节：脂质、生长因子刺激下，平滑肌细胞 肌源性泡沫细胞
30、。基本病变：1早期病变脂纹（fatty streak）2纤维斑块（fibrous plaque）3粥样斑块（atheromatous plaque）4复合性病变（complicated lesion）斑块内出血：新生血管破裂 血肿狭窄，堵塞。斑块破裂：粥瘤性溃疡栓子栓塞。血栓形成：内皮细胞损伤+ 粥瘤性溃疡血栓.钙化：纤维帽及粥瘤灶钙盐沉着。A 瘤形成：A 管壁局限性扩张 A 瘤（aneurysm）主要 A 的病变：1主 A 粥样硬化：部位：主 A（腹主 A 胸主 A 升主 A） 。表现：收缩压，脉压增宽，可触及博动性肿块，听到杂音。2冠状 A 粥样硬化 3颈 A 及脑 A 粥样硬化 部位：颈
31、内 A 始部、基底 A、大脑中 A、Willis 环。表现：纤维斑块+粥样斑块管腔狭窄闭塞供血不足（慢性）记忆力减退、痴呆供血中断（急速）脑梗死A 瘤破裂脑出血。4肾 A 粥样硬化、部位：肾 A 开口、主干近侧端、叶间 A、弓形 A。表现：肾血管性高血压； AS 性固缩肾。 肾梗死：肾区疼痛、尿闭及发热；5四肢 A 粥样硬化、部位：下肢 A。表现：疼痛（间歇性跛行） ；干性坏疽。6肠系膜 A 粥样硬化、表现：腹痛剧烈、腹胀和发热。CHD 表现：心绞痛、心肌梗死、心肌纤维化、冠状动脉性猝死 三排整理7合并症：心脏破裂、室壁瘤、血栓形成、心包炎等原发性高血压（primary hypertensio
32、n） 【概念】：原因不明，以体循环 A 血压持续高于正常水平为主要表现的疾病。 【诊断标准】：成人收缩压140mmHg （18.4kPa）和（或）舒张压90 mmHg（12.0kPa） 【病变特点】：全身细动脉硬化为基本病变，引起心、脑、肾及眼底病变相应临床表现。 【分类】：原发性高血压：90%95% 、继发性高血压： 5%10%继发于其他疾病，原发疾病治愈后血压恢复。 【发病特点】：中、老年多见，发病率呈上升趋势；病程漫长，症状显隐不定，不易坚持治疗；晚期心、肾和脑病变，伴发冠心病等。 【病理变化】1.第一期（机能障碍期） 【基本改变】：全身细小动脉间歇性痉挛，伴高级神经功能失调。无器质性病
33、变（血管及心、脑、肾、眼底） 。 【临床表现】：无明显症状，仅有血压，常有波动，可有头昏、头痛。2. 第二期（血管病变期）3.第三期（内脏病变期） （1）心脏高血压性心脏病 【代偿】心脏向心性肥大【失代偿】：离心性肥大脑病变：脑血管硬化 1，高血压脑病 2，脑软化 3，脑出血主要表现：颅内压升高、头痛、呕吐及视物障碍等，意识障碍、抽搐等，病情重危，如不及时救治易引起死亡者，称之为高血压危象（hypertensive crisis） 。 主要器官病变与影响： 心、肾、脑、眼底急进型高血压：舒张压升高130 mmHg ，肾病变为主风湿病（rheumatism）1.定义： A 组乙型溶血性链球菌感染
34、有关的主要侵犯全身 CT 的变态反应性炎性疾病。2.病变特点：CT 的变态反应性炎症 3.受累部位：心脏、关节、皮肤、血管、脑等基本病理变化 ：（1）变质渗出期：早期病变，持续 1 月 粘液样变性纤维素样坏死少量浆液、纤维素渗出少量炎细胞（L、P、E、N）浸润（2）增生期（肉芽肿期）风湿小体（Aschoff body） （3）纤维化期（愈合期）：23 月 变性坏死物吸收 Aschoff cell纤维 C 胶原纤维 形成梭形小瘢痕持续进展严重纤维化瘢痕形成风湿病的各个器官病变：（一）风湿性心脏病：急性期：风湿性心脏炎（风湿性心内膜炎风湿性心肌炎风湿性心包炎） 、静止期：慢性风湿性心脏病（心瓣膜病
35、）（二）风湿性关节炎（rheumatic arthritis）病变：滑膜充血、肿胀，关节腔浆液渗出+不典型风湿性肉芽肿、年龄：成年、部位：大关节：膝、肩、髋、肘、腕、表现：游走性多关节炎 红、肿、热、痛、活动受限症状。 结局：病变可消退，关节不变形。（三）皮肤病变 1.环形红斑 2.皮下结节（四）风湿性动脉炎（rheumatic arteritis）（五）风湿性脑病：皮质下脑炎（神经细胞变性+胶质细胞增生胶质结节）累及锥体外系小舞蹈症（chorea minor ）面肌及肢体不自主运动呼吸系统疾病分类：1 感染性疾病 2 阻塞性肺病 ( obstructive pulmonary disease
36、，COPD)3 限制性肺病(restrictive lung disease) 是胸廓畸形或各种病因致使肺的弹性减弱，顺应性降低，肺膨胀受限的疾病，如肺尘埃沉着症和弥漫性肺间质纤维化等。4 肿瘤 肺炎：分类：生物因子：细菌、病毒、支原体、真菌、寄生虫性。理化因子：放射性、类脂性、吸入性、过敏性肺炎。发生部位：肺泡性、间质性肺炎。累及范围：大叶性、小叶性、节段性肺炎。病变性质：浆液性、纤维素性、化脓性、出血性、干酪性、肉芽肿性肺炎。大叶性肺炎：lobar pneumonia 年龄:多见于青壮年、诱因:机体抵抗力降低时发生、病变性质:肺纤维素性炎、临床表现:起病急、寒战高热、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰
37、和呼吸困难 病程:约 510 天，体温下降，症状消退基本病变：肺泡的纤维素性炎病变范围：一般发生在单侧肺，多见于左肺或右肺下叶，也可同时或先后发生于两个以上肺叶。病程分期：1 充血水肿期（发病第 12 天、病变肺叶肿大，呈暗红色）镜下：肺泡壁毛细血管充血扩张；肺泡腔多量渗出物（含病菌）：浆液性渗出液； 少数红细胞、嗜中性粒细胞和巨噬细胞临床病理联系：毒血症 寒战、高热、血白细胞计数增高三排整理8浆液性渗出 X 线呈片状分布稍模糊的阴影2 红色肝样变期（发病第 34 天、病变肺叶肿大，暗红色，质实如肝）镜下：肺泡壁毛细血管充血扩张；肺泡腔大量渗出物（含病菌） ：大量红细胞及部分纤维素（纤维素丝连
38、接成网） ，少量嗜中性粒细胞和巨噬细胞 临床病理联系：大量渗出 影响肺通换气 发绀等缺氧症状；胸透可见大片致密阴影；红细胞被吞噬 铁锈色痰；炎症波及胸膜 纤维素性胸膜炎 胸痛3 灰色肝样变期（发病第 56 天、病变肺叶肿大，逐渐变为灰白色，质实如肝）镜下：肺泡腔内大量纤维素性渗出物，纤维素网中有大量嗜中性粒细胞，红细胞少见； 肺泡壁毛细血管受压。临床病理联系：肺泡壁毛细血管受压 血氧含量增加 缺氧状况改善；大量嗜中性粒细胞渗出 吞噬细菌 症状减轻，巨噬细胞 病菌（）中性粒细胞坏死+渗出液+坏死脱落上皮细胞、脓痰。 4 溶解消散期（发病后一周左右病变肺部质地变软，实变病灶消失，胸膜渗出物被吸收或
39、轻度粘连）镜下：肺内炎症完全消散。临床病理联系：1. 细菌杀灭 症状减轻，体温下降2. 嗜中性粒细胞释放水解酶溶解纤维素,渗出物被溶解 经淋巴管吸收或咳出 肺实变减轻，胸透病变区阴影逐渐减低以至消失。3. 渗出物溶解 肺泡腔部分通气+渗出液 湿啰音并发症 ：肺肉质变、胸膜肥厚粘连、肺脓肿及脓胸、败血症或脓毒败血症、感染性休克（中毒性休克性肺炎小叶性肺炎 lobular pneumonia 好发人群：小儿、年老体弱者。病变性质：急性化脓性炎症。病变特点：起始于细支气管，以之为中心,以肺小叶为单位，又称支气管肺炎病理变化: 大体： 病灶实变，以两肺下叶和背侧病灶较多 呈散在分布的灰黄色病灶，以肺小
40、叶为单位，中央常见一至二个细支气管断面。 严重者病灶互相融合甚或累及全叶（融合性支气管肺炎） 一般不累及胸膜。 光镜：细支气管粘膜充血、水肿、渗出支气管、细支气管管腔、周围肺泡腔内出现较多的嗜中性粒细胞脓性渗出，病灶周围肺组织充血，浆液渗出，可见代偿性肺气肿严重时，病灶相互融合，支气管和肺组织破坏，并形成融合性支气管肺炎临床病理联系：炎症 发热。支气管粘膜受刺激 咳嗽。支气管肺泡渗出 粘液脓性痰，听诊可闻湿啰音。病变呈小灶性 实变的体征不明显，胸透可见灶状阴影。病毒性肺炎 viral pneumonia 好发人群：婴幼儿。常见病原：流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞 病毒、麻疹病毒和巨细胞病毒等。病
41、变性质：间质性肺炎。临床症状：除病毒血症引起的发热、全身中毒症状外，还表现为频繁难治的咳嗽，气促，甚至发绀等症状。病理变化 ：病变特点：在广泛性间质性炎症基础上可出现多核巨细胞、透明膜形成、找见病毒包涵体. 大体：病变不明显，肺组织充血水肿体积稍大，包膜紧张。光镜：肺泡间隔明显增宽，血管充血，散在炎细胞（淋巴细胞、单核细胞）浸润；肺泡腔内一般无渗出物或仅见少量浆液；病变较重者肺泡腔内炎性渗出物增多，甚至可发生组织坏死；流感、麻疹、腺病毒肺炎可见透明膜形成。支气管上皮和肺泡上皮也可增生，甚至形成多核巨细胞。增生的上皮细胞和多核巨细胞胞浆内及胞核内可检见病毒包涵体。大叶性肺炎 小叶性肺炎 病毒性肺
42、炎好发人群 青壮年 老弱病幼 婴幼儿病变性质 纤维素性炎 化脓性炎 间质性炎病变范围 肺大叶 肺小叶为单位 广泛大体 大片实变 小实变灶散在分布或不规则融合肺叶肿胀无明显病变三排整理9光镜 弥漫性，以纤维素RBC、WBC 渗出为主散在灶性，以细支气管为中心呈化脓性，有间隔区广泛性、多变，可出现多核巨细胞、透明膜、病毒包涵体并发症 较少见 多见，危险性大 少预后 好 差 好慢性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary diseases, COPD）概念: 一组以肺实质与小气道受到病理损害而导致慢性不可逆性气道阻塞、呼吸阻力增加、肺功能不全为共同特征的肺疾病的统称。
43、包括:慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘和支气管扩张症等疾病。 肺气肿（pulmonary emphysema） 概念：末梢肺组织（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）因过度充气呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏、肺组织弹性减弱、容积增大、功能减弱的一种病理状态。类型：肺泡性肺气肿（alveolar emphysema）病变发生在肺腺泡（acinus）内，常合并有小气道的阻塞性通气障碍，故也称为阻塞性肺气肿。间质性肺气肿（interstitial emphysema）病因：因外伤、疾病导致肺内压急骤升高，肺泡壁或细支气管壁破裂，空气进入肺间质而形成。病变：在肺膜下、肺小叶间隔内形成串珠状小气泡，
44、气泡也可沿细支气管和血管周组织间隙扩展至肺门、纵隔，甚至可在颈部和上胸部皮下形成皮下气肿。其它类型：代偿性肺气肿（compensatory emphysema）老年性肺气肿（senile emphysema）：老年性肺过度充气。疤痕旁肺气肿（ paracicatricial emphysema ）气肿囊腔直径超过 2cm并破坏肺小叶间隔称肺大泡。病理变化：大体：气肿肺显著膨大，边缘钝圆，色灰白，肺组织柔软而弹性差，指压后的压痕不易消退。镜下：大：肺泡扩张，肺泡孔扩大；薄：肺泡间隔变窄，肺泡壁变薄；断：肺泡壁、肺小血管、平滑肌束断裂； 少：肺毛细血管床明显减少。临床病理联系：1在原发病的基础上，
45、出现逐渐加重的呼气性呼吸困难、气促、胸闷、发绀等缺氧症状。2 “桶状胸”：肺容积增大，胸透检查示肺野透明度增加，横膈下降。3. 肺腺泡内血管床破坏,引起肺循环阻力增加，肺动脉压力升高，最终并发肺源性心脏病。 支气管扩张症（bronchiectasis）支气管扩张症是指肺内支气管管腔持久性扩张伴管壁纤维性增厚的一种慢性化脓性疾病。临床表现为慢性咳嗽、大量脓痰或反复咯血等症状。 病理变化：大体：支气管呈圆柱状或囊状扩张；腔面粗糙，腔内常含有粘液脓样或黄绿色脓性渗出物或血性渗出物，可带恶臭；扩张的支气管周围肺组织常发生程度不等的肺萎陷、纤维化或肺气肿。受累支气管：可局限也可弥漫。下多于上(下叶背部最
46、多), 左多于右。常累及段级以下和中、小支气管，甚至各级支气管均受累；小、细支气管发生扩张时，管腔扩大成小囊状，使肺呈蜂窝状镜下：支气管壁增厚,粘膜上皮增生常有鳞状上皮化生，伴糜烂、溃疡。粘膜下血管扩张充血和炎细胞浸润。管壁的平滑肌、弹力纤维和软骨破坏、萎缩、纤维化。支气管周围淋巴组织增生、相邻的肺组织常发生纤维化。临床病理联系及结局：1咳嗽和大量脓痰，急性发作时，黄绿色脓痰明显增加。2咯血：由于支气管管壁的血管遭受炎症破坏所致。3并发肺脓肿、脓胸和脓气胸。可气急、发绀，伴有杵状指（趾） 。可并发肺动脉高压和肺源性心脏病。 发展缓慢，主要是逐渐出现的呼吸功能不全和右心衰竭的症状和体征。表现为：
47、气急、发绀、心悸、肝脾肿大、全身淤血和下肢水肿。缺氧和二氧化碳潴留、呼吸性酸中毒诱发的脑缺氧、水肿 肺性脑病 头痛及精神症状。控制病因是预防肺心病发生的根本措施。 肺尘埃沉着症（pneumoconiosis）分类：1.无机肺尘埃沉着症：硅沉着症、石棉沉着症、煤矿工人肺尘埃沉着症。2.有机肺尘埃沉着症：农民肺、蔗尘肺、蘑菇养殖者肺和饲禽者肺等。肺硅沉着症（silicosis）病理变化：1.硅结节（silicotic nodule）2.弥漫性肺纤维化慢性肺源性心脏病（chronic cor pulmonale）分 类:肺源性心脏病分急性和慢性。临床上慢性者多见。定 义:是因慢性肺疾病、肺血管及胸廓
48、的病变引起肺循环阻力增加、肺动脉压力升高而引起的以右心室肥厚、扩大甚至发生右心衰竭的心脏病，简称慢性肺心病。肺癌（carcinoma of the lung） 组织起源: 支气管粘膜上皮，少数起源于支气管的腺上皮或肺泡上皮细胞,为三排整理10支气管源性癌，亦称支气管癌病因： 吸烟 大气与空气的污染 职业因素 基因改变病理变化：大体：中央型（肺门型）：最常见,，占肺癌的 6070；癌块位于肺门部；从主支气管或叶支气管发生；后期常在肺门部形成包绕支气管的巨大肿块,也可如树枝状由肺门向周边扩散。周围型：占肺癌的 3040；肿瘤起源于肺段或其远端支气管；肿块呈结节状或球形，接近肺膜，与大支气管关系不明显；发生肺门淋巴结转移较中央型为迟；可侵犯胸膜。弥漫型：少见，占肺癌的 25；肿瘤起源于末梢肺组织；肿
