1、病理生理之呼吸衰竭呼吸衰竭（respiratory failure）指外呼吸功能严重障碍，一直动脉血氧分压低于正常范围，伴有或不伴有二氧化碳分压增高，并有一系列临床表现的病例过程。分类呼吸衰竭必定有 PaO2 降低，根据 PaCO2 是否升高，可将呼吸衰竭分为低氧血症型（I 型）和高碳酸血症型（II 型）原因和发病机制1.肺通气动力减弱或阻力增加造成肺通气不足：肺泡扩张受限引起限制性通气不足：呼吸肌障碍；肺的顺应性降低；胸廓的顺应性降低； 胸 腔积液和气胸。气道阻力增高引起阻塞性通气不足：大气道阻塞；小气道阻塞。总肺泡通气量不足导致 PaO2 降低和 PaCO2 升高2.弥散障碍、肺通气-血流
2、比例失调及肺内解剖分流增加造成肺换气障碍弥散障碍的常见原因：肺泡膜面积减少；肺泡膜厚度增加；弥散时间缩短。肺泡通气换气比例失调的主要类型有：部分肺泡通气不足；部分肺泡血流不足；肺内解剖分流增加使静脉血掺杂异常增多。呼吸衰竭是机体的主要代谢功能变化1.缺氧、CO 2 潴留及某些并发症、治疗措施引起酸碱平衡及电解质紊乱（通常为混合型） 。2.低氧血症、高碳酸血症及引起呼吸衰竭的呼吸系统疾病导致呼吸变化。3.呼吸衰竭导致循环系统功能改变和肺源性心脏病的发生，肺源性心脏病指呼吸衰竭累及心脏引起的右心肥大、扩大与功能衰竭。肺源性心脏病的发病机制：肺动脉高压增加右心后负荷：肺泡缺氧和二氧化碳潴留所致血液氢离子浓度过高，引起肺小动脉收缩；肺小动脉长期收缩、缺氧引起无肌型肺微动脉肌化，管腔变窄，形成辞旧的稳定的慢性肺动脉高压；肺部病变如肺小动脉炎、肺毛细血管床的大量破坏、肺栓塞等使肺循环阻力增大；长期缺氧引起的代偿性红细胞增多症使血液黏度增高，增加肺血流阻力而加重右心得符合。心肌受损胸膜腔内压改变影响心脏舒缩功能4.呼吸衰竭引起肺性脑病5.呼吸衰竭引起肾功能不全和胃肠黏膜损伤
