1、病理生理学名词解释：1：健康：不仅仅是没有躯体疾病，还要有完整的生理，心理以及良好的社会适应能力。2：水肿：过多的体液在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。3：肠原性紫绀：若因进食导致大量血红蛋白氧化而引起的高铁血红蛋白血症又称为肠源性青紫。4：发热：当由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高时，就称之为发热。5：休克：休克是多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，以机体循环系统，尤其是微循环功能紊乱、组织细胞灌注不足为主要特征，并可能导致多器官功能障碍甚至衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。6：缺氧由于组织供养不足或利用氧的能力障碍，引起机体代谢、功能和形态结构的异常变化的病
2、理过程称为缺氧7：呼吸衰竭由于外呼吸功能严重障碍，以致在静息状态下 PaO2 低于 60mmHg,伴有或不伴有 PaCO2 高于 50mmHg 的病理过程。8： 疾 病 ： 对 人 体 正 常 形 态 与 功 能 的 偏 离简答题“1：心力衰竭时心脏的代偿反应？答：心脏本身的代偿反应有：（1）心率加快；（2）心脏紧张源性扩张；（3）心脏收缩性增强；（4）心脏重塑。心脏以外的代偿有：（1）增加血容量；（2）血流重新分布；（3）红细胞增多；（4）组织利用氧的能力增加。2.什么是水肿？其发生的主要机制是什么？过多的体液在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。血 管 内 外 液 体 交 换 平 衡 和 体 内
3、 外 液 体交 换 平 衡 被 破 坏 ， 就 有 可 能 导 致 水肿。4.代谢性酸中毒机体有哪些代偿调节机？代 谢 性 酸 中 毒 的 特 征 是 血 浆 HCO-原 发 性 减 少 、 pH 呈 降 低 趋 势 。A 血 液 的 缓 冲 及 细 胞 内 外 离 子 交 换 的 缓 冲 代 偿 调 节 作 用B 肺 的 代 偿 调 节 作 用C 肾 的 代 偿 调 节 作 用5：如何鉴别真性分流和功能性分流？答：部分肺泡通气不足时，由于血流未相应减少，使 VA/Q 显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血，这种情况类似动静脉短路，故称为功能性分流。肺严重病变如大面积肺
4、实变，肺不张使该部分肺泡完全失去通气功能，但仍有血流，流经的血液完全未进行气体交换便掺入动脉血，类似解剖分流，也称真性分流。由于功能性分流是由于 VA/Q 显著降低，而真性分流是流经该部的血液完全未进行气体交换，因而可用纯氧的吸入提高功能性分流的 PaO2，而对真性分流的 PaO2 则无明显作用，以此鉴别功能性分流与真性分流。3：肝功能衰竭时血氨升高的机制有哪些？答：肝功能严重障碍时，一方面由于代谢障碍，供给鸟氨酸循环的 ATP 不足；另一方面，鸟氨酸循环的酶系统严重受损；以及鸟氨酸循环的各种底物缺失等均可使由氨合成尿素明显减少，导致血氨增高。问答题：慢性是肾功能衰竭的水电解质代谢变化？答：(
5、1)钠水代谢障碍：CRF 时，肾脏对钠水负荷的调节适应能力减退。水摄入增加，可发生水潴留，引起肺水肿、脑水肿和心力衰竭；严格限制水摄入，又不能减少水排泄而发生病理生理学脱水；过多限制钠摄入，易引起低钠血症，导致细胞外液和第四次容量减少；钠摄入过多，易造成钠水潴留，使血压升高，加重心脏负荷。随 GFR 下降，肾脏滤过钠的排出分数上升。（2）钾代谢障碍：CRF 早期，由于多尿，血钾尝试多正常。低钾血症见于：1.厌食而摄食不足；2.呕吐、腹泻使钾丢失过多；3.长期应用排钾利尿剂，使尿钾排出增多。晚期也可发生高钾血症，机制为：1.晚期因尿量减少而排钾减少；2.长期应用保钾类利尿剂；3.酸中毒；4.感染
6、等使分解代谢增强；5.溶血；6.含钾包含或药物摄入过多。高钾血症和低钾血症均可影响神经肌肉的应激性，并可导致严重心律失常，甚至心脏骤停。（3）镁代谢障碍：CRF 晚期伴少尿时，镁排出障碍，引起高镁血症。若同时用硫酸镁降低血压或导泻，更易造成血镁升高。后者对神经肌肉有抑制作用。（4）钙磷代谢障碍：1.高磷血症，CRF 早期，由于 GFR 降低，肾脏排磷减少，血磷暂时性升高并引起低钙血症，后者导致甲状旁腺功能亢进，使 PTH 分泌增多。PTH 可抑制健存肾单位肾小管对磷的重吸收，使肾脏排磷增多，血磷可恢复正常。但随病情进展，健存肾单位太少，继发性 PTH 分泌增多已不能维持磷的充分排出，导致血磷显
7、著升高。PTH 分泌增多又加强了溶骨过程，使血磷进一步升高，形成恶性循环。同时，由于 PTH 的溶骨作用，增加了骨质脱钙，可引起肾性骨营养不良。2.低钙血症：其原因有：一。血液中钙磷尝试的乘积为一常数，血磷浓度升高，血钙浓度必然降低；二.由于肾实质破坏，1，25-(OH)2VD3 生成不足，肠钙吸收减少；三，血磷升高时，肠道磷酸根分泌增多，从而妨碍肠钙的吸收；四，肾毒物损伤肠道，影响肠道钙磷吸收。5.代谢性酸中毒，CRF 晚期因受损肾单位增多，可发生代偿性酸中毒。三论述题试述休克的分期；各期微循变化的主要特征及其主要机制？试述休克的分期；各期微循变化的主要特征及其主要机制？答：1、代偿期；在休
8、克早期全身小血管，包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前扩约肌、微静脉、小静脉都持续收缩，总外周阻力升高。其中毛细血管前阻力（由微动脉、后微动脉、毛细血管前扩约肌组成）增加显著，使大量毛细血管网关闭，以致微循环灌流量明显减少，微循环处于少灌少流、灌少于流的状态。同时，血液流经直捷通路或经开放的动静脉吻合支迅速流入微静脉，加重组织的缺血缺氧2、进展期；微动脉、后微动脉、毛细血管前扩约肌扩张，微静脉持续收缩，致使毛细血管前阻力小于后阻力，毛细血管开放数目增多，微循环灌而少流，灌大于流，血液淤滞。同时，毛细血管内压显著升高，微血管壁通透性升高，血浆外渗，血液浓缩，粘滞性升高，血流速度缓慢，组织缺氧
9、加剧3、难治期：此期随着缺氧和酸中毒的进一步加重，微血管麻痹、扩张，对血管活性物质失去反应，微循环处于不灌不流的状态，故此期又称为微循环衰竭期。因血流缓慢，血液浓缩，粘滞度高，容易发生 DIC机制：代偿期：目前认为，交感肾上腺髓质系统兴奋、儿茶酚胺释放量增加是休克早期器官血流动力学和微循环变化的基本机制。不同的病因可通过不同的机制兴奋交感肾上腺髓质系统。例如，低血容量性休克、心源性休克由于血压降低，减压反射抑制，引起心血管运动中枢及交感-肾上腺髓质兴奋；感染性休克内毒素具有拟交感作用；烧伤、创伤时疼痛能病理生理学直接兴奋交感神经。儿茶酚胺大量释放，既刺激 -受体，造成皮肤、内脏血管明显收缩，又
10、刺激 -受体，引起动静脉短路开放，使微循环血液灌流量锐减失代偿期：.乳酸酸中毒： 在休克早期，由于微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌强烈收缩，致使组织微循环持续缺血缺氧，因此这些部位细胞无氧酵解增强，乳酸大量堆积，引起代谢性酸中毒。在酸性环境中，微动脉、后微动脉和毛细血管前扩约肌的耐受性较差，对儿茶酚胺的反应性降低，以致收缩逐渐减弱,甚或扩张。与前阻力血管的变化相比，微静脉在酸性环境中的耐受性较强，因而继续收缩，于是毛细血管网大量开放，血液淤滞在微循环中。 2.内毒素：除 感染性休克外，其它类型休克患者肠道细菌产生的内毒素可通过缺血的肠黏膜而被吸收入血。内毒素通过激活激肽系统，间接引起血管扩张
11、、血管壁通透性增高；同时，内毒素又能激活补体系统，促使肥大细胞、血小板、白细胞等释放组胺，促进微循环淤血的发生。3.血液流变学(hemorheology) 的改变：休克期白细胞贴壁，黏附于内皮细胞上，加大了毛细血管的后阻力(vidio 7-2-4)，同时，红细胞发生聚集，血小板粘附聚集，加之血浆外渗，血液粘滞性增加(vidio 7-2-5)，都造成微循环血流缓慢，泥化、淤滞，使毛细血管后阻力明显增加，加剧微循环的淤血状态。（二）休克晚期合并 DIC 的机制. 休克晚期由于血液进一步浓缩，血液粘滞性升高，红细胞聚集，血液处于高凝状态，加之血流速度缓慢，极易导致 DIC。. 缺氧、酸中毒和内毒素都
12、可使血管内皮细胞损伤，通过激活 XII，启动内源性凝血系统导致 DIC 的发生。. 烧伤、创伤等原因引起的休克，由于组织受损释放出大量组织因子，可激活外源性凝血系统导致 DIC。. 异型输血等情况所致的休克中，红细胞大量破坏，释放出磷脂和 ADP，促进凝血过程。. 休克时，体内生成大量促凝物质，如血小板活化因子、TXA2 等，可促进血小板和红细胞聚集，加速 DIC 形成。二，简述题1.简述心力衰竭时心脏病的代偿反应？各种原因引起心脏泵功能障碍，心输出量绝对或相对减少，不能满足组织代谢需要的一种病理过程。心脏紧张源性扩张心脏本身代偿 儿茶酚胺心率加快代偿反应 心脏肥大：向心性肥大、离心性肥大血容量增多：降低肾小球滤过率、增加肾小球对钠水的重吸心外代偿反应 血流重分布：保证心、脑血液供应红细胞增多：心 衰 血 流 缓 慢 骨 髓 造 血 增 强 携 氧 增 多病理生理学组织细胞利用氧的能力增加
