1、 四、名词解释1、基本病理过程2、超极化阻滞状态3、细胞中毒性脑水肿4、远端肾小管性酸中毒5、肠源性紫绀6、微血管病性溶血性贫血7、自我输液8、心源性哮喘9、解剖分流增加10、肝内胆汁淤滞性黄疸11、门体型脑病12、夜尿五、问答题1、何型脱水易发生休克?为什么?2、临床上引起高钾血症最主要的原因有哪些?为什么?3、试述幽门梗阻引起代谢性碱中毒的机理。4、慢性阻塞性肺病患者为何会引起缺氧?其血氧指标有何变化?5、DIC 病人为何会引起自发的广泛性出血 ?6、动脉血压的高低是否可作为判断休克有无的根据?为什么?7、简述酸中毒引起心肌兴奋收缩偶联障碍的机制。8、型慢性呼衰病人吸氧时应注意什么?为什么
2、?9、简述碱中毒诱发肝性脑病的机制。10、慢性肾衰时，既然有广泛的肾实质破坏，为什么还会出现多尿?参考答案一、单项选择题1、D 2、A 3、C 4、D 5、C 6、B 7、D 8、C 9、C 10、C 11、D 12、C13、B 14、B 15、C 16、D 17、A 18、B 19、A 20、D 21、D 22、C 23、D 24、C 25、B 26、D 27、B 28、D 29、C 30、 C二、填空题1、细胞内液 脑出血(脑细胞脱水 ) 2、高渗 低渗 3、代谢性酸中毒 碱性4、NaKATP K 5、全身 皮下 6、乳酸 酮症7、呼吸性碱中毒(CO 2 排出增加) 呼吸性酸中毒(CO 2
3、 潴留)8、脑毛细血管壁通透性增加 白质 9、循环 正常 低张 降低10、下丘脑体温调节中枢 体温调定点 11、消耗性低凝期 高凝期12、组织间隙 毛细血管 毛细血管 组织间隙 13、不降低甚略升高 减小14、左 肺 15、代偿 150170 16、细胞中毒性 血管源性脑水肿17、酪氨酸羟化酶 去甲 18、减少 增多 19、肾血管 肾血流和 GFR20、甲基胍 胍基琥珀酸三、是非题1、 2、 3、 4、 5、 6、 7、 8、 9、 10、 11、 12、 13、 14、 15、 16、 17、 18、 19、 20、四、名词解释1、基本病理过程是指不同器官系统的许多疾病中可能出现的共同的、成
4、套的病理变化。2、急性低钾血症时细胞内、外 K浓度差( 即【K】i/【K 】e 比值)增大，肌细胞静息电位负值增大，静息 电位与阈电位距离加大，使肌细胞兴奋性降低的情况称为超极化阻滞状态。3、细胞中毒性脑水肿是指脑细胞摄水增多而致肿胀的病理过程，常见于脑缺氧和急性稀释性低钠血症。4、因远曲小管上皮细胞排泌 H发生障碍，尿液不能被酸化，可滴定酸排出减少，同时，HCO 3不断随尿排 出而致的代谢性酸中毒，称为远端肾小管性酸中毒。5、食用大量含有硝酸盐的腌菜后，经肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐，吸收后形成高铁血红蛋白血症，称 为“肠源性发绀” 。6、因微血管病变使红细胞大量破坏而产生的贫血，称之为微
5、血管病性溶血性贫血，为DIC 所伴发的一种特殊类 型贫血，外周血中可出现裂体细胞和碎片。7、在休克早期，由于毛细血管血压显著降低，因而就有较多的液体从组织间隙进入毛细血管，使回心血量增 加，这就是所谓的“自我输液” 。8、常于夜间平卧熟睡中，因胸闷、气急而突然惊醒，被迫立即坐起或站立，可伴咳嗽、咯泡沫样痰或哮鸣性 呼吸音，称为心源性哮喘，多见于已发生端坐呼吸的患者。9、在严重创伤、休克、烧伤等过程中，肺内动静脉短路大量开放，静脉血经动静脉交通支直接流入 肺静脉，导致静脉血掺杂，称为解剖分流增加。10、是指肝细胞内、毛细胆管直至肝内较大的胆管内发生的胆汁淤滞，同时伴有胆汁成份(包括胆红素和胆汁
6、酸盐) 在血中蓄积。11、常见于门脉性肝硬变、晚期血吸虫病肝硬变等，因门脉高压而形成侧枝循环(即门体分流)，使由肠道吸 收进入门脉系统的毒物，大部分通过门体分流，不经过肝脏解毒处理，直接进入体循环而引起肝性脑病。称 为门体型脑病。12、慢性肾功能衰竭患者，早期常常有夜间排尿量与白天尿量相近，甚至超过白天的现象，称为夜尿。五、问答题1、低渗性脱水的病人易发生休克。这是因为低渗性脱水患者失钠多于失水，细胞外液渗透压降低，致使渗透 压感受器受抑制，ADH 分泌和释放减少，肾排水增加，同时细胞外液向渗透压相对较高的细胞内转移，导致胞 外液明显减少，加上病人不主动饮水，故血容量更加减少，病人易出现休克。
7、2、因为钾主要通过尿液排出，所以肾排钾减少是临床引起高钾血症的最主要原因。可见于：(1)肾脏疾病，常 见于急性肾功能衰竭少尿期。慢性肾功能衰竭因食物中钾含量过高或给予醛固酮拮抗剂等时，也可发生高钾血 症。其它肾脏疾病如间质性肾炎，也可使肾小管泌钾功能受损。(2)醛固酮分泌减少或缺乏，造成肾远曲小管 泌钾障碍。(3)大量应用一些保钾利尿剂如安体舒通，可拮抗醛固酮作用，氨苯蝶啶抑制远曲小管排泌钾，使 血钾升高。4、慢性阻塞性肺病患者因为肺的通气功能障碍或(和) 换气功能障碍导致低张性缺氧。其血氧变化的特点为动 脉血氧分压、氧含量及血红蛋白的氧饱和度均降低，而血氧容量正常。若氧分压与氧含量过低使氧弥
8、散入细胞 的速度减慢，给组织利用的氧量减少，故动静脉血氧含量差一般减少。如慢性缺氧使组织利用氧的能力代 偿性增强，则动静脉氧含量差也可变化不显著。5、DIC 病人常有广泛的自发出血，这是因为：(1)凝血因子和血小板有大量消耗使血液凝固性降低。(2)继发性纤溶系统机能亢进，形成大量纤溶酶，溶解纤维蛋白和其他凝血因子，使血液凝固性进一步降低。(3)纤维蛋白(原)降解产物(FDP)形成。FDP 可通过强烈的抗凝作用和增加血管壁通透性而引起出血。6、不能。因为休克期血压不低，、期才有血压降低。这是因为休克期：回心血量增加：通过自身 输血和自身输液作用增加回心血量，缓解机体血容量的绝对不足；心输出量增加
9、：交感兴奋和儿茶酚酉安增 多，使心率加快，心肌收缩力增强，致心输出量增加；外周总阻力升高：大量缩血管物质使外周血管收缩， 血压不降。休克期，酸中毒使微动脉、毛细血管前括约肌松弛，微静脉持续收缩，毛细血管开放数目增多， 微循环处于灌多于流的状态，此时血流缓慢，血液的粘滞性增高，心输出量显著减少，血压开始下降。7、酸中毒主要是通过影响心肌细胞内 Ca 2转运从而导致心肌兴奋收缩偶联障碍的：H取代 Ca2竞 争性地和肌钙蛋白结合；H 浓度增高使肌浆网对 Ca2的释放减少；酸中毒可引起高钾血症，高 K与 Ca2在心肌细胞膜上有竞争结合作用，使 Ca2内流减少，导致胞质内 Ca2浓度降低。8、型慢性呼吸
10、衰竭者吸氧时宜吸较低浓度的氧气(30O 2)，如由鼻管给氧，流速为 12l/min，使氧分压 上升到 8KPa 即可。这是因为 PaO 2 降低作用于颈动脉体与主动脉体化学感受器，反射性增强呼吸运动，此反应 要在 PaO2 低于 8KPa(60mmHg)才明显。PaO 2 升高主要作用于中枢化学感受器，使呼吸中枢兴奋，引起呼吸加深 加快，当 PaO2 超过 10.7KPa(80mmHg)时，反而抑制呼吸中枢，此时呼吸运动主要靠动脉血低氧分压对血管化学 感受器的刺激得以维持。在这种情况下，若吸入高浓度的氧，则可使缺氧完全纠正，呼吸反而抑制使高碳酸血 症更加严重，病情更加恶化。9、碱中毒时，可使肠
11、道离子型铵(NH 4)转变成分子氨(NH 3)而吸收入血；碱中毒时，可使肾小管上皮 细胞产生的氨，以铵盐形式排出减少，以游离氨形式弥散入血增多；碱中毒时，可使血液中离子型铵(NH 4) 转 变成分子氨(NH 3)，后者易于通过血脑屏障和脑细胞膜，使脑细胞内氨浓度升高。故碱中毒易诱发 肝性脑病。10、慢性肾功能衰竭时，因为残存的有功能的肾单位代偿性增大，血流量增多，滤过的原尿量超过正常量， 而大量的原尿在通过肾小管时，因其流速相应增快，使肾小管来不及重吸收，以致终尿量多于正常；在滤出 的原尿中，由于溶质(尤其是尿素)浓度较高，可引起渗透性利尿；肾髓质的病变或是在肾小管重吸收障碍时 ，因髓质渗透压
12、梯度受到破坏，尿浓缩能力降低，使尿量增多。故慢性肾衰患者，虽然有广泛的肾实质破坏， 但在很长一段时间内，仍可出现多尿。 二、主观填空题（共 4 道试题，共 10 分。）1. 疾病发生发展的一般规律包括（损伤与抗损伤）（因果交替）和（局部与整体）。2. PaCO2 升高主要见于（呼吸性酸中毒）和（代谢性碱中毒）这两种酸碱紊乱。3. 常见的内生致热原包括（IL-1 ）（TNF）（IFN）和（IL-6 ）。4. 弥散障碍通常会引起（低氧血症型）型呼吸衰竭。三、名词解释（共 5 道试题，共 20 分。）V1. 发热：由于致热原的作用使体温中枢调定点上移而引起的调节性体温升高，当体温超过 0.5时，称为
13、发热。发热可看作是疾病的信号和重要的临床表现；体温曲线变化往往反映病情变化，对判断病情、评价疗效和估计预后均有重要参考价值。满分：4 分2. 心力衰竭：在各种致病因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，即心泵功能减弱，使心输出量绝对或相对下降，以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征称为心力衰竭。满分：4 分3. 功能性分流：病变重的部分肺泡通气明显减少，而血流未相应减少，使VA/Q 显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内，类似于动-静脉短路，称功能性分流，也叫静脉血掺杂。满分：4 分4. 发绀：指毛细血管中脱氧血红蛋白达到 5g/dl 以上时，皮肤、黏
14、膜出呈现青紫色。一般来说发绀是缺氧的表现，但缺氧不一定发绀(CO 中毒)，发绀也不一定缺氧(如真性红细胞增多症)。满分：4 分5. 裂体细胞：DIC 引起溶血性贫血时，外周血涂片中出现一些特殊的形态各异的红细胞，其外形呈盔形、星形、新月形等，统称为裂体细胞或红细胞脆片。裂体细胞脆性高，容易发生溶血。满分：4 分四、简答题（共 5 道试题，共 40 分。）1. 简述脑死亡的诊断标准答：（1）不可逆的深昏迷，对各种内外刺激均无反应。 （2 ）自发呼吸停止。 （3）脑干反射消失。 （4）脑电波消失。 要求以上四条标准在 24 小时内反复测试，结果无变化，并除外体温过低（低于 32）及中枢神经抑制药的
15、影响，即可作出死亡的诊断。满分：8 分2. 试述慢性肾功能衰竭时骨营养不良的机制慢性肾功能衰竭时，由于钙磷和维生素代谢障碍、继发性甲状旁腺功能亢进、以及酸中毒等因素所引起的骨病，包括幼儿出现的肾性佝偻病和成人的骨软化，骨质疏松，骨硬化。发生机制：慢性肾功能衰竭时，有血磷增高，血钙降低。（1）高血磷：肾小球滤过率下降，血磷上升，刺激甲状旁腺分泌 PTH，后者可抑制肾小管对磷的重吸收，使磷排出增多，当 GFR 极度下降，继发性 PTH 分泌增多，不能使磷充分排出，故血磷水平显著升高，PTH 增多又加强溶骨活动使骨磷释放，导致血磷水平升高。（2 ）低血钙：血磷升高；维生素 D 代谢障碍；降钙素分泌增
16、多；毒性物质滞留使肠黏膜受损。满分：8 分3. 简述下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统的基本组成及主要效应答:下丘脑一垂体一肾上腺皮质激素系统的基本组成单元为下丘脑的室旁核、腺垂体和肾上腺皮质，室旁核为该神经内分泌轴的中枢位点。其中枢介质为 CRH 和 ACTH ， CRH 最主要的功能是刺激 ACTH 的分泌进而增加糖皮质激素的分泌。 CRH 的另一个重要功能是调控应激时的情绪行为反应，适量的 CRH 增多可促进适应，使机体兴奋或有愉快感；但大量的 CRH 增加，特别是慢性应激时的持续增加则造成适应机制的障碍，出现焦虑、抑郁、食欲、性欲减退等等。应激时糖皮质激素增加对机体有广泛的保护作用。糖皮
17、质激素升高是应激时血糖增加的重要机制，它促进蛋白质的糖异生，并对儿茶酚胺、胰高血糖素等的脂肪动员起容许作用；糖皮质激素对许多炎症介质、细胞因子的生成、释放和激活具抑制作用，并稳定溶酶体膜，减少这些因子和溶酶体酶对细胞的损伤；糖皮质激素还是维持循环系统对儿茶酚胺正常反应性的必需因素。满分：8 分4. 肝性脑病时，血氨升高的原因是什么答：肝性脑病时，血氨水平升高是由于氨生成过多或氨清除不足造成的。1 、氨清除不足：肝功能障碍时 ATP 生成不足以及肝内酶系统受损，鸟氨酸循环发生障碍，尿素合成减少使氨清除不足，导致血氨增高；2、氨的产生过多：血氨主要来源于肠道含氮物质的分解，小部分来自肾，肌肉及脑。
18、严重肝病时肝脏功能严重障碍，门脉血流受阻，肠粘膜淤血，水肿，肠蠕动减弱以及胆汁分泌减少等，均可使消化吸收功能降低，导致肠道细菌活跃，一方面可使细菌释放的氨基酸氧化酶和尿素酶增多；另一方面，未经消化吸收的蛋白成分在肠道潴留，使肠内氨基酸增多；肝硬化晚期合并肾功能障碍，尿素排除减少，可使弥散入肠道的尿素增加，使肠道产氨增加。如果合并上消化道出血，由于肠道内血液蛋白质增多，产氨增多。此外，肝性脑病患者昏迷前，可出现明显的躁动不安，震颤等肌肉活动增强的症状，肌肉中的腺苷酸分解代谢增强，使肌肉产氨增多。如果患者由于通气过度，造成呼吸性碱中毒或应用了碳酸酐酶抑制剂利尿，则由于肾小管腔中 H+减少，生成NH
19、4+减少，而 NH3 弥散入血增加。也可使血氨增高。满分：8 分5. CO 中毒的机制是什么CO 中毒主要引起组织缺氧。 CO 吸入体内后，85%与血液中红细胞的血红蛋白 (Hb)结合，形成稳定的 COHb。CO 与 Hb 的亲和力比氧与 Hb 的亲和力大 240 倍。吸入较低浓度CO 即可产生大量 COHb。COHb 不能携带氧，且不易解离，是氧合血红蛋白(02Hb)解离速度的 l3600。COHb 的存在还能使血红蛋白氧解离曲线左移。血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧。此外，CO 还可与肌球蛋白结合，抑制细胞色素氧化酶，但氧与细胞色素氧化酶的亲和力大于 CO。 试述慢性肾功能衰竭时骨营养不良
20、的机制肾功能衰竭引起肾性骨营养不良发生机制与下列因素有关：一、高磷低钙血症与继发性甲状旁腺机能亢进：二、慢性肾功能衰竭时出现低钙血症的原因是：血液中钙磷浓度之间有一定关系，当血磷浓度升高时，血钙浓度就会降低；由于肾实质破坏，1，25-（OH）2VD3 生成不足，肠钙吸收减少；血磷升高时，肠道磷酸根分泌增多，磷酸根可在肠内与食物中的钙结合形成难溶解的磷酸钙，从而妨碍肠钙的吸收。血钙降低可使骨质钙化障碍，导致肾性骨营养不良。三、维生素 D3 活化障碍：酸中毒，慢性肾功能衰竭时多伴有持续的代谢性酸中毒。酸中毒可使骨动员加强，促进骨盐溶解，引起骨质脱钙，导致肾性骨营养不良。四、铝性骨病，指铝代谢异常在
21、骨中沉积引起的一系列骨组织学改变。 -1191wj 2009-12-3 13:32:10 124.164.198.* 举报 水肿的发病机制 生理情况下，人体的组织间液处于不断的交换与更新之中，组织间液量却相对恒定的。组织间液量恒定的维持，有赖于血管内外液体交换平衡和体内外液体交换平衡。如果这两种平衡被破坏，就有可能导致组织间隙或体腔中过多体液积聚。 一、血管内外液体交换失平衡致组织间液增多 引起血管内外液体交换失平衡的因素有： 1 毛细血管流体静压增高 毛细血管流体静压增高的主要原因是静脉压增高，引起静脉压增高的因素有： 心功能不全：右心功能不全使上、下腔静脉回流受阻，体循环静脉压增高，是心性
22、水肿的重要原因；左心功能不全使肺静脉回流受阻而压力增高是引起肺水肿的重要原因。 血栓形成或栓塞、肿瘤压迫可使局部静脉压增高，形成局部水肿。 血容量增加也可引起毛细血管流体静压增高。毛细血管流体静压增高将导致有效流体静压增高，平均实际滤过压增大，使组织间液生成增多。 2 血浆胶体渗透压降低 血浆胶体渗透压降低是由于血浆蛋白减少所致。其中白蛋白是决定血浆胶渗透压高低的最重要的因素。引起白蛋白减少的原因： 合成减少 见于营养不良致合成原料缺乏或严重肝功能障碍致合成白蛋白的能力低下。 丢失过多 见于肾病综合征，由于肾小球基底膜严重破坏，使大量白蛋白从尿中丢失。 分解增加 恶性肿瘤、慢性感染等使白蛋白分
23、解代谢增强。 血液稀释 见于体内钠、水潴留或输入过多的非胶体溶液使血浆白蛋白浓度降低。血浆胶渗透压降低使有效胶渗透压降低，平均实际滤过压增大而致组织间液生成增多。 3 微血管壁通透性增高 常见于炎症、缺氧、酸中毒等。由于血浆蛋白浓度远远高于组织间液蛋白浓度，因而微血管壁通透性增高使血浆蛋白渗入组织间隙，造成血浆胶渗透压降低和组织间液胶渗透压增高，有效胶渗透压降低，平均实际滤过压增大。此类水肿液中蛋白含量较高，可达 30g /L 60g /L ，称为渗出液。 上述三种因素导致组织间液增多，此时，淋巴回流量可出现代偿性增加，若组织间液的增多超过淋巴回流的代偿能力，即可使组织间隙中出现过多体液积聚，
24、导致水肿。 4 淋巴回流受阻 见于丝虫病、肿瘤等。丝虫病时，大量成虫阻塞淋巴管；某些恶性肿瘤可侵入并堵塞淋巴管，肿瘤也可压迫淋巴管；乳腺癌根治术时，大量淋巴管被摘除，这些病理情况都可导致淋巴回流受阻。淋巴回流是对抗水肿的重要因素，因为淋巴回流的潜力大，当组织间液生成增多达临界值，出现明显的凹陷性水肿以前，淋巴回流可增加 10-50 倍。另外，淋巴回流也是组织间隙蛋白回流入血的唯一途径，该途径可降低组织间液胶渗压。当组织间液增多致压力增高时，部分液体可经毛细血管回流，而蛋白质仍存留在组织间隙，所以，水肿液中蛋白含量较高（见图 6-2 ），可达 40g /L -50g /L 。与炎性渗出液相比，这
25、类水肿液无菌、细胞数量少，蛋白质多为小分子蛋白质，无纤维 蛋白原等高分子量蛋白 。 二、体内外液体交换失平衡致钠、水潴留 正常情况下，钠、水的摄入量与排出量保持动态平衡，从而使细胞外液容量保持恒定。肾脏是排钠、水的主要器官，并且可调节，因而在细胞外液容量的维持上起着重要作用。 各种病因使肾脏排钠、水减少，导致钠、水的摄入总量大于排出量，则体内出现钠、水潴留。肾脏排钠、水减少有三种可能的类型： GFR 减少而肾小管的重吸收未相应减少； GFR 不变，肾小管重吸收增加； GFR 减少的同时伴有肾小管重吸收增加。 1 GFR 降低 （ 1 ）肾脏本身的疾患：某些肾脏疾患使肾脏排钠、水能力低下，如急性
26、肾小球肾炎，由于毛细血管内皮细胞肿胀，毛细血管腔内血栓形成，炎性渗出物及增生的细胞（包括系膜细胞和内皮细胞）压迫毛细血管，使毛细血管狭窄甚至闭塞，肾血流量减少；肾小球囊腔内纤维蛋白及细胞堆积，大量新月体形成，阻塞肾小球囊腔；二者均使 GFR 减少。慢性肾小球肾炎、慢性肾功能衰竭时，大量肾单位被破坏，有滤过功能的肾单位显著减少使滤过面积减少，也使 GFR 降低。 （ 2 ）有效循环血量减少：见于充血性心力衰竭、肾病综合征、肝硬化腹水和营养不良症等。有效循环血量减少使肾血流量减少，同时由于动脉血压相应降低通过颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器，反射性地引起交感 - 肾上腺髓质系统兴奋，致使肾血管收缩，进一步减少肾血流量；肾血流量减少对入球小动脉压力感受器的刺激减弱，引起肾素 - 血管紧张素系统激活，使肾血管进一步收缩，导致 GFR 降低2 肾小管对钠、水的重吸收增多
