1、健康：健康不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。死亡：机体作为一个整体的功能永久停止。部分肺泡通气不足 功能性分流（病变部分的肺泡通气量明显减少，而血流未相应减少，甚至增加，使 V/Q 显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便参入动脉内的情况。死腔样通气：（由于病变肺泡血流明显减少，而通气未相应减少，V/Q 显著增加，使这部分肺泡的通气不能被充分利用。 ）肺泡通气与血流比例失调：（血液流经肺泡时能否获得足够的氧和充分排出二氧化碳，取决于肺泡通气量与血流量的比例限制性通气不足：吸气时肺泡扩张受限引起肺泡通气不足阻塞性通气不足：由气道狭窄或阻塞所导致的通气障碍
2、低容量性低钠血症：伴有细胞外液的减少，失 Na 多余失水，血清 Na 浓度130mmol/L, 血浆渗透压280 mmol/L。 原因和机制：一、经肾丢失：1.利尿药 2.肾上腺皮质功能不全 3.肾实质性疾病 4.肾小管酸中毒二、肾外丢失：1.经消化道丢失 2.液体在第三间隙积聚（大量胸水，腹水等） 3.经皮 肤丢失对机体的影响：1.细胞外液减少，发生休克 2.血浆渗透压降低、无口渴感，饮水减少。 ADH 分泌减少，倒是多尿和低尿比重3.明显的是谁体征：皮肤弹性减退，眼窝和婴幼儿囟门凹陷。4.经肾失 Na 的低 Na 血症，尿 Na 含量增多，肾外所致者，尿 Na 含量减少。高容量性低钠血症：
3、中枢系统症状：脑细胞的肿胀和脑水肿是颅内压增高-最大危害原因和发病机制：ADH 分泌异常综合征高钠血症：血清 Na 150mmol/L低容量性高钠血症：失水多于失钠，血清 Na 浓度150mmol/L，血浆渗透压 310mmol/L，细胞外液和细胞内液均减少。对机体的影响：1. 口渴2. 细胞外液含量减少：尿量减少，尿比重增加3. 细胞内液向细胞外液转移4. 血液浓缩5. 严重患者，由于细胞外液高渗是脑细胞严重脱水时，引起一系列中枢神经功能障碍，包括嗜睡，肌肉抽搐，昏迷，甚至死亡。水肿：过多的体液在组织间隙或体腔内积聚称发病机制：一、 血管外液体交换平衡失调：1.毛细血管流体静压增高 2.血浆
4、胶体渗透压降低 3.微血管壁通透性增高 4.淋巴回流受阻 二、 体内外液体交换平衡失调Na，水潴留：1.肾小球率过滤下降 2.近端小管重吸收钠水增多 （.心房钠尿肽分泌减少；肾小球滤过分数增加；远端小管和集合管重吸收钠水增加醛固酮分泌增多、抗利尿激素分泌增加）低钾血症：血清钾浓度低于 3.5 mmol/L。对心肌的影响：.心肌生理特性的改变 A、兴奋性增高 B、自律性增高 C 传导性降低 D收缩性改变（ECG：ST 段压低， T 波低平和 U 波增高，QT 间期延长，P 波增高； 心肌功能损害：心律失常，心肌对洋地黄类强心药物敏感性增加）对酸碱平衡的影响：代谢性碱中毒，同时发生反常性酸性尿。发
5、生机制：1.细胞外液 K浓度减少，此时细胞内液 K 外出，而细胞外液 H 内移，引起细胞外液碱中毒。 2.肾小管上皮细胞内 K 浓度降低，H 浓度增高，造成肾小管K-NA 交换加强，尿排 K 减少，排 H 增多，家中代谢性碱中毒，且尿液呈酸性。补钾：最好口服，病情严重时才能静脉补钾，须注意：1.尿少不宜补钾，每天尿量在500ml 以上时静脉补钾； 2.输入浓度为：20-40mmol/L 为宜； 3.每小时输入量为 10-20mmlol; 4.密切观察心率、心律，定时测定血钾浓度。高钾血症：血清钾浓度高于 5.5mmol/L。原因和机制：1.钾摄入过多2.钾排出减少3.细胞内钾转运到细胞外：酸中
6、毒；高血糖合并胰岛素不足；某些药物的使用；素质分解；缺氧；高钾性周期性麻痹；假性高钾血症对机体的影响：心肌生理特性的而改变1. 兴奋性：急性轻度高血钾时，心肌兴奋性增高，急性重度高血钾时心肌兴奋性降低，慢性高血钾时变化不明显，2. 自律性降低：3. 传导性降低4. 收缩性降低对酸碱平衡的影响：引起代谢性酸中毒，反常性碱性尿液机制：1.细胞外液钾升高，细胞外液钾内移，细胞内液 H 外出，引起细胞外液酸中毒 2.肾小管上皮细胞内 K 浓度增高，H 浓度减低，造成肾小管 H-Na 交换减弱，而 K-Na 交换增强，尿排 K 增加，排 H 减少，加重代谢性酸中毒，且尿液呈碱性。防治的病理生理基础：1.
7、 去除原因2. 降低体内总钾量：减少钾的摄入，透析等其他方法，增加肾和倡导的排钾量3. 使细胞外钾转到细胞内：葡萄糖，胰岛素，NaHCO34. Ca 和钠盐拮抗高钾血症的心肌毒性作用5. 纠正其他电解质代谢紊乱：高钾血症可能伴有高镁血症代谢性酸中毒：细胞外液 H 增加，和（或）HCO3 丢失而引起的以血浆 HCO3 减少、Ph 呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。原因和机制；一、生藏排酸保碱功能障碍：1.肾衰 2.肾小管功能障碍二、HCO3 丢失过多：腹泻三、代谢功能障碍：1.乳酸钠中毒 2.酮症酸中毒，糖脑病，严重饥饿四、其他：1.外源性固定算摄入过多，HCO3 缓冲消耗：水杨酸，阿斯匹林 2.
8、高钾血症，肾排 K 增高，H 下降，反常性碱性尿体液的代偿调节：一、 血液的缓冲剂细胞外离子交换的缓冲代偿调节作用：代酸：强酸变为弱酸使 PH变化不大二、 肺的代谢调节作用：血液 H 浓度增加，反射性引起呼吸中枢兴奋增加，CO2 排除增加，三、 肾的代偿调节：肾小管上皮细胞实现：泌增加，泌氨增加，重吸收 HCO3 增加，较慢，35 天才能达到高峰。对机体的影响：一、 心血管系统：1.室性心律失常 2.心肌收缩力降低 3.血管系统对儿茶酚胺的反应性降低，降压二、 中枢神经系统代谢障碍：意识障碍，范例，知觉迟钝，昏迷，昏睡，呼吸中枢，心血管中枢麻痹死亡三、 骨髓系统改变：延迟小儿成长，佝偻病，承认
9、导致软骨症机体的代偿调节：1.急性呼吸性酸中毒时，细胞内外离子交换，细胞内缓冲 2.慢性呼吸性酸中毒时，肾的代谢作用代谢性碱中毒：细胞外液碱增多或 H 对视而引起的血浆 HCO3 增多、PH 呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。代谢性碱中毒原因和机制：一、 酸性物质丢失过多：1.经胃丢失，呕吐 2.经肾丢失：利尿剂，肾上腺皮质激素过多二、 HCO3 过量负荷：碱性物质，库存血三、 H 向细胞内移动，反常性酸性尿代谢性碱中毒机体的代偿调节：一 血液的缓冲剂细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用：强碱变弱碱，PH 变化 不大二 肺的代偿调节：代偿有限，呼吸机制，呼吸变浅变慢三 肾的代偿调节：泌 H，泌
10、氨下降， HCO3 重吸收减少代谢性碱中毒对机体的影响：一、中枢系统功能改变二、血红蛋白氧离曲线左移三、对神经肌肉的影响：PH 增高，血中游离 Ca 下降，减反射亢进，肌肉抽搐，四、低钾血症呼吸性碱中毒：肺同期过度引起的血浆 H2CO3 浓度原发性减少、PH 呈升高确实为特征的酸碱平衡紊乱乏氧性缺氧：以动脉学氧分压降低为基本特征的缺氧。原因：1. 外环境 PO2 过低，吸入外界氧气过低，海拔高，通风不良的矿井2. 外呼吸功能障碍：肺通气，肺换气功能障碍3. 静脉血流入动脉血：室间隔缺损伴肺动脉高压血液型缺氧：由于 Hb 数量减少或性质改变，以致血液携带氧的能力降低或 Hb 结合的氧不宜释出所引
11、起的缺氧血液型缺氧原因：1.贫血 苍白 2.CO 中毒 3. 高铁血红蛋白血症 颜色：咖啡，棕褐色循环性缺氧：因组织血流量减少引起的组织供氧不足。组织性缺氧：在组织供氧正常的情况下，因细胞不能有效地利用氧而导致的缺氧。特征：静脉血氧分压增高缺氧对机体的影响一、呼吸系统的变化代偿性：PaO2-颈动脉体、主动脉体化学感受器-呼吸中枢兴奋- 呼吸运动肺泡意义；提高 PaO2 增加回心血量损伤性：、高原肺水肿 呼吸困难，咳嗽，血性泡沫痰肺部有湿罗音，紫绀、中枢性呼吸功能衰竭 呼吸抑制，通气量减少二、循环系统的变化代偿性：1、心输出量增加 、肺血管收缩-缺氧的直接作用，交感神经作用3. 血流重新分布-交
12、感兴奋皮肤、骨骼肌、内脏血管收缩；乳酸、腺苷、PGI2 等使心、脑血管扩张 (保证心脑血供) 4. 组织毛细血管密度增加-增加了对组织的供氧量损伤性变化、肺动脉高压 、心肌舒缩功能降低、心律失常、回心血量减少-缺氧时细胞生成大扩血管物质，使血液淤滞于外周血管；严重缺氧可抑制呼吸中枢，胸廓运动减弱，回心血量减少三、血液系统的变化（一）代偿性反应-1. RBC Hb （二）损伤性变化-红细胞增多-不利：血液粘度增加，增加心脏负担四、中枢神经系统急性缺氧：头痛，烦躁，记忆力下降，运动不协调慢性缺氧；疲劳，嗜睡，注意力不集中，抑郁严重缺氧：不安，惊厥，昏迷，死亡机制 脑水肿和脑细胞受损有关：1、缺氧直
13、接扩张脑血管2、缺氧致代酸可增加 Cap 壁通透性3、缺氧致 ATP 生成减少，细胞水肿五、组织细胞变化代偿性反应1、细胞利用氧的能力增强2、糖酵解增强3、肌红蛋白增加4、低代谢状态-减少能量消耗，有利于在缺氧时的生存损伤性变化、细胞膜的损伤、线粒体的损伤、溶酶体的损伤应激：机体在受到内外环境因素及社会、心理因素刺激时所出现的全身性非特异性适应反应应激的全身性反应交感-肾上腺髓质系统代偿意义（1）心血管兴奋作用供血，心跳加快、心肌收缩力增强，心输出量增加-血液重新分配，外周血管收缩，心脑血供保证，骨骼肌血液灌注增加。（2）对呼吸的影响-供氧，支气管扩张，改善肺通气状态而充分供氧；（3）对代谢的
14、影响-供能，抑制胰岛素分泌（ 受体） ，刺激胰高血糖素分泌（ 受体） ，促进糖原与脂肪分解，血糖、脂肪酸增加，能源供应。（4）其他激素分泌- ACTH、GF、R、EPO、TSH应激的全身性反应交感-肾上腺髓质系统不利影响（ *）： 持续、过强的交感- 肾上腺髓质系统兴奋可引起（1）腹腔脏器血管痉挛、缺血，胃肠道粘膜糜烂、出血、溃疡；（2）外周血管长期收缩，使血压升高；（3）血小板数目增加，血粘滞度高，易形成血栓；（4）心率加快，心肌耗氧量增加可导致心肌缺血，严重时引起致死性心律失常。肾上腺皮质激素(GC)分泌增多-应激最重要的反应） 代偿（1）促进蛋白质分解及糖原异生，补充糖原储备，降低外周组
15、织对 Ins.的敏感性，维持血糖浓度；（2）保证儿茶酚胺、胰高血糖素的脂肪动员作用；（3）维持循环系统对儿茶酚胺的反应性； （4）稳定细胞膜及溶酶体膜，保护细胞；（5）抗炎作用。抑制多种炎症介质、细胞因子的生成，促进抗炎介质的产生，减轻组织损伤。GC 不利影响-慢性应激时糖皮质激素持续增加（1） 抑制免疫反应，导致机体抵抗力降低（易发生感染） ；（2）抑制促性腺激素分泌，性功能减退；（3）减少甲状腺素分泌，抑制甲状腺功能；（4）生长激素分泌减少，导致发育迟缓、伤口愈合不良；（5） 引起行为改变如抑郁症、异食癖、自杀倾向。缺血再灌注损伤：这种在缺血基础上恢复血流后组织损伤反而加重，甚至发生不可逆
16、性损伤的现象称为 再灌注条件；低温、低压、低 pH、低钠、 低钙灌注液灌注，可减轻再灌注损伤，而高钠、高钙可诱发再灌注损伤在关注损伤发生机制：自由基作用、细胞内 Ca 超载，白细胞的激活，缺血再灌注时钙超载的发生机制1 、Na+/Ca2+交换异常（1）细胞内高 Na+ ，直接激活 Na+/Ca2+交换体（2）细胞内高 H+，对 Na+/Ca2+交换蛋白的间接激活2、 生物膜损伤细胞膜通透性增加（1）细胞膜损伤 钙内流(2) 肌浆网膜损伤(3) 线粒体损伤休克：休克是多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，以机体循环系统，尤其是微循环功能紊乱、组织细胞灌流不足，为主要特征，并可能导致多器官功能障
17、碍甚至衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程休克病因分类、失血、失液烧伤，创伤，感染，过敏，神经刺激，心脏、大血管失血，失液 失血性休克烧伤 烧伤性休克创伤 创伤性休克感染 感染性休克过敏 过敏性休克神经刺激 神经性休克心脏、大血管 心源性休克休克按使动环节分吸血容量性休克三低一高，中心静脉压、心排出量、动脉血压低，总外周阻力高失血、失液、烧伤、创伤分布异常性休克-血容量不减少，血管床溶剂增大，有效循环血量相对不足感染、过敏、神经刺激心源性休克-心脏、大血管休克早期代偿期的微循环变化少灌少流，灌少于流1、微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩2、毛细血管前阻力增加、真毛细血管网关闭、真毛
18、细血管网血流量减少，血流速度减慢，3、动静脉吻合支开放，血液通过直捷通路和动静脉吻合支回流， 4、微循环非营养性血流增加、营养性血流减少，组织严重缺血缺氧休克代偿期早期微循环改变的机制各种原因- 有效循环血量减少-交感-肾上腺髓质系统兴奋 -儿茶酚胺释放入血-小血管收缩休克早期代偿期意义1、 血液重新分布- 阻力血管收缩：调整全身血压，不同器官血管对儿茶酚胺反应的不均一性保证重要生命器官心、脑血液供应2、 自身输血- 容量血管收缩：调整回心血量，肌性微、小静脉收缩、肝脾储血库紧缩减少血管床容量，增加回心血量3 、 自身输液 -交换血管收缩：血管内外物质交换，毛细管前阻力增加，毛细血管流体静压下
19、降，组织液回流增加，增加回心血量4 、心肌收缩力增加，加大外周血管阻力，交感-肾上腺髓质系统兴奋，心输出量增加这些代偿反应可减轻血压的下降，尤其是平均动脉压的下降，维持较高水平心力衰竭：在各种致病因素的作用下，心脏的缩舒功能发生障碍，使心排血量绝对或相对减少，即泵血功能降低，以至不能满足组织代谢需要的病理生理过程或综合征。心功能不全时机体的代偿二、心脏本身的代偿反应增加心率，增加心输出量，快速，有效，急性反应心率加快的意义：有利；使心输出量增加提高舒张压使冠状动脉供血增加不利：心肌耗氧增加，舒张期过短：心室充盈不足， 冠脉供血不足，加重心肌缺血，心排血量降低心肌肥大是慢性心功不全时极为重要的代
20、偿方式！心功能不全时临床表现的病理生理基础右心衰竭-体循环淤血- 静脉压升高-（颈静脉怒张、水肿、腹水、食欲不振、肝功能损害）左心衰肺淤血肺顺应性降低、气道阻力增大-（劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、急性肺水肿）器官灌注减少肾钠水潴留-少尿-皮肤缺血苍白-脑缺血- 晕厥-骨骼肌缺血 -疲乏夜间阵发性呼吸困难平卧后，静脉血回流增加，水肿液吸收入血，加重肺淤血；入睡后，迷走神经兴奋，使小支气管收缩，气道阻力增加，入睡后，中枢敏感性降低，对缺氧不敏感，当肺淤血严重时，PO2 分压明显降低，才能刺激呼吸中枢。呼吸衰竭：由于外呼吸功能严重障碍，导致动脉血氧分压（PaO2）降低，伴有或不伴有
21、二氧化碳分压（PaCO2）增高的病理过程。 呼吸衰竭病因和发病机制：一、肺通气功能障碍（一）限制性通气不足-呼吸肌活动障碍、胸廓的顺应性降低、肺的顺应性降低、胸腔积液和气胸（二）阻塞性通气不足（由气道狭窄或阻塞所导致的通气障碍）1. 中央气道阻塞-胸外部分 -吸气性呼吸困难胸内部分-呼气性呼吸困难*2. 外周气道阻塞-呼气性呼吸困难 -慢性阻塞性肺疾病（三）肺泡通气不足时的血气变化- PaO2 PaCO2 （呈比例）二、肺换气功能障碍（一）影响气体弥散的因素-肺泡膜面积减少肺泡膜厚度增加2. 弥散障碍时的血气变化-PaO2 下降 PaCO2 正常（通气量正常） / 下降（代偿）（二）肺泡通气与
22、血流比例失调1部分肺泡通气不足 功能性分流-慢阻肺：支气管炎，支气管哮喘、阻塞性肺气肿2部分肺泡血流不足 死腔样通气-肺动脉栓塞，DIC、肺动脉炎，肺血管收缩（三）解剖分流增加1、解剖分流-支气管扩张症、慢阻肺2、真性分流-肺实变，肺不张 -吸纯氧无效PaO2 下降，肺充血 J 感受器刺激 反射引起呼吸加快, PaO2 PaCO2 / PaO2 PaCO2 呼衰的酸碱平衡及电解质紊乱*（一）代谢性酸中毒-缺氧、肾功能不全、原发疾病（二）呼吸性酸中毒-二氧化碳潴留（三）呼吸性碱中毒-通气过度，二氧化碳降低肺心病：慢性呼衰累及，引起右心肥大与衰竭肺性脑病*-由于呼吸衰竭引起的脑功能障碍肝性脑病：在
23、排除其他已知脑疾病前提下，继发于肝功能紊乱的一系列严重 的神经精神综合征 肝性脑病的发病机制：氨中毒学说、GABA 学说、假性神经递质学说、氨基酸失衡学说（一）氨中毒学说：当肝功能严重受损时，尿素合成障碍，致使血氨水平升高，并通过脑屏障进入脑组织，引起脑功能障碍。1. 血氨升高的原因：1）尿素合成减少，氨清除不足（2）氨的产生过多-1）门静脉高压-胃肠道淤血，食物消化障碍，肠菌活跃2）肝肾综合征-尿素排出减少，返回肠道3）消化道出血-血中蛋白质进入肠道4）肌肉活动增强-能量分解增强，氨释放增加5）碱中毒时肾脏排氨减少、肠道吸收增加2. 氨对脑的毒性作用（1）脑内神经递质发生改变-谷氨酸、乙酰胆
24、碱减少 兴奋性神经递质谷氨酰胺、GABA 增加 抑制性神经递质（2）干扰脑细胞能量代谢-能量生成减少，消耗过多（3）对神经细胞质膜的作用肝性脑病的影响因素一、氮负荷增加-消化道出血、过量蛋白质饮食、 、肝肾综合征、低钾碱中毒、感染等二、血脑屏障通透性增强-GABA 入脑过多，使血脑屏障通透性增强-高碳酸血症、脂肪酸、饮酒三、脑敏感性增强-神经毒质增多脑对药物及氨敏感性增加 -止痛、镇静、麻醉、感染、缺氧、电解质紊乱急性肾功能衰竭：各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程。急性肾功能衰竭的发病机制*（一）肾小球因素：1、肾血流减少-肾灌注压降低、肾血管收缩、
25、血管内皮肿胀、血管内凝血2、肾小球病变-原发性肾脏疾病、继发性肾脏疾病（二）肾小管因素：1、肾小管阻塞-肾小管坏死时细胞碎片、溶血时血红蛋白、组织损伤时肌红蛋白2、原尿回漏-肾间质水肿-肾小管上皮细胞坏死、脱落，基膜断裂-急性肾衰时的功能代谢变化少尿期 1、尿的变化-1). 少尿（尿量少于 400ml/d ）或无尿（100 ml/d 或 17 ml/ h）2). 低比重尿、3). 尿钠含量高、4). 血尿、蛋白尿、管型尿2. 水中毒-肾排水减少、分解代谢内生水增加、水摄入过多- 稀释性低钠血症（水潴留） ，细胞肿胀，影像心、肺、脑（中枢功能障碍）3. 高钾血症-排出减少、组织损伤分解释放增多、
26、酸中毒、低钠、输库存血、食入过多致死原因，心功障碍4. 代谢性酸中毒- 酸性物质排出减少、肾小管调节功能降低、分解代谢固定酸增加-心血管功能障碍、中枢神经系统、高钾血症5. 氮质血症-血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮含量显著升高 -排泄减少蛋白质分解增强尿毒症：是急慢性肾功能衰竭的最严重程度的阶段，即终末期肾功能衰竭（ESRF） ，除水、电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外，还出现内源性毒性物质蓄积而引起的一系列自体中毒症状。慢性肾功能衰竭：各种慢性肾脏疾病，造成肾单位进行性破坏，以致残存肾单位不足以充分排出代谢废物和维持内环境恒定，进而发生泌尿功能障碍和内环境紊乱，包括代谢废物和毒物潴留
27、，水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有一系列临床症状的病理过程。肾性高血压产生机制（1）钠水潴留-血容量增加，心输出量增加，血压升高 -钠依赖性高血压（2）肾素分泌增多：RAAS 活性增强-肾素依赖性高血压- 血管收缩，外周阻力增加钠水潴留（3）肾脏降压物质生成减少：激肽、前列腺素 A2E2 分泌减少、血管收缩 肾性贫血机制（1）促红细胞生成素（EPO）减少-骨髓红细胞生成减少（2）体内毒性物质（甲基胍）蓄积-骨髓造血功能抑制（3）毒性物质抑制血小板功能导致出血-出血倾向，红细胞丢失（4）毒性物质使红细胞膜改变-膜上离子泵失灵，脆性增加，溶血（5）毒物抑制肠道铁和蛋白等造血原料吸收或利用障碍-红细胞合成障碍
