1、慢性腹泻腹泻(diarrhea)主要是指粪便水分增加，通常伴有大便次数增加。正常人大便次数一般为每周 3 次至每日 3 次，每日粪便量一般少于 200g，粪便含水 量为 6080。当粪便稀薄(含水量超过 85)，且次数增加(如每日超过 3 次) 、排粪量增加( 如每日超过 200g)，可视为腹泻。 腹泻需与“假性腹泻” 及大便失禁区别。前者仅有大便次数增加而大便量及含水量不增加，通常见于胃肠运动功能失调或肛门直肠疾病；后者为不自主排便，一般由神经肌肉性疾病或盆底疾患所致。 社区卫生教育腹泻可分为急性和慢性两种，前者病史短于 23 周，最长不超过 68 周；后者病史至少超过 4 周，超过 68
2、周则更肯定为属于慢性腹泻。急性腹泻常 见病因为肠道感染( 病毒、细菌、寄生虫)、食物中毒，属传染病范畴，一般依据流行病学资料、临床表现，结合病原学检查，诊断并不困难，部分急性腹泻可由过 敏因素，全身性疾病引起。慢性腹泻病因及发病机制较复杂，多属内科范畴，本章只讨论慢性腹泻(chronicdiarrhea) 。 【发病机制】 正常人每天摄入的饮食和分泌到胃肠腔内的液体总量约 9L，其中 2L 来自食物、7L 来自唾液(1L)、胃液 (2L)、胰液(2L) 、胆汁(1L) 和 肠液(1L)。而每天从空肠吸收水分约 56L、回肠约 2L，到达回盲部时仅剩 15L，经过结肠进一步吸收，到达直肠液体只剩
3、下 01L 左右。肠道有很 大吸收容量，肠道灌注试验表明，正常每 24h 小肠吸收容量可达 1218L，结肠可过 45L。在病理状态下，致进入回盲部的液体量超过结肠正常的吸收容 量，或(及)结肠的吸收容量减少时，腹泻便会发生。 肠道对水和电解质的分泌和吸收对维持各段肠腔的容量和渗透压起重要作用。水的分泌和吸收一般伴随和继发于电解质的分泌和吸收。肠道对电解质的转运 主要通过被动扩散( 取决于肠腔内外两边的电化梯度)、主动转运( 能量依赖性和载体介导性电解质转运 )、溶剂牵拉作用(继发于水运动的溶质转运 )3 种机制来 完成。而肠道对水和电解质的分泌和吸收又受多种生理因素调节，神经因素包括中枢神经
4、、周围神经和肠道的内源性神经，激素和介质包括血管活性肠肽、神经降压 素、生长抑素、阿片肽、醛固酮、皮质激素、前列腺素等。外源性物质或病原体也可通过本身毒素的直接作用或通过激活免疫炎性介质的间接作用而影响肠道对水和 电解质的分泌和吸收。因此各段肠腔内水和电解的含量是在综合机制作用下分泌与吸收动态平衡的结果，当这一动态平衡被打破，即使最后到达直肠的水分每日增加 数百毫升也会导致腹泻。 胃肠道的正常生理功能主要包括分泌、消化、吸收、运动等，当这些生理功能发生障碍，可打破肠道对水和电解质分泌与吸收的动态平衡，从而导致腹泻。 从病理生理的角度，可将腹泻发生的机制分为：肠腔内存在大量不能吸收、有渗透活性的
5、溶质，使肠腔渗透压增加；肠腔内水和电解质的过度分泌；肠蠕动加 速；炎症所致的病理渗出物大量渗出。据此，可将腹泻分为渗透性、分泌性、肠运动功能紊乱性和渗出性 4 大类。应当指出，不少腹泻并非由某种单一机制引起， 而是多种因素共同作用下发生的。 (一)渗透性腹泻 渗透性腹泻(osmoticdiarrhea)是由于肠腔内含有大量不能被吸收的溶质，使肠腔内渗透压升高，大量液体被动进入肠腔而引起腹泻。 引起渗透性腹泻的病因可分成两大类。一是服食不能吸收的溶质，包括某些泻药和其他一些药物，如硫酸镁、乙二醇聚乙烯(PEG)、甘露醇、山梨醇、 乳果糖等。另一大类为小肠对糖类吸收不良。在糖消化过程，大分子糖最终
6、被分解为小分子的单糖和双糖，在单糖和双糖转运机制缺陷时，小分子糖不能被吸收而积 存在肠腔，导致肠腔内渗透压明显升高。糖吸收不良的病因主要见于引起吸收不良综合征的疾病(详见本章附吸收不良综合征) ，其中一些疾病是由单一的糖吸收不 良所导致的渗透性腹泻，主要是双糖酶缺乏，在我国以成人乳糖酶缺乏最为常见。另一些疾病除因糖吸收不良导致渗透性腹泻外，尚伴有脂肪和蛋白吸收不良，此时 脂肪吸收不良通过其他机制(详后述)也参与腹泻的发病，临床表现为粪便含有大量脂肪(称脂肪泻)，常伴有多种物质吸收障碍所致的营养不良综合征。 渗透性腹泻有两大特点：禁食后腹泻停止或显著减轻；粪便渗透压差(stoolosmoticg
7、ap)扩大。所谓粪便渗透压差是指粪便渗透压与 粪便电解质摩尔浓度之差。由于粪便在排出体外时，渗透压一般与血浆渗透压相等，因此，可用血浆渗透压代替粪便渗透压。计算公式为：粪便渗透压差血浆渗透 压2(粪Na+粪K+)，血浆渗透压取恒数即290mOsm/L。正常人的粪便渗透压差在 50125mOsm/L 之间，渗透性腹泻患者粪 便渗透压主要由不被吸收溶质构成，Na+ 浓度往往少于 60mmol/L，因此粪便渗透压差125mOsm/L。 (二)分泌性腹泻 分泌性腹泻(secretorydiarrhea)是由于肠粘膜上皮细胞电解质转运机制障碍，导致胃肠道水和电解质分泌过多或(及)吸收受抑制而引起的腹泻。
8、见于下列情况： 1外源性或内源性促分泌物(secretagogue)刺激肠粘膜电解质分泌增加促分泌物可分为 3 大类：细菌肠毒素：如霍乱弧菌、大肠杆菌、 沙门菌、金黄色葡萄球菌等细菌外毒素或内毒素，见于急性食物中毒或肠道感染，霍乱是引起急性单纯性分泌性腹泻的典型例子。内源性促分泌物：肽、胺和前列 腺素等物质具有促进肠道分泌的作用。有一类称为胺前体摄取和脱羧 (amineprecursoruptakeanddecarboxylation，APUD)细胞肿瘤，可产生大量促分泌物而导致分泌腹泻。典型例子是 血管活性肠肽瘤(VIPoma)，或称弗-莫综合征(Verner-Morrisonsyndrom
9、e)，又称胰性霍乱 (pancreaticcholerasyndrome)。这是由于 VIP 瘤产生大量VIP 而引起疾病，临床上以水泻、低血钾、无胃酸(或低胃酸 )为特 征。胃泌素瘤、粪癌综合征和甲状腺髓样癌也都是伴有分泌性腹泻的 APUD 肿瘤，分别分泌胃泌素、5- 羟色胺、降钙素和前列腺素刺激胃肠道过度分泌。分泌性 直肠或结肠绒毛状腺瘤可引起分泌腹泻，其刺激肠粘膜分泌的物质尚未清楚。内源性或外源性导泻物质：如胆酸、脂肪酸、某些泻药。正常人胆酸在肝内合成后随 胆汁进入肠腔，大部分在回肠重吸收回到肝(肠肝循环) 。在广泛回肠病变、回肠切除或旁路时，胆酸重吸收障碍而大量进入结肠，刺激结肠分泌而
10、引起分泌性腹 泻。伴有脂肪吸收障碍的吸收不良综合征，肠腔内过量脂肪酸( 特别是经肠道细菌作用后形成的羟化脂肪酸)对结肠刺激亦可引起分泌性腹泻。 2先天性肠粘膜离子吸收缺陷如先天性氯化物腹泻(congenitalchloridorrhea)为 Cl-HCO3-交换机制缺陷，先天性钠泻(congenitalNadiarrhea)为 Na+-H+交换机制缺陷。 3广泛的肠粘膜病变可以最终导致肠上皮细胞水电解质分泌增多和吸收减少。例如，各种原因引起的肠道炎症，通过炎症介质或细胞因子可促使肠粘膜水 电解质分泌增加；伴有微绒毛萎缩的疾病如乳糜泻、小肠淋巴瘤水电解质吸收可发生障碍。因此，不少疾病既有渗透性腹
11、泻机制的参与，又有分泌性腹泻机制的参 与。 典型的单纯分泌性腹泻具有两大与渗透性腹泻相反的特点：禁食后腹泻仍然持续存在；粪便渗透压差一般小于 50mOsm/(kgH2O)、粪便 Na+90mmol/L ，这是由于粪便主要来自肠道过度分泌，其电解质组成及渗透压与血浆相当接近。但要注意，在不少情况下可以没有这些特点。在一些小 肠吸收不良疾病如乳糜泻，同时有分泌性腹泻和渗透性腹泻机制参与，由于糖吸收不良而引起渗透性腹泻，同时又由于大量未吸收的脂肪酸而引起分泌性腹泻，粪便 渗透压差50mOsm/(kgH2O) ，禁食后腹泻也可明显减轻。 (三)渗出性腹泻 又称炎症性腹泻(inflammatorydia
12、rrhea)是肠粘膜的完整性因炎症、溃疡等病变而受到破坏，造成大量渗出引起的腹泻。此时炎症渗出虽占重要地位，但因肠壁组织炎症及其他改变而导致肠分泌增加、吸收不良和运动加速等病理生理过程在腹泻发病中亦起很大作用。 渗出性腹泻可分为感染性和非感染性两大类。前者包括细菌、病毒、寄生虫、真菌感染等；后者包括免疫因素、肿瘤、物理化学因素及血管性疾病等引起的肠道炎症病变。 渗出性腹泻的特点是粪便含有渗出液和血。结肠特别是左半结肠病变多有肉眼脓血便。小肠病变渗出物及血均匀地与粪便混在一起，除非有大量渗出或蠕动过快，一般无肉眼脓血，需显微镜检查发现。 (四)肠运动功能异常性腹泻 是由于肠蠕动加快，以致肠腔内水
13、和电解质与肠粘膜接触时间缩短，而影响水分吸收，导致腹泻。 引起肠道运动加速的原因有：肠腔内容量增加引起反射性肠蠕动加快；某些促动力性激素或介质的释放，如 5-羟色胺、 P 物质、前列腺素等；支配 肠运动的神经系统异常。事实上，渗出性腹泻或分泌性腹泻，由于肠腔内容量增加，均可引起反射性的肠蠕动加快，因此这类腹泻亦必然有肠运动功能异常的机制参 与。临床上，在腹泻发病机制中肠运动功能增加起主要作用或重要作用的腹泻见于：肠易激综合征的腹泻是一种典型而常见的肠功能紊乱性腹泻。许多全身性疾 病通过神经体液的因素可引起肠功能紊乱性腹泻，如糖尿病性神经病、类癌综合征、甲状腺功能亢进、肾上腺皮质功能减退危象等。
14、外科手术后如胃大部分切除 术、回盲括约肌切除术、肛门括约肌切除术后食物通过胃肠道加快，迷走神经切除术后胃肠运动抑制减弱，均可引起腹泻。腹腔或盆腔炎症可反射性引起肠蠕动加 快而致腹泻。 与渗出性腹泻相反，单纯肠运动功能异常性腹泻的特点是粪便不带渗出物和血。 【病因分类】 慢性腹泻症状按病因可分为： 1肠道感染性炎症慢性阿米巴痢疾；慢性细菌性痢疾；慢性血吸虫病；肠结核；其他寄生虫病：梨形鞭毛虫、肠道滴虫、钩虫、姜片虫和鞭虫感染；肠道真菌病：肠道念珠菌、胃肠型毛霉菌病。 2非感染性炎症炎症性肠病：克罗恩病和溃疡性结肠炎；放射性肠炎；缺血性结肠炎；憩室炎；嗜酸性粒细胞性胃肠炎；胶原性结肠炎；系统性红斑
15、狼疮；烟酸缺乏病；尿毒症性肠炎。 3肿瘤大肠癌；结肠腺瘤；小肠淋巴瘤；胺前体摄取和脱羧细胞瘤(APUD 瘤) ：胃泌素瘤、类癌、VIP 瘤等。 4小肠吸收不良详见本章附吸收不良综合征。 5肠运动功能异常性腹泻肠易激综合征、胃大部切除术后、迷走神经切断后、甲状腺功能亢进症、肾上腺皮质功能减退、糖尿病性神经病等。 6药源性腹泻泻药包括容积形成药、盐类泻药、刺激性泻药等；抗生素如林可霉素、氯林可霉素、新霉素等；降压药如利血平、胍乙啶等；肝性脑病用药如乳果糖、乳山梨醇等。 7其他先天性氯化物泻、先天性钠泻等。 【诊断】 慢性腹泻的诊断以病史和体格检查为基础，粪便检查(包括病原体检查) 作为常规。诊断未
16、明确时进行 X 线钡剂造影检查和 (或)结肠镜检查。如仍不明确 者则视不同情况进行一些特殊检查以求确诊。当高度怀疑一些有特效疗法的疾病如肠结核、阿米巴肠病等而各种检查无法确诊，最后可进行诊断性治疗试验。 (一)病史和体格检查 病史和体格检查重点注意以下方面： 1病史和一般资料包括：年龄、性别；接触史、服药史、手术史、家族史和既往病史等；起病情况、演变过程、患病期限。 2排便情况 (1)排便规律：注意排便次数、发生时间、诱发因素。如每天排便十多次甚至数十次，量大和水样的粪便常为分泌性腹泻；排便频，但量小甚至只排脓血，常提示结肠的炎症或肿瘤。半夜或清早为便意扰醒者多属器质性疾病，而肠道易激综合征多
17、在起床排便之后，于早餐后又排便 12 次。腹泻与便秘交替常见于肠结核、肠易激综合征、糖尿病自主神经病变者，亦见于结肠憩室炎、结肠癌。 禁食可止泻的常见于渗透性腹泻，如进食麦类食物加重者见于乳糜泻，进食牛乳发生者可能为乳糖不耐受症。进某些食物诱发者见于变态反应性腹泻。禁食后腹泻仍剧，见于分泌性腹泻。 (2)粪便的量和性质：粪便量以分泌性腹泻量最大，每天达数升至十数升，小肠炎症和渗透性腹泻次之，结肠炎症量最少，每次甚至只排小量脓血而不含粪质。 粪便性质的改变如分泌性腹泻水样、几乎如清水。小肠病变为稀烂液体粪。吸收不良综合征时，酸臭糊状便见于糖吸收不良、有油滴糊状便见于脂肪吸收不 良、恶臭大便见于蛋
18、白质吸收不良。结肠病变粪便常是糊状甚至成形，炎症时粪便常带脓血而肿瘤可有血便，肠易惹综合征时可有大量粘液。 3腹痛和腹块腹痛轻微或缺如常见于分泌性腹泻；腹痛突出的以炎症性腹泻多见。小肠病变的疼痛和压痛位于脐周或右下腹(回肠病变) ；左下腹痛多见于结肠病变，直肠受累则多有里急后重。 腹块常是肿瘤或炎症性病变，其部位和性质可提示受累肠段和病变性质。肛门指检应列为常规，在粪便带血时特别重要，约 50结肠癌发生在直肠可被指检发现。 4其他伴随的腹部及全身症状、体征肝脾肿大、肛周脓肿和瘘管，发热、贫血、消瘦，与腹泻有关的一些肠外表现如关节炎、皮疹等，对鉴别诊断大有帮助。此外，不要忽略非腹部疾患所引起的腹
19、泻，并注意作相应检查。 (二)实验室检查 1血常规和生化检查可了解有无贫血、白细胞增多和糖尿病、尿毒症等，以及了解水电解质和酸碱平衡情况。 2粪便检查 (1)粪便常规检查：医师宜亲自观察患者所排的新鲜粪便，肉眼检查其量及性状已如前述。粪便常规检查包括显微镜检查红白细胞、原虫、虫卵、脂肪滴，隐血试验。 (2)粪便培养：可发现致病菌，对感染性腹泻诊断尤为重要。 值得指出的是，慢性腹泻的病原体有时不易找到，如有怀疑，应作多次检查。如能视情况采取进一步检测手段，如血吸虫卵孵化、阿米巴的血清学检查、肠道厌氧菌培养、真菌培养等，可望有更多“未明原因”腹泻得到病原学的确诊。 (三)X 线检查 X 线钡餐或(
20、和)钡剂灌肠造影，可观察全胃肠道的功能状态、有无器质性病变。对于克罗恩病、溃疡性结肠炎、肠结核、肠道肿瘤、某些引起吸收不良综 合征的小肠病变的诊断很有帮助。对小肠病变，X 线钡餐检查对早期病例的诊断阳性率虽然不高，但目前仍然是小肠疾患确诊的一种最重要手段。对回盲部及结肠病 变，钡剂灌肠造影可与肠镜检查互相补充。 (四)结肠镜检查 当怀疑病变在结肠或要排除结肠疾患者可用结肠镜检查，通过直接观察结肠粘膜结合活检以助诊断。检查时宜尽量进入回肠末段，这对炎症性肠病和肠结核诊断颇有价值。怀疑病变在小肠可作小肠镜检查。 (五)特殊检查 1吸收功能检查各种不同的吸收功能检查用于吸收不良综合征的不同疾病的诊断
21、(详见本章附吸收不良综合征)。 2小肠粘膜活检对吸收不良综合征的某些疾病有诊断价值(详见本章附吸收不良综合征) 。 3血浆激素和介质测定对分泌性腹泻的诊断有重要参考价值或确诊价值。包括：血管活性肠肽(VIP 瘤) 、胃泌素 (胃泌素瘤)、降钙素( 甲状腺髓样瘤)、5-羟色胺( 类癌)。此外，血甲状腺素测定对甲状腺功能亢进引起的腹泻有诊断价值，尿五羟吲哚乙酸对类癌有诊断参考价值。 4B 超和 CT 可了解肝、胆、胰等内脏病变。 5ERCP 疑为胆道或胰腺疾病引起的腹泻，必要时可作 ERCP 检查，也可作 MRCP 检查。 慢性腹泻的病因相当广泛，其诊断与鉴别诊断在临床上常以排便情况和粪便检查作为
22、起点，推测腹泻发生的机制分类及腹泻来源于小肠还是大肠，然后按步骤、有重点地进行检查，最终找出病因。 【治疗原则】 腹泻是症状，根本治疗是病因治疗。在腹泻的疾病过程未得到控制时，需要支持治疗及必要的对症治疗。兹将对症治疗介绍如下： 1对症处理因腹泻而引起的水、电解质和酸碱平衡失调及营养不良予相应处理。 2止泻药应切记，腹泻主要应针对病因进行治疗，盲目给予止泻药非但无效，反而会影响腹泻对机体保护的一面(如感染性腹泻 )，甚至引起严重并发症 (如重度溃疡性结肠炎时可致中毒性巨结肠)。但由于过度频繁的排便会令患者感到难以忍受的不适，严重腹泻可导致水电解酸碱平衡失调，短期内使用止泻药作为 辅助治疗有时是必需的。对于功能性腹泻合理使用止泻药则是治疗中的一个重要环节。 轻症患者选用吸附药如药用炭、次碳酸铋、双八面体蒙脱石等。症状明显者，可使用复方地芬诺酯(苯乙哌啶)，每次 12 片，24 次/ 天，此药有加 强中枢抑制作用，不宜与巴比妥类等中枢抑制药同用。洛哌丁胺(Loperamide)比复方地芬诺酯安全，药效更强而持久，用法 2mg/次、每日 13 次，视大便次数调整剂量，日量不超过 8mg。 3抗胆碱药伴痉挛性腹痛者用。必要时可合用镇静药。
