1、第一章 病案管理学概论 第一节 病案管理的有关定义 1、病案与病历的区别在于前者是指完成或暂时完成的医疗活动的医疗记录，后者是指尚在医疗过程中的医疗记录。 2、记录患者健康状况的记录可以是文字形式，也可以是图表、图像、录音等其他形式。 3、病案的载体可以是纸张、缩微胶片、磁盘、硬盘、光盘或其他设备。 4、病案的称谓已不再是仅指医疗记录，而是指更为广义的健康记录。发达国家在 20 世纪 90 年代开始使用这一名称。 5、一份合格的病案能准确回答谁为什么在什么地方怎么样了，同时保证记录的完整性、及时性和准确性一份好的病案，除具有完整性、及时性和准确性外，记录内容能够确定患者身份，支持医生的诊断，评
2、判医疗的合理性一份高质量的病案则应当包含对病情的分析，甚至当前国内外对该疾病的认识，对该疾病检查及医疗的措施等 6、狭义的病案管理是指对病案的物理性质的管理，即对病案资料的回收、整理、装订、编号、归档和提供等工作程序广义的病案管理是指卫生信息管理，指不仅是对病案物理性质的管理，而且对病案记录的内容进行深加工，提炼出信息：建立索引系统、分类加工、分析统计、资料质量监控、提供高质量卫生信息服务。 7、病案管理学概念：研究病案发生、发展、信息转化、信息系统运行规律，是一个实用性的边缘学科。涉及学科：除病案管理、疾病分类、手术分类等自身专业外，还涉及基础医学、临床医学、流行病学、心理学、组织管理学、统
3、计学、计算机技术、相关专业和国家政策及法律法规等。研究对象：病案管理、病案部门组织、专业技术、方法和标准。第二节 病案信息的作用 1、病案具有的信息作用主要是那些能直接供医疗服务的资料。病案管理作用通常需要通过对病案资料的统计加工才能发挥作用。2、病案的医疗作用主要是备忘。病案对临床研究与临床流行病学研究具有备考作用。同样，在医疗统计中也是备考作用，教学，病案作为教学的优点在于它的实践性。医院管理，管理者感兴趣的管理信息：门诊量增减、住院病种变化、住院天数变化、医疗付费多少、医疗质量高低等。病案在医疗付款方面的作用是凭证作用。美国 1983 年开始以相关疾病诊断分组（DRGs）为标准的预付收费
4、体制（PPS） 。除患者及家属签字文件外同，病案记录本身也是具有法律意义的文件，可作为医疗纠纷和医疗法律的凭证。 第三节 病案管理发展的历史回顾 1、我国最早的医学文字记录始于 3500 年前的商代，甲骨文。 2、我国最早的病案记录是公元前 200 年西汉淳于意的史记.扁鹊仓公列传 ，记录了他写的病案 25 例，称为诊籍。 3、我国病案管理开始于商朝，现代病案管理是以北京协和医院 1921 年建立病案室为始。4、世界上第一个病案室是 1897 年美国波士顿的麻省综合医院，病案管理员为 Mrs Grace 第四节 病案管理工作的基本范畴 1、范畴：收集整理加工保管质量控制服务2、收集：门诊病案，
5、资料源头产生于挂号室。住院病案，工作流程始于住院登记。收集内容：包括一切与患者个人有关的个人主诉、病程记录、医疗操作记录、护理记录、检查化验报告、签字文件、随诊信件等病案中所有医疗表格的设计、制定通过表格委员会认可后，印刷前必须由病案科审核方可印刷。3、整理：病案管理人员将病案资料审核、整理，按一定顺序排列，形成卷宗排列方式：1）一体化病案（IMR） ，按日期先后顺序排放，仅用于门诊；2）按资料来源排列（SOMR） ，目前普通使用；3）按问题排列（POMR） ，以后提倡的。有利于电子病案的记录。 4、加工：将资料的重要内容转换为信息，一般采用索引形式。目前我国病案管理加工主要是对病案首页内容的
6、加工。还应包括病案资料载体转化为缩影胶片、光盘、硬盘。不过电子病案只是部分电子化而已。5、保管：病案入库的管理。对环境有一定的要求。保管好病案的目的是为了更好地提供利用。没有最好的病案管理体系，较理想的是：单一编号+尾号排列+ 颜色编码+条形码6、质量控制：病案管理质控静脉血中的 CO2 也顺着浓度差，由毛细血管进入到肺泡当中。肺泡周围毛细血管内的静脉血变成了动脉血。2、组织换气：02 由毛细血管内的动脉血向组织细胞扩散，C02 由组织细胞进入毛细血管内的动脉血中。组织细胞周围的毛细血管内的动脉血变成了静脉血。3、影响肺换气的因素：（1）气体的扩散速度:气体的扩散速度快，气体交换也快，反之则慢
7、。气体扩散速度与气体的分压差成正比。（2）呼吸膜的厚度与面积: 气体扩散速率与呼吸膜厚度成反比；与呼吸膜面积成正比（3）通气/血流比值：每分钟肺泡通气量与肺血流量之比，VA/Q 约为 0.84，配比适当，肺换气效率最高三、气体在血液中的运输1、O2 的运输方式：氧合血红蛋白（HbO2）（1) 物理溶解 ：O2 在血浆中的溶解量与 O2 分压成正比，一般情况下，100ml 血液中 O2 的溶解量占血液运输总量的 1.5%。（2）化学结合，主要方式：O2 可与红细胞内血红蛋白（Hb）结合形成氧合血红蛋白（HbO2） 。约占血液运输总量的 98. 5%。02 与 Hb 是结合还是分离，取决于血液中的
8、 02 的分压。02 的分压升高, 02 与 Hb 结合;02的分压降低，02 与 Hb 解离与; 2、CO2 的运输方式：（1) 物理溶解 ：占血液运输 C02 总量的 6%（2）化学结合：以碳酸氢盐 HCO3-为主，氨基甲酰血红蛋白形式为辅 7%。四、呼吸运动的调节1、呼吸中枢：延髓是基本呼吸中枢,CO2：脂溶性物质，单纯扩散，主要刺激中枢化学感受器。2、机械性反射调节：由于肺扩张或缩小引起的反射性呼吸变化，吸气后肺扩张刺激肺牵张感受器迷走神经延髄抑制呼吸中枢的吸气神经元吸气终止，转为呼气。3、化学性反射调节: 外周化学感受器位于颈动脉体和主动脉体。刺激为动脉血中 PC02, H+浓度增加
9、及P02 降低呼吸加深第五节 消化和吸收一、胃和肠的运动（机械性消化）（一）胃的运动形式1、容受性舒张：咀嚼时对口腔的刺激，反射性地引起胃底和胃体平滑肌的舒张容量适应事物的摄入2、紧张性收缩：为胃壁平滑肌处于一定程度的收缩状态促使胃液渗入事物3、蠕动（二）胃排空：糖蛋白质脂肪，混合食物完全排空需 46 小时，胃窦的运动功能-胃排空的主要动力（三）小肠的运动1、紧张性收缩：是小肠其他运动形式有效进行的基础2、分节运动：肠壁环形肌舒张为主的节律性运动3、蠕动：每个蠕动仅能把食物推进数厘米即消火二、化学性消化人体每天分泌的消化液总量达到 6-8L.消化液的功能：分解食物中的营养物质；为消化酶提供适宜
10、的 PH 环境；稀释食物；所含的粘液抗体保护消化道黏膜（一）胃液:纯净的胃液是无色酸性液体,正常成人毎曰 分泌量 1.5-2.5L1、成分：水、盐酸、胃蛋白酶原、粘液、HCO3-和内因子2、盐酸：包括游离酸和结合酸,盐酸由壁细胞分泌。主要作用有:激活胃蛋白酶原，为胃蛋白酶提供适宜的酸性环境;分解食物中的结缔组织和肌纤维，使食物中的蛋白质变形,易于被消化;杀灭随食物入胃的细菌；与钙和铁结合,形成可溶性盐，促进它们的吸收胃酸进人小肠可促进胰液和胆汁的分泌。3、胃蛋白酶原：由主细胞合成和分泌。本身无生物活性,盐酸的作用下转为有活性的胃蛋白酶4、粘液、HCO3-：颈黏液细胞分泌可溶性黏液，表面上皮细胞
11、受到刺激时分泌不溶性黏液。表面黏液细胞分泌 HCO3-，三种粘液共同构成粘液-碳酸氢盐屏障。可保护胃黏膜免受食物的摩擦损伤，并可阻止胃黏膜细胞与胃蛋白酶及髙浓度的酸直接接触。5、内因子：壁细胞分泌的一种糖蛋白，与食物中的维生素 B12 结合，形成复合物，易于维生素B12 被回肠主动吸收。若内因子分泌不足,将引起维生素 8,2 吸收障碍，影响红细胞的生成造成恶性贫血。（二）胰液1、无色碱性，消化液中最全面，消化力最强的消化液，含有各种消化酶, HCO3-和无机离子2、组成：碳酸氢盐、胰淀粉酶、胰脂肪酶、胰蛋白醃和糜蛋白酶（蛋白质的主要消化酶）（三）胆汁：成分主要为胆盐；呈金黄色或桔棕色，弱碱性，
12、胆囊胆汁颜色深，呈弱酸性；作用为促进脂肪和脂溶性维生素消化吸收（四）小肠液：弱碱性液体，含有水、无机盐、粘蛋白和肠致活酶等。作用是:稀释小肠内容物,有利于吸收;保护十二填肠黏膜免受胃酸的侵蚀； 肠致活酶可激活胰蛋白酶原,促进蛋白质的消化三、小肠的吸收功能1、大肠：水分和无机盐的吸收。2、小肠：糖、蛋白质、脂肪、维生素、胆固醇等营养物质的主要吸收场所。葡萄糖和氨基酸为继发性主动重吸收。第六节 能量代谢和体温第一节 能量代谢一、能量的来源和去向（一）能量的来源：主要来源于食物中的糖（70%） ，余为脂肪和蛋白质（二）能量的去路：50%以上直接的化为热能维持体温；45%以自由能的形式贮存于 ATP
13、中供组织细胞利用；除肌收缩时所完成的机械功以外，其余能量均最终转化为热能。二、影响能量代谢的因素：骨骼肌活动、环境温度、食物的特殊动力效应、精神因素三、基础代谢率：（1）条件：清醒、静卧、空腹、安静状态，室温 2025。四、机体的产热和发热1、人体主要产热器官肝（安静时） ，骨骼肌（运动时） ；甲状腺激素是调节产热活动的最重要的体液因素。2、散热方式：体温高于环境：（1）辐射散热；（2）传导散热：冰帽；（3）对流散热：气体、液体对流。体温低于环境：蒸发散热五、体温调节自主性体温调节和行为性体温调节。(一）温度感受器：1.外周溫度感受器是存在于皮肤、黏膜和内脏中的对温度变化敏感的游离神经末梢2.
14、中枢溫度感受器只存在于中枢神经系统内，对温度变化敏感的神经元(二）体温调节中枢：部位在下丘脑。(三）调定点学说：体温的调节类似于恒温调节器，下丘脑处的温度敏感神经元起着调定点的作用。第七节 尿的生成和排出尿生成的过程 肾小球的滤过； 肾小管和集合管的重吸收； 肾小管和集合管的分泌第一节 肾小球的滤过功能即血液经过肾小球毛细血管时，除血浆蛋白外，血浆中的水和小分子物质经过膜滤入到肾小囊内生成原尿的过程1、滤过率：单位时间内（分钟）两肾生成原尿的量，正常值为 125ml/min滤过分数：肾小球滤过率/肾血浆流量，正常值 125/660*100%=19%2、滤过的结构基础（1）滤过膜的结构： 毛细血
15、管内皮细胞层； 基膜层； 肾小囊上皮细胞层（2）滤过膜的通透层： 分子量选择性（机械屏障作用） ； 电荷选择性（静电屏障作用，正电易通过）3、滤过的动力（1）有效滤过压力=肾小球毛细血管血压-血浆胶体渗透压-肾小球囊内压（2）肾小球毛细血管入球端-15mmHg；出球短-0 mmHg（无压力）滤过平衡：有效滤过压下降为零时 4、影响肾小球滤过的因素： 滤过膜（面积、通透性） ；有效率过压（肾小球毛细血管血压、血浆胶体渗透压、囊内压）肾小球血浆流量二、肾小管与集合管的转运功能重吸收：物质从肾小管液中转运至血液中的过程。人两肾每天生成原尿 180L，99%被重吸收，1%被排出体外。在重吸收的质和量上
16、，近端小管居首位。进入肾小管的原尿称为小管液。一、肾小管和集合管的重吸收机能1、方式：被动重吸收（渗透、扩散） ；主动重吸收（离子泵、吞饮）2、特点：(1)各段重吸收物质的种类和量不同，以近球小管重吸收能力最强。(2)选择性，葡萄糖、氨基酸、维生素和小分子的蛋白质全部重吸收，水、钠离子和碳酸根离子等大部分重吸收，尿素、尿酸、肌酐等小部分重吸收或几乎不吸收。(3)肾小管对葡萄糖的重吸收有一定限度，滤液中葡萄糖的浓度超过肾小营重吸收的限度，尿中即出现葡萄糖。肾糖阈：尿中出现糖的血糖最低值，正常值为 8.96 10.Q83.3、肾小管重吸收的主要部位：近端小管。重吸收率占滤过率的 65%70%。二、
17、影响重吸收的主要因素：(1)小管液中溶质的浓度:浓度增加渗透压增加水的重吸收减少尿量增加。ie 渗透性利尿。(2)近球小管的球管平衡:不论肾小球滤过率如何变化,近球小管对钠、水的重吸收率稳定三、集合管的分泌功能分泌：其上皮细胞将代谢产物或血液中的物质转运到肾小管腔内1.H+的分泌：组织代谢中的 C02 扩散入小管上皮细胞内，在碳酸酐酶的作用下生成 H2CO3，H2CO3 又解离成 H+和 HCO-，H +被主动分泌到小管液中，并换回一个 Na+ ,称为 H+、Na +交换。重吸收的 Na+和 HCO-进入血液，起到了排酸保碱的作用。H +、Na +交换对维持组织内环境 pH 的稳定具有重要的意
18、义。2. K+的分泌：K +主要是远曲小管和集合管分泌的，分泌与 Na+的吸收有关，形成 K+Na+交换。在远曲小管和集合管中，H + Na+交换与 K+Na+交换具有竞争性抑制。因此在酸中毒时，由于排 H+ Na+交换增多导致KNa+减少，使得排 K+减少，导致高血钾。四、肾小管和集合管功能的调节1、抗利尿激素:下丘脑合成，经神经垂体释放人血。(1)生理作用:增加远曲小管和集合管对水的通透性，从而促进水的重吸收，使尿量减少。(2)释放的调节:血浆晶体渗透压的改变 循环血量的改变2、醛固酮 肾上腺皮质球状带分泌的一种类固醇激素。(1)生理作用:促进远曲小管和集合管对 Na+和水的重吸收，以及对
19、 K+的分泌，从而使尿量减少。(2)分泌的调节:血 Na+和血 K+浓度 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 第九节 内分泌第一节 概述一、激素的概念及作用方式激素：由内分泌腺或散在内分泌细胞所分泌的高效能生物活性物质，是细胞与细胞之间信息传递的化学信号物质作用方式： 1）远距分泌，经血液运输； 2）旁分泌，由组织液扩散； 3）自分泌，返回作用于该分泌细胞本身； 4）神经分泌，由神经细胞分泌，沿轴浆流动二、激素的分类：1、含氮激素 2、脂类激素三、激素作用的一般特性1、信息传递作用：仅起信使作用，将生物信息传递给靶细胞，既不添加成分也不提供能量2、高效能生物放大作用：激素在血液中浓度很低，但作用显著
20、。与激素作用机制酶促反应有关3、相对特异性：选择性地作用于某些器官组织，它与靶细胞上的特异性受体相关4、相互作用：协同、拮抗、允许四、激素的作用机制1、激素的调节过程包括三个环节：1）激素与受体的相互识别与结合 2）激素受体复合物的信号转导 3）转导信号进一步引起生物效应2、含氮激素作用机制第二信使学说含氮激素（第一信使）与靶细胞受体结合，激素膜内的腺苷酸环化酶（AC） ，使细胞内产生cAMP（第二信使） ，后者激活依赖 cAMP 的蛋白激酶系统，催化细胞内各种底物的磷酸化反应，引起细胞各种生物效应。含氮激素主要通过 G 蛋白偶联受体途径和酶偶联受体介导的方式发挥作用3、类固醇激素作用机制基因
21、调节学说类固醇激素分子小，呈脂溶性，可透过细胞膜进入细胞，与胞质（或直接与核内）受体结合，后进入核内，激发 DNA 转录，生成新的 mRNA，诱导相应蛋白合成，从而产生生物效应第二节 下丘脑-垂体的内分泌下丘脑-垂体功能单位：1）下丘脑-腺垂体系统：位于下丘脑内侧基底部“ 促垂体区”的小细胞肽能神经元分泌下丘脑调节肽，经垂体门脉系统运送到腺垂体，调节腺垂体激素的合成和释放。2）下丘脑- 神经垂体系统：激素沿下丘脑-垂体 束的轴突运送，并储存于神经垂体。位于下丘脑前部视上核和室旁核的大细胞肽能神经元可合成 ADH 和催产素，经下丘脑-垂体束的轴浆运输贮存于神经垂体。二、腺垂体激素1、生长激素（G
22、H）（1）幼年缺乏 GH侏儒症；幼年 GH 过多巨人症；成年后 GH 过多肢端肥大症（2）GH 的分泌，觉醒状态下极少；进入慢波睡眠后明显增多；转入异相睡眠后，减少（3）GH 储备不足时峰值7ug/L，常用于矮小症和侏儒症的诊断2、催乳素 引起和维持分娩后的乳腺泌乳；刺激黄体素3、促黑素细胞（MSH） 刺激黑素细胞合成黑色素4、促激素 1）促甲状腺激素：促进甲状腺激素的合成和分泌2）促肾上腺皮质激素3）促性腺激素：促卵泡激素，黄体生成素三、神经垂体激素神经垂体不含腺细胞，不能合成激素；是贮存和释放激素的部位神经垂体激素是来源于下丘脑视上核和室旁核神经元合成的两种激素，即血管升压素（VP）或抗利
23、尿激素（ADH）和催产素（OXT）四、甲状腺激素甲状腺是最大的内分泌腺，内有滤泡，贮存甲状腺激素，是体内唯一贮存细胞外激素合成原料：碘和甲状腺球蛋白（胶质，存于滤泡）1、甲状腺激素的生理作用（1）对代谢的影响 产热效应（甲亢）（2）对物质代谢的影响 蛋白质（少合成，多分解） ；糖（少降糖，多升糖） ；脂肪（促进分解）（3）促进生长发育 易患呆小症（克汀病）（4）对神经系统的影响（5）使心率增加，心肌收缩能力增加2、下丘脑-腺垂体-甲状腺轴调节系统：甲状腺受腺垂体 TSH（促甲状腺激素）的调节，腺垂体受下丘脑 TRH（促甲状腺激素释放）调节，而甲状腺激素对腺垂体释放 TSH 有负反馈调节作用。四
24、、与钙、磷代谢调节有关的激素1、甲状旁腺激素(PTH)：是甲状旁腺主细胞分泌的，具有升钙降磷的作用。2、降钙素（CT）：由甲状腺滤泡旁细胞分泌，具有降钙、磷的作用。3、维生素 D3：升高钙、磷的作用。五、肾上腺糖皮质激素1、皮质激素的种类、运输和灭活1）种类：盐皮质激素（醛固酮）球状带；糖皮质激素（皮质醇）束装带；性激素（脱氢表雄酮）网状带1、糖皮质激素的基本调节效应：升高红细胞、中性粒细胞、单核细胞、血小板数量；降低淋巴细胞核嗜酸性粒细胞 记忆：减少糖衣炮弹降淋六、胰岛素1、胰岛素主要是促进糖原合成，从而达到降糖的目的。2、促进胰岛素分泌的：抑胃肽、胰高血糖素。第十节 生殖一、男性生殖1、睾
25、丸间质细胞分泌雄激素：睾酮、双氢睾酮、脱氢异雄酮体和雄烯二酮，其中以双氢睾酮的活性最高，睾酮次之。女性以 E2 活性最高。2、睾酮的生理作用：（1）影响胎盘分化（2）维持生精作用（3）维持正常性欲（4）促进蛋白质合成二、女性生殖1、卵泡期主要由颗粒细胞和内膜细胞分泌雌激素；黄体期由黄体细胞分泌孕激素和雌激素。2、人类的雌激素中以 E2 的生物活性最强，孕激素以孕酮的活性最强。绪论病理学（pathology）：是一门研究疾病发生发展规律的医学基础学科，揭示疾病的病因、发病机制、病理改变和转归。第 一 章 细 胞 、 组 织 的 适 应 和 损 伤第 一 节 适 应适应：细胞和其构成的组织、器官能
26、耐受内外环境各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程称为适应。在形态上表现为 萎缩、肥大、增生和化生 。一、萎缩：是指已发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小。病理改变：肉眼小、轻；镜下实质细胞缩小、减少；间质增生1、生理性萎缩：人体许多组织、器官随着年龄增长自然地发生生理性萎缩。如老年性萎缩2、病理性萎缩：（1）营养不良性萎缩：可分为局部营养不良性萎缩和全身性营养不良萎缩，后者如：饥饿和恶性肿瘤的恶病质，脑动脉粥样硬化引起的脑萎缩。（2）压迫性萎缩：如：肾盂积水引起的肾萎缩。（3）废用性萎缩：即长期工作负荷减少所引起的萎缩。（4）神经性萎缩：如：神经损伤所致的肌肉萎缩。（5）内分泌性萎缩：如
27、：垂体肿瘤所引起的肾上腺萎缩。二、肥大：细胞、组织和器官体积的增大（不是数目的增多） 。1、代偿性肥大：细胞肥大多具有功能代偿的意义。 2、内分泌性肥大：由激素引发的肥大称为内分泌性肥大。3、生理性肥大：妊娠期妇女子宫增大。4、病理性肥大：高血压病心肌肥厚晚期心力衰竭。三、增生：实质细胞的增多，可导致组织器官体积的增大。1、生理性增生：生理条件下发生的增生。女性青春期乳腺的发育。2、病理性增生：在病理条件下发生的增生。雌激素异常增高，导致乳腺的增生EF：肥大和增生是两个不同的过程，但常常同时发生，并且可因同一机制而触发。例如，妊娠期子宫既有平滑肌细胞数目的增多，又有单个平滑肌的肥大。对于不能分
28、裂的细胞（如心肌细胞） ，则只会出现肥大而不能增生。四、化生：一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟细胞的过程。是由于组织内未分化细胞向另一种细胞分化的结果，通过改变类型来抵御外界不利环境的一种适应能力。化生组织没有代偿功能功能，通常发生在同类组织之间化生非典型增生癌变化生类型:a.上皮细胞的化生：常见，可逆性 b.间叶细胞的化生：不常见，一般为不可逆性化生的生物学意 a.利： 增强局部抵御外界刺激的能力。b.弊： 减弱了局部原有细胞的功能。此外，如果引起化生的因素持续存在，则可能引起细胞恶变。EF：支气管鳞状上皮化生和胃粘膜肠上皮化生，分别与肺鳞状细胞癌和胃腺癌的发生有一定关系。第 二 节
29、细 胞 、 组 织 的 损 伤一、原因和发生机制1、缺氧，分为局部和全身（呼吸循环衰竭等）因素。缺氧影响细胞的有氧呼吸，损害了线粒体的氧化磷酸化，使 ATP 产生减少甚至停止导致细胞损伤2、生物因素，最常见的原因，包括细菌、病毒、真菌、衣原体、支原体和寄生虫等常见变态反应引起细胞组织损伤、干扰细胞代谢、分泌代谢产物有毒素3、物理因子，机械性、高温、低温、电流、放射线等4、化学因子和药物5、感染性因子6、免疫反应7、遗传因素8、其他，如营养不均衡细胞损伤的一般分子生物学机制：1、ATP 的耗竭2、氧和氧源性的自由基3、细胞内的游离钙的增高4、膜的通透性的损伤5、不可逆性的线粒体的损伤二、形态学变
30、化（掌握不同变性的概念、类型，出现在哪些疾病以及意义）（一）变性：细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。表现为细胞浆内或间质中出现异常物质或正常物质异常增多。1、细胞水肿：细胞内水分和 Na+的增多，使细胞肿胀，也叫水样变性、疏松水肿。细胞损伤最常见的早期表现。好发部位：线粒体丰富、代谢活跃的肝、心和肾等实质器官的细胞原因：缺氧、感染、中毒机理：细胞能量供应不足，钠泵受损；细胞膜机械性损伤，通透性改变肉眼：器官体积肿大，颜色苍白。镜下：细胞肿大、胞浆透明依病变轻重，分别呈颗粒变性，疏松样变，严重时呈气球样变。电镜：线粒体肿胀、内质网扩张2、脂肪变性：脂肪细胞以外的细胞
31、中出现脂滴。细胞内甘油三脂的蓄积。好发部位：肝细胞、心肌纤维、肾小管上皮。原因：缺氧（脂肪酸氧化减少） ；传染病：白喉（外毒素干扰脂肪酸氧化） ；中毒：如酒精、CCl4，饥饿或营养不良（脂肪动员过多、合成类脂和脂蛋白量减少） ；代谢病：如糖尿病时，肝细胞出现脂肪变性发病机理：脂肪合成与代谢途径障碍，导致中性脂肪堆积病理变化：肝脂肪变性（严重时为脂肪肝） ；镜下：肝细胞内大小不等的透明脂肪空泡；心肌脂肪变性虎斑心影响：功能下降、坏死、结缔组织增生3、玻璃样变：细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积，又称透明变性。（1）细胞内玻璃样变：浆细胞中的 Russell 小体（见于慢性炎症时的浆细胞内病毒包
32、含体） 、酒精性肝病时肝细胞内 Mallory 小体（中间丝的聚集） 、肾小管上皮细胞中玻璃样小滴（见于肾小球肾炎） ；病毒性肝炎时肝细胞中出现嗜酸性小体。（2）纤维结缔组织玻璃样变：胶原纤维增宽融合，呈均质红染。见于陈旧瘢痕、浆膜炎。（3）细动脉玻璃样变：管壁增厚，有红染蛋白性物质沉积，管腔狭窄。见于高血压病的肾脏、脾脏的血管。颗粒性固缩肾。4、淀粉样变性：组织间质中有淀粉样物质（蛋白质-粘多糖复合物）沉积。淀粉样蛋白成分来自免疫球蛋白、降钙素前体蛋白和血清淀粉样 P 物质。可见于骨髓瘤、甲状腺髓样癌和结核病、老年人的慢性炎症。5、粘液样变性：组织间质中类粘液物质增多。镜下：疏松间质，其中可
33、见星芒状纤维细胞散在于灰蓝色粘液基质中。甲状腺功能低下时，出现有特征性的粘液性水肿。6、病理性色素沉着：指有色物质（色素）在细胞内外的异常蓄积，其中包括含铁血黄素、脂褐素、黑色素及胆红素等。含铁血黄素：生理上，肝、脾内可有少量的沉积，病理上出现心力衰竭细胞（肺瘀血时） ；细胞萎缩时，可出现脂褐素；不过正常情况下，附睾管上皮细胞、睾丸间质细胞和神经节细胞胞质内可含有少量脂褐素。7、病理性钙化：指骨和牙齿以外的组织中有固体钙盐的沉积，包括转移性钙化和营养不良性钙化。营养不良性钙化多见。主要成分是碳酸钙，碳酸镁等。镜下：蓝色颗粒状或片块状。营养不良性钙化见于结核病、血栓、动脉粥样硬化、老年性主动脉瓣
34、病变及瘢痕组织；转移性钙化见于甲状旁腺功能亢进、维生素 D 摄入过多，肾衰及某些骨肿瘤，常发生在血管及肾、肺和胃的间质组织。（二）坏死：以酶溶性变化为特点，活体内范围不等的局部组织细胞死亡。1、基本病变：细胞核核固缩、核碎裂、核溶解。其改变是细胞坏死的主要形态学标志细胞浆红染、进而解体。细胞间质崩解。2、坏死的类型：（1）凝固性坏死：坏死组织发生凝固，常保持轮廓残影。好发部位：心肌、肝、脾、肾。病理变化：肉眼组织干燥，灰白色。镜下细胞结构消失，组织轮廓保存（早期） 。特殊类型：a.干酪样坏死（发生在结核病灶，坏死组织呈灰黄色。镜下坏死彻底，呈无结构的颗粒状） ；b.坏疽：大块组织坏死后继发腐败
35、菌感染，所形成的特殊形态改变干性坏疽：四肢末端,坏死组织干燥，边界清楚；一般无淤血；感染较轻，全身中毒症状轻。湿性坏疽，内脏,坏死组织湿润、肿胀，边界欠清；局部有淤血，腐败菌感染重，全身中毒症状明显。气性坏疽，常继发于深达肌肉的开放性创伤，由产气荚膜杆菌引起，坏死组织内含气泡呈蜂窝状。（2）液化性坏死：坏死组织因酶性分解而变为液态。好发部位：脑（乙型脑炎） 、脊髓；胰腺（急性胰腺炎） ；化脓菌感染、阿米巴感染、脂肪坏死。病理变化：坏死组织分解液化。特殊类型：脂肪坏死（分为创伤性、酶解性，分别好发于乳腺、胰腺） 。（3）纤维素性坏死：坏死组织呈细丝、颗粒状，似红染的纤维素。好发部位：结缔组织和血
36、管壁。疾病举例：急进性高血压、风湿病、系统性红斑狼疮、结节性动脉炎、胃溃疡等 。3、坏死的结局（1）局部炎症反应：由细胞坏死诱发。（2）溶解吸收：坏死组织溶解后常由淋巴管、血管吸收或被巨噬细胞吞噬清除。（3）分离排除形成缺损：表现为糜烂、溃疡、空洞、瘘管、窦道。（4）机化：肉芽组织取代坏死组织的过程。（5）包裹、钙化：前者指纤维组织包绕在坏死组织周围，后者指坏死组织中钙盐的沉积。（三）凋亡：活体内单个细胞或小团细胞在基因调控下的程序性死亡。死亡细胞的质膜不破裂，不引发死亡细胞的自溶，不引起急性炎症反应。1、凋亡的诱导因素：生长因子缺乏 Fas（CD95）/FasL 基质附着物丢失 糖皮质激素
37、自由基 电离辐射2、形态：1）细胞收缩：体积变小，胞浆致密，强嗜酸性，细胞器紧密地聚集在一起2）染色质的浓缩：染色质在核膜下边集，核崩解3）凋亡小体的形成4）凋亡细胞举例：病毒性肝炎时肝细胞内的嗜酸性小体即是肝细胞凋亡的体现。EF：凋亡和凝固性坏死在细胞死亡的机制和形态学表现上也有一定的重叠之处，如高浓度自由基诱导细胞坏死，低浓度自由基则诱导细胞凋亡；核固缩、核碎裂和核染色质的边集既是细胞坏死的表现，也见于凋亡过程。第 二 章 损 伤 的 修 复包括两种不同的过程和结局再生和纤维性修复一、再生：组织损伤后，由损伤周围的同种细胞来修复称为再生。类型：1、完全再生：指再生细胞完全恢复原有组织细胞的
38、结构和功能。2、不完全再生：经纤维组织发生的再生，又称瘢痕修复。组织的再生能力：根据再生能力的强弱，可有以下三类1、不稳定细胞：一生中不断增生，如表皮细胞、呼吸道和消化道粘膜上皮细胞、男性及女性生殖器官管腔的被覆细胞、淋巴及造血细胞、间皮细胞等。大多数这些组织中，再生是由可向多个方向分化的干细胞来完成的。2、稳定细胞：正常情况下不显示增生能力，但在组织损伤时有较强的再生能力。包括各种腺体或腺样器官的实质细胞。还包括原始的间叶细胞及其分化出来的各种细胞。如肝（肝切除、病毒性肝炎后肝组织的再生） 、胰、涎腺、内分泌腺等。3、永久性细胞：几乎没有再生能力，破坏后只能由结缔组织修复，包括神经细胞、骨骼
39、肌细胞和心肌细胞。各种组织的再生1、上皮组织的再生：（1）被覆上皮再生：鳞状上皮缺损时，由创缘或底部的基底层细胞分裂增生，向缺损中心迁移，先形成单层上皮，后增生分化为鳞状上皮。（2）腺上皮再生：其再生情况以损伤状态而异。腺上皮缺损腺体基底膜未破坏，可由残存细胞分裂补充，可完全恢复原来腺体结构；腺体构造（包括基底膜）完全破坏时则难以再生。2、纤维组织的再生：受损处的成纤维细胞在刺激作用下分裂、增生。3、软骨组织和骨组织的再生：软骨起始于软骨膜增生，骨组织再生能力强，可完全修复。4、血管的再生：（1）毛细血管的再生：生芽方式。（2）大血管修复：大血管离断需手术吻合，吻合处两侧内皮细胞分裂增生，互相
40、连接，恢复原来内膜结构。离断的肌层不易完全再生。5、肌肉组织的再生：肌组织再生能力很弱。横纹肌肌膜存在、肌纤维未完全断裂时，可恢复其结构；平滑肌有一定的分裂再生能力，主要是通过纤维瘢痕连接；心肌再生能力极弱，一般是瘢痕修复。6、神经组织的再生：脑及脊髓内的神经细胞破坏后不能再生。外周神经受损时，若与其相连的神经细胞仍然存活，可完全再生；若断离两端相隔太远、两端之间有瘢痕等阻隔等原因时，形成创伤性神经瘤。再生的调控：机体内存在着刺激与抑制再生的两种机制，二者处于动态平衡。1、与再生有关的几种生长因子：PDGF、FGF、EGF、TGF、VEGF、CK 等。2、抑素（chalon）与接触抑制（con
41、tact inhibition） 。抑素具有组织特异性。皮肤创伤，缺损部周围上皮细胞分裂增生迁移，将创面覆盖而相互接触时，细胞停止生长不致堆积的现象称为接触抑制。3、细胞外基质（extracellular matrix，ECM）在细胞再生过程中的作用。组成 ECM 的主要成分有胶原蛋白（collagen） 、蛋白多糖（proteoglycans） 、粘连蛋白（adhesive glycoproteins） 。二、纤维性修复：组织结构的破坏，如果不能通过完全性再生的方式修复的话，这时便通过纤维性修复来完成。肉芽组织是纤维性修复的基础，肉芽组织转化成以胶原纤维为主的瘢痕组织，修复便告完成。（一）肉
42、芽组织：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽，故而得名。1、结构：新生毛细血管、纤维母细胞、炎细胞2、作用：1）抗感染保护创面；2）填补创口及其它组织缺损；3）机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其它异物。（二）瘢痕组织：是由肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织，对机体有利也有弊。三、创伤愈合：机体在外力作用下组织离断或缺损后的愈合过程（一）皮肤创伤愈合基本过程1、伤口早期的变化：伤口局部坏死、出血及炎症反应。早期以中性粒细胞浸润为主，3 天后转为巨噬细胞为主。2、伤口收缩：2-3 日后伤口周围出现新生的肌成纤维细胞
43、3、肉芽组织增生和瘢痕形成：创伤后大约第 3 天开始；肉芽组织中的毛细血管垂直于创面生长，瘢痕中的胶原纤维（5-7 天起由成纤维细胞产生，在局部张力的作用下）最终于皮肤表面平行。瘢痕大约在一个月左右完全形成。4、表皮和其他组织再生：创伤 24 小时内，已经开始修复（二）创伤愈合的类型：根据损伤程度以及有无感染，可分为一期愈合和二期愈合一期愈合特点是：缺损小、无感染，炎症轻、少量肉芽组织、伤口收缩不明显，愈合时间短，形成的瘢痕小二期愈合特点是：缺损大、常伴感染、炎症重、大量肉芽组织、伤口收缩明显（肌成纤维细胞起重要作用，与胶原无关） 、愈合时间长、形成的瘢痕大。三期痂下愈合：伤口表面渗出液、坏死
44、物干燥后形成硬痂，在痂下愈合，其后痂皮脱落（三）影响愈合的因素1、促进因素：青少年、局部血液供应良好、全身营养好（充足 VC、硫氨基酸） 、具有完好的神经支配、愈合快。2、延迟因素：感染、异物、VC 缺乏。肾上腺皮质激素、青霉胺等药物第 三 章 局 部 血 液 循 环 障 碍包括：局部循环血量的异常（充血和缺血） 、血液形状和血管内容物的异常（血栓和栓塞） 、局部血流阻断引起的梗死、局部组织间隙内过量的液体积聚引起的水肿第一节 充血充血：器官或组织内血液含量异常增多称为充血。一、动脉性充血：器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血，又称主动性充血，简称充血。1、原因：生理、病理情况下，血管舒
45、张神经兴奋或舒血管活性物质释放，使细动脉扩张，动脉血流入组织造成。2、类型：生理性充血，炎症性充血，减压后充血（局部器官或组织长期受压，当压力突然解除示，细动脉发生反射性扩张引起的充血） 。3、病变：器官、组织肿大，呈鲜红色，温度升高。4、后果：多为暂时性血管反应，对机体无重要影响和不良后果。二、静脉性充血：器官、组织由于静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，简称淤血。1、原因：静脉受压、静脉腔阻塞、心力衰竭。2、病变：器官或组织肿胀，暗红，在体表时可有紫绀，温度下降。代谢功能低下，镜下见小静脉及毛细血管扩张，可伴组织水肿及出血。瘀血性水肿：毛细血管瘀血导致血管内流体静压升高和缺氧，其通
46、透性增加，水、盐和少量蛋白质可漏出，漏出液潴留在组织内引起瘀血性水肿。瘀血性硬化：长时间的慢性淤血导致实质细胞发生萎缩，变性，甚至死亡。间质纤维组织增生，加上组织内网状纤维胶原化，器官逐渐变硬。3、后果：取决于淤血的范围、器官、程度、速度及侧支循环建立的情况。表现为：淤血性出血、淤血性水肿、实质细胞变性坏死、淤血性硬化及侧枝循环的开放。第二节 出血出血：血液从血管腔到体外、体腔或组织间隙的过程。病理性出血按照血液逸出的机制可分为以下两种：一、破裂性出血：由心脏和血管破裂所致。二、漏出性出血：血管壁的通透性增高所致。1、原因：血管壁损害、血小板减少和血小板功能障碍、凝血因子缺乏。2、病变及后果：
47、出现体腔积血、血凝块、血肿形成。早期呈鲜红色，后期因红细胞降解形成含铁血黄素，而呈棕黄色。出血对机体的影响取决于出血量、出血速度和出血部位。第三节 血栓形成血栓形成：在活体心血管内，血液成分形成固体质块的过程，称为血栓形成。所形成的固体质块称为血栓。一、血栓形成的条件和机理：正常的血流状态是红细胞和白细胞在血流的中轴，外层是血小板，最外层是血浆带，血浆带将血液的凝血成分与血管壁隔开。因此凝血系统在流动的血液中被激活，必须具备以下条件（一）心血管内膜损伤：内膜损伤暴露内皮下胶原，激活因子，启动内源性凝血系统；促使血小板粘附在损伤的的内膜表面，释放 ADP，合成更多的血栓素 A2（TXA2） ，进
48、一步加强血小板的互相粘集。1、粘附反应 2、释放反应 3、粘集反应（二）血流状态的改变：表现为血流变慢及涡流形成，血流的层流状态发生改变，增加血小板边集，导致血栓形成。（三）血液凝固性的增高：指血液比正常易于凝固的状态。可分为遗传性高凝状态（最常见为第 V因子基因突变）和获得性高凝状态两种。二、血栓的类型：1、白色血栓：主要由血小板粘集而成，构成延续性血栓的头部。肉眼：灰白色，质较坚实，与血管壁紧连光镜：珊瑚状的血小板小梁构成，周围许多中性白细胞及少量纤维素。血栓染成红色，均质状。分布：急性风湿性心内膜炎时在二尖瓣闭锁缘上形成的血栓（疣状血栓）2、混合血栓,构成延续性血栓的体部肉眼：红白相间的
49、条纹状。光镜：珊瑚状的血小板小梁+纤维蛋白网+红细胞。 分布：心房纤颤时球形血栓；心腔内、动脉粥样硬化部位或动脉瘤内的附壁血栓。3、红色血栓：又称凝固性血栓，构成延续性血栓的尾部。肉眼：暗红色。光镜：纤维蛋白网，血细胞。4、透明血栓：主要由纤维素构成。常见于弥漫性血管内凝血（DIC）时的微循环内。三、血栓的结局：1、软化、溶解、吸收：纤溶系统激活及蛋白水解酶释放，致血栓溶解吸收。2、脱落栓塞：血栓软化后脱落，形成血栓栓子并随血流运行而致血栓栓塞。3、机化、再通：在血栓形成的 1-2 天，已开始有内皮细胞、成纤维细胞和成肌纤维细胞从血管壁长入血栓并逐渐取代血栓，这个过程称为血栓机化；机化后血栓不再脱落。血栓与血管壁之间出现裂隙额形成心的管道使血流得以部分恢复称再通。4、钙化：血栓中未被溶解吸收又未被完全机化时，出现固体钙盐的沉积称钙化。表现为静脉石和动脉石。四、血栓对机体的影响1、有利：堵塞裂口，阻止出血及防止炎症扩散。2、不利：阻塞血管，影响血流；脱落形成栓子，并发栓塞；心瓣膜变形而致心瓣膜病；出血休克，见于 DIC。第四节 栓塞栓塞：循环血液中出现不溶于血的物质，随血液阻塞相
