1、内分泌1.内分泌最主要的调节-反馈调节2.内分泌疾病的诊断应包括:功能诊断、定位诊断、病因诊断3.治疗内分泌腺功能亢进的方法:（手术、药物、放射）（1）手术切除导致功能亢进的肿瘤或增生组织（2）放射治疗毁坏肿瘤和增生组织，减少激素的分泌（3）针对内分泌腺体的药物治疗（4）针对激素受体的药物治疗（5）针对内分泌肿瘤的化疗治疗（6）放射性核素治疗甲状腺功能亢进症1，甲状腺毒症:指血液循环中甲状腺激素过多，引起以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一组临床综合征。2.甲状腺功能亢进症（甲亢）:指甲状腺体本身产生甲状腺激素过多而引起的甲状腺毒症GD（弥漫性毒性甲状腺肿）1.临床表现:
2、甲状腺毒症、弥漫性甲状腺肿大、突眼（单纯性突眼和浸润性突眼）2.特殊类型:甲状腺危象、甲状腺毒症性心脏病、淡漠型甲亢、T3 型甲状腺毒症、妊娠期甲状腺功能亢进症、Graves 眼病3.实验室检查:主要是甲三联（ TSH 促甲状腺激素降低 FT3、 FT4 增高）4.治疗:（1）抗甲状腺药物（ATD）硫脲类 -丙硫氧嘧啶（PTU）半衰期短、起效速度快、肝毒性大（妊娠期 T1 即 1-3 个月甲亢、甲状腺危象时选择）咪唑类 -甲硫咪唑 MMI 半衰期长药物的副作用:粒细胞缺乏症、皮疹、中毒性肝病、血管炎糖尿病1.糖尿病:一组由多种病因引起的以慢性高血糖为特征的代谢性疾病，是由于胰岛素分泌和（或）作
3、用缺陷引起的。2.糖尿病分型:1 型糖尿病、2 型糖尿病- 最多见、其他特殊类型糖尿病、妊娠糖尿病3.糖尿病的基本临床症状-三多一少 多尿、多饮、多食、体重减轻4.并发症:（一）急性严重代谢紊乱 （二）感染性疾病（三）慢性并发症（1）微血管病变 主要表现在视网膜、肾、神经、心肌组织 以糖尿病肾病和视网膜病变尤为重要（2）大血管病变 （3）糖尿病足 （4）其他5.糖化血红蛋白（GHbA1）- 反映患者近 8-12 周的平均血糖水平6.糖化血浆白蛋白（FA）-近 2-3 周的平均血糖水平7.C 肽释放试验-C 肽不受血清中的胰岛素抗体和外源性胰岛素影响8.糖尿病诊断标准（1）糖尿病症状加随机血糖等
4、于 11.1mmol/L（2）空腹血糖（FPG）等于 7.0（3）OGTT2 小时血糖11.19.正常空腹血糖 6.1 OGTT2 小时血糖7.810.糖尿病的治疗措施（1）糖尿病的健康教育 （2）医学营养治疗 （3）运动治疗 （4）病情监测 （5）高血糖的药物治疗11.高血糖药物 -口服降糖药、胰岛素、肠促胰素类口服降糖药:（1）磺酰脲类-促胰岛素分泌剂（格列本脲、格列。 。 ） -不良反应 低血糖反应（最常见而重要） 、体重增加、皮肤过敏（2）格列奈类-促胰岛素分泌剂（瑞格列奈、那格列奈）- 低血糖、体重增加（3）双胍类-抑制肝葡萄糖输出，改善外周组织对胰岛素的敏感性、增加对葡萄糖的摄取和
5、利用（二甲双胍）-消化道反应（4）噻唑烷二酮类-增加靶组织对胰岛素作用的敏感性（吡格列酮）- 体重增加和水肿（5） 葡萄糖苷酶抑制剂 -延迟碳水化合物的吸收（阿卡波糖）-胃肠道反应12.采用替代胰岛素治疗后方案，有时早晨空腹血糖仍然较高的原因（1）夜间胰岛素应用不足（2）黎明现象:夜间血糖控制很好，也无低血糖发生，仅于黎明短时间内出现高血糖，可能与清晨皮质醇、生长激素等分泌增多所致（3）Somogyi 效应:在夜间曾有低血糖，在睡眠中未被察觉，但导致体内胰岛素拮抗激素分泌增加，继而发生低血糖后的反跳性高血糖。类风湿性关节炎（RA）1.是以侵蚀性、对称性关节炎为主要临床表现的慢性，全身性自身免疫
6、性疾病。2.基本病理改变-滑膜炎（关节表现） 、血管炎（关节外表现）3.临床表现:（1）关节-晨僵、关节痛和压痛（最常出现的部位腕、掌指、近端指间关节） 、关节肿、关节畸形（天鹅颈、纽扣花样） 、特殊关节、关节功能障碍（2）关节外表现-类风湿结节、类风湿血管炎、肺、心脏受累、胃肠道、肾、神经系统、贫血、干燥综合征4.自身抗体-类风湿因子（ IgM 型 RF） 抗角蛋白抗体谱（抗 CCP 抗体）免疫复合物和补体 关节滑液5.治疗-药物治疗-（1 ）非甾体抗炎药（ NSAID） （2）改变病情抗风湿药（甲氨碟呤MTX）（3）糖皮质激素 （4）生物制剂靶向治疗 （植物药制剂-雷公藤总苷）系统性红斑狼
7、疮（SLE）1.一种有多系统损害的慢性免疫性疾病，其血清具有以抗核抗体为代表的多种自身抗体。2.病因-遗传、环境因素、雌激素3.自身抗体:抗 dsDNA 抗体 -多出现在活动期抗 Sm 抗体-特异性 994.补体 C3 低下常提示 SLE 活动5.狼疮危象: 是指急性的危及生命的重症 SLE，包括急进性狼疮性肾炎、严重的中枢神经系统损害、严重的溶血性贫血、血小板减少性紫癜、粒细胞缺乏症、严重心脏损害、严重狼疮性肺炎、严重狼疮性肝炎、严重血管病。6.治疗（1）糖皮质激素（2）免疫抑制剂（大多数患者尤其是在病情活动时需要选用免疫抑制剂交个治疗 环磷酰胺 CTX 酶酚羧酯 MMF）中毒1.中毒: 进
8、入人体的化学物质达到中毒量产生组织和器官损害引起的全身性疾病2.急性中毒: 是指机体一次大剂量暴露或 24 小时内多次暴露于某种或某些有毒物质引起急性病理变化而出现的临床表现，其发病急，病情重，变化快，如不积极治疗，常危及生命。3.慢性中毒: 指长时间暴露，毒物进入人体蓄积中毒而出现的临床表现，起病慢，病程长，常缺乏特异性中毒诊断指标，容易误诊和漏诊。4.毒物侵入的途径:消化道、呼吸道（较经消化道吸收入血的速度快 20 倍） 、皮肤粘膜5.对硫磷经代谢后将氧化为毒性更少古德对氧磷泌尿系统肾小球疾病概述1.肾小球疾病:是指一组具有相似临床表现，如血尿和（或）蛋白尿，但病因、发病机制、病理改变、病
9、程和预后不尽相同，病变累及双肾肾小球疾病。2.分为: 原发性、继发性、遗传性3.原发性分型:（1）急性肾小球肾炎（2）急进性肾小球肾炎 （3）慢性肾小球肾炎（4）无症状性血尿和（或）蛋白尿（5）肾病综合症 a3.发病机制: 炎症反应和免疫反应（循环免疫复合物沉积、原位免疫复合物形成、自身抗体）4.临床表现（1） 【蛋白尿 】定义- 每日尿蛋白超过 150mg 或尿蛋白 /肌酐200mg/g，或尿蛋白定性试验阳性分 4 类: 生理性蛋白尿、肾小球性蛋白尿、肾小管性蛋白尿、溢出性蛋白尿（2）血尿 红细胞3 个/hp（肾小球肾炎-无痛性、全程性血尿，可呈镜下或肉眼血尿，持续性或间发性）变形红细胞尿、
10、尿红细胞容积呈非对称曲线-肾小球源性 均一形态正常红细胞、呈对称性-非肾小球源性（3）水肿 肾病性水肿-组织间隙蛋白含量低-水肿多从下肢部位开始肾炎性水肿-组织间隙蛋白含量高 -水肿从眼睑，颜面部开始（4）高血压 水、钠储留 肾素分泌增多 肾实质损害后肾内降压组织分泌减少（5）肾功能异常肾小球肾炎第一节急性肾小球肾炎1.特点: 急性起病，出现血尿、蛋白尿、水肿、好血压、并可伴有一过性肾功能不全。2.多见于 -溶血性链球菌感染3.免疫病理检查-可见 IgG 及 C3 呈粗颗粒状沿肾小球毛细血管壁和（或）系膜区沉积电镜检查-肾小球上皮细胞下有驼峰状大块电子致密物沉积4.起病初期血清 C3 和总补体
11、下降，8 周内恢复正常。抗“O”滴度升高5.本病属于-自限疾病，不宜使用糖皮质激素及细胞毒药物治疗第二节急进性肾小球肾炎1.以急性肾炎综合症、肾功能急剧恶化，多在早期出现少尿性急性肾衰竭2.病理类型-新月体性肾小球肾炎3.免疫病理分三型:型抗肾小球基底膜型 型免疫复合物型 少免疫复合物型4.我国以型多见5.（1）急性免疫介导性炎症病变强化治疗强化血浆置换疗法 （该疗法需配合糖皮质激素及细胞毒药物口服，防止在机体丢失大量免疫球蛋白后有害抗体大量合成而造成“反跳”）-该疗法适用于各型急进性肾炎，主要适用于型和就诊时急性肾衰竭的型，伴有肺出血的患者甲泼尼龙冲击联合环磷酰胺对症治疗第三节慢性肾小球肾炎
12、1.导致病程慢性化的机制除免疫因素外，非免疫非炎症因素占重要作用2.以中青年为主，男性多见3.诊断 凡尿化验异常（蛋白尿、血尿） 、伴有或不伴有水肿高血压病史达三个月以上，无论有无肾损害均应考虑此病，在除外继发性肾小球肾炎及遗传性肾小球肾炎后4.治疗积极控制高血压（130/80mmHg）和减少蛋白尿 （1g/d）【尿蛋白等于 1g/d 时，血压 125/75】限制食物中蛋白及磷的入量肾病综合症1.肾病综合症诊断标准:尿蛋白3.5g/d 血浆白蛋白低于 30g/L 血脂升高 水肿 。其中 两项内诊断所必需2 病理类型（1）微小病变型肾病 -好发于儿童 对糖皮质激素治疗敏感（2）局灶节段型肾小球硬
13、化 -青少年男性 -大量蛋白尿和肾病综合症（3）膜性肾病- 中老年（4）系膜增生性肾小球肾炎（5）系膜毛细血管性肾小球肾炎3.并发症 （1）感染（2）血栓、栓塞并发症（3）急性肾损伤（4）蛋白质及脂肪代谢紊乱4.治疗:一、一般治疗严重水肿、低蛋白卧床休息，低盐饮食，少进富含饱和脂肪酸的饮食二、对症治疗（1）利尿消肿- 利尿剂（2）减少蛋白尿- 血管紧张素转换酶抑制剂（ ACEI）和血管紧张素受体拮抗剂（ARB）三、抑制免疫与炎症反应（1）糖皮质激素使用原则和方案: 起始足量:常用药物为泼尼松 1mg/（kg.d） ，口服 8 周，必要时延长至 12 周；缓慢减药；足量治疗后每 2-3 周减原用
14、量的 10，当减至 20mg/d 时病情易复发，应更加缓慢减量 长期维持:最后以最小剂量维持（10mg/d）在维持半年副作用-感染、药物性糖尿病、骨质疏松、股骨头无菌性缺血坏死（2.）细胞毒药物-环磷酰胺第八章尿路感染1.尿路感染最常见的致病菌-革兰阴性杆菌（大肠埃希菌）2.尿液检查（1）常规检查-常混浊，可有异味，可有白细胞尿（5 个/HP） 、血尿、蛋白尿（2）白细胞排泄率-准确留取 3 小时尿液，立即进行尿白细胞计数（正常人210 5/h，阳性3105/h）（3）细菌学培养涂片细菌培养（清洁中段尿）细菌培养-清洁中段尿、导尿及膀胱穿刺尿作细菌培养，膀胱穿刺尿结果最可靠-清洁中段尿细菌定量
15、培养等于 105/ml，如临床上无尿路感染症状，也要求做两次中段尿培养，细菌数均等于 105 且为同一菌种，称为真性菌尿 104-105/ml 为可疑阳性-膀胱穿刺尿细菌定性培养有细菌生长，即为真性菌尿假阳性主要见于:中段尿收集不规范，标本被污染 尿标本在室温下存放超过 1 小时才进行接种 检验技术错误假阴性主要见于:近 7 天内使用过抗生素 尿液在膀胱内停留时间不足 6 小时 收集中段尿时，消毒药混入尿标本内饮水过多尿液被稀释 感染灶排菌呈间歇性（2）硝酸盐还原试验第十三章慢性肾衰竭高钾血症的治疗:积极纠正酸中毒，除口服碳酸氢钠外必要时（血钾6mmol/L）可静脉给予碳酸氢钠 10-25g,
16、根据病情需要 4-6 小时还可重复给予给予袢利尿剂，静脉或肌肉注射呋塞米应用葡萄糖-胰岛素溶液输入口服聚磺苯乙烯对于严重高钾血症（6.5 ） ，给予血液透析血液系统贫血概述1.贫血-指人体外周红细胞容量减少，低于正常范围下限，不能运输足够的氧至组织而产生的综合征。2.贫血标准-成年男性 Hb120g/L 成年女性 Hb110g/L 孕妇 Hb100g/L3.贫血按细胞形态分-大细胞性贫血、正常细胞性贫血、小细胞低色素性贫血缺铁性贫血（IDA）1.铁的吸收部位-主要在十二指肠及空肠上段2.钩虫引起的缺铁性贫血-甲变平3.IDA 的治疗原则- 根除病因、补足贮铁再生障碍性贫血（AA）1 病因-病毒
17、感染 （特别是肝炎病毒、微小病毒 B19） 化学因素 -特别是氯霉素、磺胺类药物、抗肿瘤化疗药物及苯长期接触 X 射线、镭及放射性核素2.AA 的诊断标准全血细胞减少，网织红细胞数0.01，淋巴细胞比例的增高一般无肝、脾肿大骨髓多部位增生减低（正常 50）或重度减低（正常 25） ，造血细胞减少，非造血细胞比例增高，骨髓小粒空虚除外引起全血细胞减少的其他疾病，如 PNH、免疫相关性全细胞减少白血病1.完全缓解（CR）的标准:白血病的症状体征全部消失 外周血中粒细胞绝对值1.510 9/L，血小板100109/L，白细胞分类中无白血病细胞 骨髓中原始粒型+ 性（原单+幼单或原淋+幼淋）5，M3
18、型原粒+早幼粒5，无 Auer 小体，红细胞及巨核细胞系正常；无髓外白血病2.慢性髓系白血病（CML）-也叫慢粒-治疗:（1）细胞淤滞症的治疗-使用血细胞分离机，采用清除过高的白细胞，同时给予水疗和化疗，并用羟基脲和别嘌醇（2）分子靶向治疗-第一代酪氨酸酶抑制剂-甲磺酸伊马替尼（IM）终身服用，治疗剂量400mg 每天。（3）干扰素（4）其他药物治疗（5）异基因造血干细胞移植（allo-HSCT）淋巴瘤1.临床表现-多见于青年（1）淋巴结肿大-无痛性颈部或锁骨上淋巴结进行性肿大，其次为腋下淋巴结肿大（2）淋巴结外器官受累（3）全身症状 发热、盗汗、瘙痒消瘦（4）其他 饮酒后淋巴结疼痛-为霍奇金淋巴瘤所特有的2.全身症状分组:分 A.B 组有以下症状为 B 组:（1）不明原因发热大于 38 度（2）盗汗（3）半年内体重下降 10以上3.NHL 的五个预后不良的 IPI年龄大于 60 岁、分期为期或期、结外病变 1 处以上、需要卧床或生活需要别人照顾、血清 LDH 升高出血性疾病概述1、纤维蛋白溶解系统的组成 纤维溶酶原、组织型纤维溶酶原激活剂、尿激酶型纤维酶原激活剂、纤维酶相关抑制物2.出血性疾病病因特发性血小板减少性紫癜-首诊时首选糖皮质激素治疗 还有静脉注射丙种球蛋白
