1、 第 1 页第一单元 呼吸系统疾病细目一：支气管炎一、急性气管支气管炎急性气管支气管炎是由感染、物理化学刺激或变态反应引起的气管-支气管黏膜的急性炎症。临床主要症状为咳嗽、咳痰，多于短期内恢复，如迁延不愈或反复发作可演变成慢性支气管炎。常见于寒冷季节或气温突变冷时。（一）病因和发病机制1.感染 引起急性上呼吸道炎症的病毒或细菌可蔓延引起本病。常见的病毒是合胞病毒、腺病毒、流感病毒、副流感病毒等；常见的致病细菌是肺炎球菌、流感嗜血杆菌、链球菌和葡萄球菌。本病常在病毒感染的基础上继发细菌感染。2.物理化学因素 吸入过冷空气、粉尘、刺激性气体或烟雾（如二氧化硫、二氧化氮、氨气、氯气等）等可引起气管支
2、气管黏膜的急性炎症。3.变态反应 常见的变应原，如花粉、有机粉尘、真菌孢予等的吸入；钩虫、蛔虫的幼虫在肺内移行；或对细菌蛋白质过敏，引起气管、支气管的过敏性炎症反应，均可导致本病。（二）临床表现起病较急，常先有急性上呼吸道感染症状。当炎症累及气管、支气管黏膜，则出现咳嗽、咳痰，先为干咳或少量黏液性痰，后可转为黏液脓性，痰量增多，咳嗽加剧，偶见痰中带血。如支气管发生痉挛，可出现程度不等的气促。胸部检查可无明显体征，或两肺呼吸音增粗，散在干、湿性啰音。啰音的部位常不恒定，咳痰后可减少或消失。全身症状一般较轻，可有发热，体温 38左右，多于 35 日降至正常。咳嗽和咳痰可延续 23 周才消失。如迁延
3、不愈，日久可演变为慢性支气管炎。（三）诊断和鉴别诊断1.诊断 主要根据病史及临床症状。急性起病，咳嗽、咳痰，两肺散在干、湿啰音，白细胞计数正常或稍高，X 线检查肺纹理增粗或无异常发现，可做出临床诊断；对病毒和细菌的检查，可确定病因诊断。2.鉴别诊断（1）流行性感冒 起病急骤，全身症状较显著，发热较高，常有流行情况，白细胞数正常或偏低。并依据病毒分离和血清学检查，可供鉴别。（2）急性上呼吸道感染 鼻咽部症状较明显，一般无咳嗽、咳痰，胸部无异常体征。（3）其他疾病 支气管肺炎、肺结核、肺癌、肺脓肿、麻疹、百日咳等多种疾病可伴有急性支气管的症状，应详细检查，以资鉴别。（四）治疗1.一般治疗和对症治疗
4、 休息、保暖、多饮水、进易消化富有营养的饮食。干咳剧烈时，可用喷托维林每日 3 次，每次 25mg 口服；痰稠不易咳出时，可用氯化铵每日 3 次，每次 0.30.6g 口服。复方甘草合剂、氨溴索等均常用。如有支气管痉挛时，可用氨茶碱每日 3 次，每次 0.1g 口服。高热可服阿司匹林等。2.抗菌药物 合并细菌感染时，可根据感染程度，选用适当抗菌药物口服或注射治疗。如磺胺类、红霉素、青霉素及头孢菌素类等。第 2 页二、慢性支气管炎慢性支气管炎简称慢支，是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以长期反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息为特征。严重时可并发阻塞性肺气肿和肺源性心脏病。本病
5、为多发病、常见病，多见于中、老年人，寒冷地区患病率较高。（一）病因和发病机制慢性支气管炎的病因可能与下列因素有关。1.吸烟 吸烟是慢性支气管炎最主要的发病因素。吸烟可导致支气管上皮纤毛变短、不规则，纤毛运动发生障碍；支气管杯状细胞增生，黏液分泌增加，气管净化能力减弱；支气管黏膜充血、水肿、黏液积聚，削弱肺泡吞噬细胞的吞噬、杀菌作用；平滑肌收缩，引起支气管痉挛，增加气道阻力。这些因素均会降低局部抵抗力，使支气管容易受到细菌、病毒的感染。2.空气污染 空气中的刺激性烟雾和一些有害气体如氯、二氧化氮、二氧化硫等能直接刺激支气管黏膜，并产生细胞毒作用。二氧化硫能刺激腺体分泌，增加痰量，二氧化氮可诱导实
6、验动物的小气道阻塞。空气中的烟尘或二氧化硫超过 1000gm 3时，慢性支气管炎的发病率显著增高。3.感染呼吸道 感染是慢性支气管炎发生、发展的重要因素。慢性支气管炎急性发作期呼吸道病毒感染的发生率为 7%64%不等。感染的病毒主要有鼻病毒、流感病毒、副流感病毒、腺病毒以及呼吸道合胞病毒。呼吸道上皮因病毒感染造成损害，又容易继发细菌（常见的细菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、甲型链球菌和卡他莫拉菌）感染。4.其他 喘息型慢支与过敏因素也有一定的关系。过敏反应造成支气管收缩痉挛、组织细胞损害和炎症反应，引起慢支。慢支的发生还可能有机体内在因素的参与，如自主神经功能失调，副交感神经功能亢进，气道反应增
7、高；年老体弱，呼吸道防御功能下降，喉头反射减弱，慢支的发病增加；维生素 A、维生素 C 等营养物质的缺乏，影响支气管黏膜上皮的修复功能；遗传可能也是慢支发生的因素之一。 （二）临床表现1.症状 本病发病多缓慢，病程较长。主要表现可概括为“咳”、“痰”、“喘”，但以长期反复咳嗽为最突出，并逐渐加重。冬季或气候骤变时加剧，气温转暖和夏季时缓解。（1）咳嗽 一般清晨起床后咳嗽较多，白天较少，临睡前有阵咳或排痰。（2）咳痰 痰量以清晨为多，这是由于夜间睡眠后管腔内蓄积痰液，加之副交感神经相对兴奋，支气管分泌物增多，因而起床后或体位变动时引起刺激性排痰所致。痰液一般为白色黏液或泡沫性，偶有带血。急性发作
8、伴有细菌感染时，则变为黏液脓性痰，咳嗽加剧，痰量增多。（3）喘息或气短 喘息型慢性支气管炎有支气管痉挛时可引起喘息，常伴哮鸣音。早期无气短表现，反复发作数年，并发阻塞性肺气肿时，可伴有活动后气短。2.体征 早期可无异常体征，有时在肺底部可听到散在干、湿啰音，常于咳嗽后减少或消失.当有继发感染时，啰音明显增加。喘息型慢性支气管炎发作时，可听到哮鸣音及呼气延长，并发肺气肿时则有肺气肿体征。3.临床分型和分期（1）分型单纯型：主要表现为咳嗽、咳痰。喘息型：除咳嗽、咳痰外，尚有喘息症状，并伴有哮鸣音。（2）分期急性发作期：指在 1 周内出现脓性或黏液脓性痰，痰量明显增多，或伴有发热等炎症表现，或“咳”
9、、“痰”、“喘”等症状任何一项明显加剧。慢性迁延期：指有不同程度的“咳”、“痰”、“喘”等症状，迁延到 1 个月以上者。临床缓解期：经治疗或自然缓解，症状基本消失或偶有轻微咳嗽和少量痰液，保持 2 个月以上者。第 3 页（三）并发症1.阻塞性肺气肿 为慢支最常见的并发症，主要病理改变为肺脏充气过度，终末细支气管远端部分（包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）膨胀、破裂，肺脏的通气和气体交换功能均遭受严重破坏。随着病情加重，逐渐出现低氧血症和二氧化碳潴留。患者除原发病的症状外，突出表现为气急、胸闷，活动后加剧。胸廓因前后径增大而呈桶状，呼吸运动减弱，触诊语颤减弱。叩诊呈过清音，心浊音界缩小或
10、消失，肝浊音界下移。听诊心音遥远，呼吸音普遍减弱，呼气延长，并发感染时肺部可有湿啰音出现，缺氧明显时出现紫绀。部分病例可并发肺源性心脏病。至晚期，常因并发感染使病情迅速恶化，发生心力衰竭或呼吸衰竭。2.支气管肺炎 当慢支的炎症蔓延到支气管周围肺组织时，可并发支气管肺炎，慢支临床表现加重，并有肺炎的相应表现。3.支气管扩张 慢性支气管炎反复发作，支气管黏膜充血、水肿，形成溃疡，管壁纤维增生，管腔或多或少变形、扩张或狭窄。扩张部分多呈柱状变化，极易并发感染，患者常咳大量脓性痰或反复咯血。（四）诊断和鉴别诊断1.诊断 主要根据病史和症状。凡有咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续 3 个月，连续 2 年或
11、以上，并排除其他心、肺疾病（如肺结核、尘肺、支气管哮喘、支气管扩张、肺癌、心脏病、心功能不全等）时，可做出诊断。如每年发病持续不足 3 个月，而有明确的客观检查依据（如 X 线、呼吸功能等），亦可诊断。2.鉴别诊断（1）肺结核 多见于青壮年；常有长期午后低热、疲乏、消瘦、盗汗等症状及不同程度的咯血；咳嗽、咳痰无明显季节性；痰内可查到结核菌；X 线肺部可见结核病灶。（2）支气管哮喘 常于幼年或青年时发病；一般无慢性咳嗽、咳痰史，有发作性的带有哮鸣音的急性呼气性呼吸困难；发作时两肺满布哮鸣音，缓解后可无症状和体征；常有个人或家族过敏性疾病史；血液可有 IgE 增高；支气管解痉剂有效。（3）支气管扩
12、张 具有咳嗽、咳痰反复发作的特点，并发感染时有大量脓痰或有反复多少不等量的咯血史；肺部湿啰音多为单侧性，常见于下部且较固定；可有杵状指（趾）。X 线检查常见下肺纹理粗乱或呈卷发状，支气管造影可以明确诊断。（4）肺癌 患者年龄常在 40 岁以上，特别是有多年吸烟史；发生刺激性咳嗽，常伴痰中带血，或慢性咳嗽有性质改变；X 线检查可发现有块状阴影或结节状影或阻塞性肺炎，经抗生素治疗未能完全消散，应考虑肺癌的可能；行脱落细胞及纤维支气管镜等检查，以明确诊断。（五）治疗1.急性发作期及慢性迁延期的治疗（1）控制感染 视感染的主要致病菌和严重程度选用敏感的抗菌药物治疗。单一用药或联合甩药，肌肉、静脉注射或
13、口服，一般 710 日为 1 疗程。青霉索与链霉素合用，为慢性支气管炎急性发作时的常用药。感染较重者可用青霉素静滴。复方磺胺甲 唑口服。严重感染时，可选用氨苄西林、羧苄西林。或头孢菌素类，注射给药，或者根据痰培养选择敏感的抗生素。感染彻底控制后，及时停用广谱抗菌药物，以免长期应用引起副作用，如菌群失调、双重感染，或细菌产生耐药性。（2）祛痰、镇咳 对急性发作期患者在抗感染治疗同时，应用祛痰、止咳药物，以改善症状。迁延期患者尤应坚持用药，以求消除症状。本病不宜单用止咳药物，因痰液不能咳出。反可加重病情。应用祛痰剂促进痰液排出，有利于感染的控制。临床常用的药物有氯化铵、溴己新等。（3）解痉、平喘
14、喘息型慢性支气管炎常选用解痉平喘药物，如氨茶碱口服，或沙丁胺醇口第 4 页服，或二羟丙茶碱，氨茶碱静脉滴注。此外，糖皮质激素如泼尼松、地塞米松等，可改善喘息型慢支患者的通气功能，从而减轻症状，但必须是在有效抗菌药应用的前提下使用。（4）气雾疗法 气雾湿化吸入或加复方安息香，可稀释气管内的分泌物，有利排痰。如痰液黏稠不易咳出，目前超声雾化吸入多采用抗生素加祛痰剂，对呼吸道排痰有帮助，可加强局部消炎及稀化痰液的作用。2.缓解期的治疗 免疫调节剂如核酪注射液（麻疹病毒疫苗的培养液），卡介菌多糖核酸注射液和必思添等对预防继发感染、减少发作可能有一定的效果，有条件可以试用。【习题】1.慢性支气管炎单纯型
15、的临床表现是A.长期、反复咳嗽、咳痰B.反复咳嗽、咳痰，喘息，并伴有哮鸣音C.咳嗽、咳痰，伴长期午后低热，消瘦，盗汗D.发作性带哮鸣音的呼气性呼吸困难E.夜间熟睡后突然憋醒，伴咳嗽、咳痰 正确答案A2.慢性支气管炎喘息型的临床表现是A.长期、反复咳嗽、咳痰B.反复咳嗽、咳痰，喘息，并伴有哮鸣音C.咳嗽、咳痰，伴长期午后低热，消瘦，盗汗D.发作性带哮鸣音的呼气性呼吸困难E.夜间熟睡后突然憋醒，伴咳嗽、咳痰 正确答案B3.患者，男，60 岁。咳嗽，吐痰，反复发作 5 年，近 1 周症状加重。检查：体温正常，两肺散在干、湿啰音，血白细胞 11.0109L，中性粒细胞 0.8。应首先考虑的是A.急性支
16、气管炎B.慢性支气管炎急性发作C.肺结核D.支气管哮喘E.肺癌 正确答案B4.慢性支气管炎与肺结核的主要鉴别依据是A.发热B.咳嗽C.咯血D.肺部啰音E.痰液检查 正确答案C第 5 页5.慢性支气管炎与肺癌的主要鉴别依据是A.发热B.咳嗽C.咯血D.肺部啰音E.痰液检查 正确答案E6.患者，男，50 岁。咳嗽、咳痰 3 年，每年发病持续 4 个月。肺底可听到散在干啰音，x 线检查无异常。其诊断是A.慢性支气管炎B.肺结核C.支气管哮喘D.肺炎球菌肺炎E.肺癌 正确答案A7.患者，男，45 岁。咳嗽、咳痰 5 年，近 3 年每年持续咳嗽、咳痰 34 个月。肺部 X 线检查仅见肺纹理增粗。其诊断是
17、A.肺结核B.支气管哮喘C.慢性支气管炎D.肺脓肿E.支气管扩张 正确答案C细目二：阻塞性肺气肿和慢性肺源性心脏病一、阻塞性肺气肿肺气肿是指终末细支气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气腔弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大，同时伴有气道周围肺泡壁的破坏。肺气肿的这种改变使肺的弹性回缩力减低，呼气时由于胸膜腔压力增加而使气道过度萎陷，造成不可逆的气道阻塞。具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和或肺气肿统称为慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺，COPD）。肺气肿按其发病原因可分为非阻塞性肺气肿和阻塞性肺气肿两大类。阻塞性肺气肿是由于支气管慢性炎症或其他原因逐渐引起的细支气管狭窄，气道阻力增加，终
18、末细支气管远端气腔过度膨胀、充气，伴气腔壁的破坏而产生，是慢性支气管炎最常见并发症，也是肺气肿中最常见的一种。一般病程较长，发展缓慢，若不及时治疗，可导致慢性肺源性心脏病。（一）病因和发病机制1.病因 引起慢性支气管炎的各种因素如感染、大气污染、吸烟、职业性粉尘、有害气体的长期吸入、过敏等均可引起阻塞性肺气肿。第 6 页2.发病机制（1）支气管慢性炎症，使细支气管管腔狭窄，形成不完全阻塞，产生单向活瓣作用，吸气时气体容易进入肺泡，呼气时胸腔内压增加，支气管过度缩小、塌陷，阻碍气体排出，肺泡腔内气体潴留，致使肺泡明显膨胀，压力升高。（2）肺泡壁毛细血管受压，血液供应减少，肺组织营养障碍，引起肺泡
19、壁弹性减低，促成肺气肿。（3）慢性炎症破坏小支气管软骨，使气道失去支气管正常的支架作用，引起呼气时支气管过度缩小陷闭，阻碍气体排出，肺泡内积聚多量气体，使肺泡明显膨胀和压力升高。（4）支气管慢性炎症使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加，损伤肺组织和肺泡壁，致使多个肺泡融合成肺大泡或肺气肿。（二）临床表现1.症状 慢性支气管炎并发肺气肿时，在原有咳嗽、咳痰症状基础上出现逐渐加重的呼吸困难。初起仅在劳动时有气促，随着病情的发展，在平地活动时，甚至在静息时也感气促。当慢性支气管炎急性发作时，气道阻塞加重，胸闷、气促加重，并可发生低氧血症和或高碳酸血症，出现头痛、嗜睡、神志恍惚等呼吸衰竭的症状。2.
20、体征 胸部过度膨隆，呈桶状胸，膈肌运动受限，叩诊呈过清音，心浊音界缩小或不易叩出；听诊心音遥远，呼吸音减弱，呼气延长。并发肺部感染时，两肺干、湿啰音明显。晚期患者呼吸困难加重，常采取身体前倾位，颈、肩部辅助呼吸肌参与呼吸运动，呼吸时常呈缩唇呼气，有口唇发绀及肺动脉高压、右心室肥厚，甚至出现颈静脉怒张、下肢浮肿等右心衰竭的体征。（三）X 线检查胸腔前后径增大，肋间隙增宽，肺野透亮度增加，横膈降低，心脏悬垂狭长，肺野血管纹理减少。（四）诊断综合分析病史、临床表现及实验室检查可做出阻塞性肺气肿的初步诊断。肺功能检查有助于判断气流阻塞的严重程度。必要时可进行胸部 X 线检查和动脉血气分析。（五）治疗1
21、.一般治疗 戒烟，控制职业病或环境污染，防止粉尘、烟雾及有害气体的吸入等。2.抗生素 肺气肿急性加重与感染关系密切，应使用抗菌药物（参照“肺炎球菌肺炎”）。3.支气管扩张剂 支气管扩张剂能松弛支气管平滑肌，使支气管扩张，缓解气流阻塞症状。主要包括 受体激动剂、抗胆碱能药物，以及茶碱类药物等，用法详见“支气管哮喘”。4.祛痰药 祛痰药能抑制气道黏液分泌，防止继发感染，通畅气道。常用的祛痰药有溴己新片、乙酰半胱氨酸片、盐酸氨溴索和强力稀化黏素等。5.氧疗 纠正缺氧可以改善肺气肿合并慢性呼吸衰竭患者的生存率。常用方法有医院内氧疗和长期家庭氧疗。6.康复治疗 康复治疗包括呼吸生理治疗、肌肉训练、营养支
22、持、精神治疗等措施。这些措施可以改善活动能力，提高生活质量。7.肺减容手术 部分患者可采用肺减容术，其疗效有待进一步评价。8.其他 急性加重期可使用糖皮质激素，并发呼吸衰竭使用呼吸兴奋剂。二、慢性肺源性心脏病简称肺心病。它是指肺部、胸廓或肺动脉的慢性病变引起肺循环阻力增高，导致肺动脉高压及右心负担加重，造成右心室肥大，最后发生右心衰竭的一种心脏病。本病是我国比较常见的一种心脏病，多发生于 40 岁以上的劳动人民，绝大多数是从慢性支气管炎、阻塞性肺气肿发展而来的。本病常年存在，多在冬季由于呼吸道感染而导致呼吸衰竭和心力第 7 页衰竭，病死率较高。（一）病因1.支气管、肺疾病 以慢性支气管炎并发阻
23、塞性肺气肿最常见，约占 80%-90%。其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺等所并发的肺气肿或肺纤维化。2.胸廓运动障碍性疾病 较少见。严重的脊柱后、侧凸，脊椎结核，类风湿性关节炎，胸膜广泛粘连或胸廓成形术后等造成的严重胸廓或脊柱畸形，均可引起肺不张、肺血管扭曲或闭塞，久之形成肺纤维化或并发肺气肿，从而发展为肺心病。3.肺血管疾病 甚少见。累及肺动脉的过敏性肉芽肿病，广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎，以及原因不明的原发性肺动脉高压症，均可使肺小动脉狭窄、阻塞，引起肺动脉高压和右心室负荷过重，而发展成为肺心病。4.呼吸中枢功能障碍造成通气不足 包括原发性肺泡通气不足、慢性
24、高原病、呼吸中枢损害等。（二）发病机制肺心病的病因虽有不同，但发展至肺心病的机制相同，即肺动脉高压、右心负荷过重、右心室肥大，最后引起右心衰竭。以常见的病因慢性支气管炎为例，其发展过程为慢性支气管炎阻塞性肺气肿肺心病。1.肺动脉高压 其形成主要与以下因素有关。（1）肺细小动脉痉挛 是引起肺动脉高压最主要的因素。由于阻塞性肺气肿及其他病因使肺的呼吸功能发生障碍，从而引起缺氧和呼吸性酸中毒，使肺细小动脉痉挛，导致肺动脉高压，同时缺氧和高碳酸血症刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器，使交感神经兴奋，儿茶酚胺分泌增多，加强肺血管收缩，加重肺动脉高压。（2）肺血管病变 长期反复发作的慢支及其周围炎可累及邻近
25、肺细小动脉，引起管壁炎症，管壁增厚，管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，肺泡内压增高，压迫肺泡壁毛细血管，使肺泡壁毛细血管床减少，当其减少超过 70%时，则肺循环阻力增大，促使肺动脉高压发生。（3）血容量增多和血液黏稠度增加 慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液黏稠度增加，血流阻力随着增高，且常伴有血容量的增加，更使肺动脉压增高。缺氧和高碳酸血症使交感神经兴奋，可增加心排血量，又使肾小动脉收缩，肾血流量减少，促使水、钠潴留，水与钠的潴留呵增加肺血流量，从而加重肺动脉高压和心脏负荷，使肺心病发展，发生右心衰竭。2.右心室肥大和右心衰竭 肺循环阻力增加，肺动脉压力升高后，右心发挥其代偿功能，以克服肺动脉
26、压升高的阻力而发生右心室肥大。肺动脉高压早期，右心室尚能代偿，舒张末期压仍正常。随着病情的进展，特别是在急性呼吸道肺感染发作时，肺动脉高压持续存在且较严重，超过右心的负荷，右心失代偿，右心排血量下降，在右心室收缩终期残余血量增加，舒张末期压增高，发生右心衰竭。3.左心受累 肺心病患者可有不同程度的左心室肥厚，提示肺心病是以右心受损为主的全心病。4.其他重要器官的损害 缺氧和高碳酸血症除对心脏影响外，尚可使其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠及内分泌、血液系统等发生病理改变，引起多器官的功能损伤。（三）临床表现本病发展缓慢，分为代偿和失代偿 2 个阶段：1.肺、心功能代偿期（包括缓解期）（1）肺部原发
27、疾病表现 患者常有长期慢性咳嗽、咳痰或喘息病史，逐渐出现乏力、呼吸困难，活动后心悸、气短加重。肺气肿体征。由于肺或支气管病变，肺部听诊常有干、湿啰音。（2）肺动脉高压和右心室肥大体征 肺动脉瓣区第二心音亢进（提示肺动脉高压）。房室第 8 页瓣区出现收缩期杂音或剑突下的心脏收缩期搏动，多提示有右心室肥厚、扩大。2.肺、心功能失代偿期（急性加重期） 多由急性呼吸道感染所诱发。除上述症状加重外，相继出现呼吸衰竭和心力衰竭。（1）呼吸衰竭 急性呼吸道感染为常见诱因。主要表现为缺氧和二氧化碳潴留症状。低氧血症：除胸闷、心悸、心率增快和紫绀外，严重者可出现头晕、头痛、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷等症状。二氧
28、化碳潴留：头痛，多汗，失眠，夜间不眠，日间嗜睡，出现睡眠规律倒错。重症出现幻觉、神志恍惚、烦躁不安、精神错乱和昏迷等精神、神经症状，以致死亡。（2）心力衰竭 以右心衰竭为主。心悸、心率增快、呼吸困难及紫绀进一步加重，上腹部胀痛、食欲不振、少尿。右心衰竭主要表现为体循环淤血，颈静脉明显怒张，肝肿大伴有压痛，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿明显，并可出现腹水，此时静脉压明显升高，循环时间延长。因右心室肥大使右房室瓣相对关闭不全，在胸骨左缘第四、五肋间隙可听到收缩期杂音，严重者可出现舒张期奔马律。也可出现各种心律失常，特别是房性心律失常。病情严重者可发生休克。少数患者亦可出现急性肺水肿或全心衰竭。（四）
29、并发症1.肺性脑病 由慢性肺、胸疾病伴有呼吸功能衰竭，出现缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障碍、神经症状的一组综合征。为肺心病死亡的首要原因。2.酸碱平衡失调及电解质紊乱 呼吸衰竭时，由于动脉血二氧化碳分压升高，血液碳酸浓度增加，呼吸性酸中毒一般是普遍存在的。然而，往往由于体内代偿情况的不同或并存其他疾病的影响，还可出现各种不同类型的酸碱平衡失调及电解质紊乱，如肺心病急性加重期，治疗前，往往是呼吸性酸中毒并发代谢性酸中毒及高钾血症；治疗后，又易迅速转为呼吸性酸中毒并发代谢性碱中毒及低钾、低氯血症，而加重神经系统症状。3.心律失常 多表现为房性早搏及阵发性室上性心动过速，也可有房性扑动及心房颤动。少
30、数病例由于急性严重心肌缺氧，可出现心室颤动以至心脏骤停。洋地黄毒性作用及低钾血症也较易诱发心律失常。4.休克 是肺心病较常见的严重并发症及致死原因之一。其发生原因有：中毒性休克，由于严重呼吸道肺感染、细菌毒素所致微循环障碍引起；心源性休克，由严重心力衰竭、心律失常或心肌缺氧性损伤所致心排血量锐减引起；失血性休克，由上消化道出血引起。5.消化道出血 缺氧、高碳酸血症及循环淤滞可使上消化道黏膜糜烂、坏死，发生弥漫性渗血；或因高碳酸血症时，胃壁细胞碳酸酐酶的活性增加以及糖皮质激素的应用等，使氢离子释出增多，产生应激性溃疡而出血。6.其他 功能性肾功能衰竭、弥散性血管内凝血等。（五）实验室和其他检查1
31、.血液检查 红细胞计数和血红蛋白可增高，血细胞比容正常或偏高；全血黏度和血浆黏度常增加，红细胞电泳时间常延长；并发感染时，白细胞计数和中性粒细胞增加。部分患者可有肝、肾功能异常，如丙氨酸转氨酶增高和尿素氮、肌酐增高等。电解质随着病情的不同阶段，酸碱失衡的情况可出现高钾、低钠、低钾或低氯、低钙、低镁等变化。2.血气分析 呼吸衰竭时，Pa0 260mmHg，PaC0 250mmHg；pH 值正常、降低或升高，视机体对酸碱代偿情况而有不同。3.X 线检查 除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外，尚可有肺动脉高压征，如右下肺动脉干扩张，其横径15mm；肺动脉段明显突出或其高度7mm；右心室肥大。4.心
32、电图检查 主要表现为右室肥大的改变。如电轴右偏，额面平均电轴90，重度顺钟向转位，R V1+SV51.2MV，R V11.0mV 及肺型 P 波。也可见右束支传导阻滞及低电压图形。在V1、V 2，甚至 V3出现酷似陈旧性心肌梗死图形的 QS 波，乃膈肌降低及心脏极度顺钟向转位所致。第 9 页5.心电向量圈检查 主要表现为右心室及右心房增大的图形。6.超声心动图检查 可显示右室内径增大，右室流出道增宽及右肺动脉内径增大、右室前壁厚度增加。多普勒超声心动图中出现右房室瓣返流和右室收缩增高。7.其他 肺功能、肺阻抗血流图、右心导管等检查。（六）诊断和鉴别诊断1.诊断 主要根据慢性肺、胸疾患的病史和体
33、征，肺动脉高压，右心室肥大，以及 X 线、心电图、心电向量图、超声心动图和肺阻抗血流图等检查而确立，若伴有右心衰竭则更易确诊。2.鉴别诊断（1）风湿性心瓣膜病 二尖瓣狭窄所致的肺动脉高压、右心室肥大，且又常并发肺部感染，易与肺心病混淆。风湿性心瓣膜病表现为：发病年龄较轻，多在 40 岁以下；常有风湿性心肌炎或关节炎的病史；二尖瓣区有舒张中、晚期隆隆样杂音，心衰控制后杂音持续存在或更清楚；X 线检查除右心室增大外，以左房扩大为主；心电图检查有左房室瓣型 P 波；超声心动图可示二尖瓣“城墙样”改变的图像。（2）冠心病 冠心病与肺心病一样多见于中年以上的患者，均可出现心脏增大，杂音不明显，尤其同时有
34、老年性肺气肿体征者甚至并发慢支、肺气肿，使诊断更加困难。两者的鉴别要点是前者有心绞痛、心肌梗死、左心衰竭病史；多与高血压、高脂血症、糖尿病并存；体检、X 线及心电图检查呈左心室肥大为主的特征。（3）原发性扩张型心肌病 亦称原发性充血型心肌病。肺心病心脏扩大，伴右心衰竭，可与本病相似。但本病多为全心增大，无明显慢性呼吸道感染史及显著肺气肿体征。X 线检查无突出的肺动脉高压征。心电图无明显的心脏顺钟向转位及电轴右偏，而以心肌劳损多见等，可助鉴别。（七）治疗1.肺、心功能代偿期（包括缓解期）治疗 肺、心功能代偿期的治疗，可根据不同的基本肺、胸病变给予应有的治疗措施，以预防肺、心功能的继续损害。应注意
35、预防呼吸道感染，适当调整和安排工作、生活条件，包括戒烟。鼓励开展适合患者体力的腹式呼吸锻炼等。2.肺、心功能失代偿期（急性加重期）治疗（1）控制呼吸道感染 由于呼吸道感染是呼吸衰竭与心力衰竭的常见诱因，因此，控制感染是治疗肺心病的关键。肺心病并发的感染多为混合性感染，故抗感染应采取联合用药。一般可首选青霉素静滴，加用链霉素，肌注。经 35 日治疗无效时，可加用或改用其他抗生素，如庆大霉素、红霉素、卡那霉素、氨苄西林、羧苄西林、头孢菌素类。根据痰培养和致病菌对药物敏感度的测定结果选用更为合理。此外，尚可局部雾化吸入或气管内滴注药物。长期应用抗生紊要防止真菌感染。一旦真菌成为肺部感染的主要病原菌，
36、应调整或停用抗生素，给予抗真菌治疗。（2）改善呼吸功能，抢救呼吸衰竭 采取综合措施，包括缓解支气管痉挛、清除痰液、通畅呼吸道、持续低浓度（25%35%）给氧、应用呼吸中枢兴奋剂等。必要时施行气管切开、气管插管和机械呼吸器治疗等。（3）控制心力衰竭 在积极控制感染、改善呼吸功能后，一般患者心功能常能改善，尿量增多，水肿消退，肝肿大可缩小或恢复正常，不需使用利尿剂和强心剂。但较熏患者或经治疗无效者可适当选用。1）利尿剂：用以消肿，减少血容量以减轻心脏前负荷。但利尿过猛过多，易导致低钾、低氯性碱中毒，增加神经精神症状，增加氧耗，使病情加重；还可以使痰液黏稠不易排出，加重呼吸衰竭；又可使血液浓缩，增加
37、循环阻力，且易发生弥散性血管内凝血。因此，近年来对肺心病心衰时应用利尿剂持谨慎态度。宜选用缓和的制剂，小剂量，短疗程，用药期间密切观察血气与电解质变化。使用排钾利尿剂时应适当补充钾、氯离子。对中度水肿可用氢氯噻嗪每日 13 次，每次25mg，口服，需要时可加用保钾利尿剂，如氨苯喋啶每日 13 次，每次 501OOmg。对重度水肿可临时用呋塞米 20mg 和依他尼酸 25mg，稀释后静脉缓注。碳酸酐酶抑制剂可能诱发肺性脑病，不第 10 页宜采用。2）强心剂：肺心病患者由于慢性缺氧及感染对洋地黄类药物耐受性很低，疗效差，易发生心律失常，这与处理一般心衰有所不同。强心剂的剂量宜小，一般约为常规剂量的
38、 1/22/3 量，同时选用作用快、排泄快的强心剂。常以毒毛花苷 K 或毛花苷 C，静脉缓慢注射。用药期间应注意缺氧，防治低钾血症，以免发生药物毒性反应。低氧血症、感染等均可使心率增快，故不宜以心率减慢作为衡量强心药疗效的指征。应用指征是：感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能取得良好疗效而反复水肿的心力衰竭患者；以右心衰竭为主要表现而无明显急性感染的诱因者；出现急性左心衰竭者。 3）血管扩张剂的应用：血管扩张剂如酚妥拉明可缓解支气管平滑肌痉挛，降低气道阻力，从而改善通气功能，降低二氧化碳分压，提高氧分压，扩张肺小动脉，降低右心室舒张末期压，使肺血流阻力降低，周围静脉容量增高，减轻心脏前、后
39、负荷，降低氧耗量，增加心肌收缩力，对部分顽固心衰者可能起到降低肺动脉压、改善心力衰竭的良好作用。使用时 可以 10%葡萄糖液 500m1加酚妥拉明 1020mg，静滴。最近有用酚妥拉明 10mg 和肝素 50mg 加入 10%葡萄糖液 500m1 中缓慢静滴，每日 1 次，对重症血液高凝的肺心病有明显疗 效。此外如硝普钠、硝苯地平等均有一定疗效。（4）控制心律失常 一般房性异位心律，随着病情好转，多可迅速消失。如经治疗仍不能消失时，未经洋地黄制剂治疗者，可在密切观察下选用小量毛花苷 C 或地高辛治疗； 对频发室性早搏、室性心动过速者，可选用利多卡因、丙吡胺等药物。洋地黄中毒所致的心 律失常，则
40、按洋地黄中毒处理。另外，还要注意避免应用普萘洛尔等 肾上腺素能受体阻滞剂，以免引起支气管痉挛。（5）糖皮质激素的应用 可解除支气管痉挛，改善通气，降低肺泡内压力，减轻右心负担，所以在有效控制感染的情况下，短期应用大量糖皮质激素，对抢救呼吸衰竭及心力衰 竭均有利。一般可用氢化可的松 100200mg 或地塞米松 510mg 加入 5%葡萄糖液静滴，病情好转后逐渐停用。（6）降低血黏度药物的应用 用肝素 25100mg 或肝素 50mg、山莨菪碱 10mg 加于葡 萄糖液中每日静滴，共 710 日，可降低痰及血液黏滞性，解除支气管痉挛。抗炎抗过敏， 但同时需测凝血酶原时间以免导致出斑。川芎嗪 24
41、0mg 加于 5%10%葡萄糖液 250500m1 中，每日静滴 1 次，共 10 日，有降低血黏度、改善微循环、抗凝及扩血管作用。（7）并发症的处理1）肺性脑病的处理：除采用呼吸衰竭治疗措施外，尚应注意纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱。发现脑水肿时可快速静滴 20%甘露醇 250m1，必要时 68 小时重复 1 次，在肺性 脑病兴奋、躁动而确实需要应用镇静剂时，可用奋乃静 24mg 口服或地西泮口服或肌注。2）其他：对酸碱平衡失调和电解质紊乱、消化道出血、休克、肾功能衰竭、弥散性血管内凝血等给予相应治疗。【习题】1 患者，男，60 岁。慢性支气管炎病史 20 年，肺心病病史 5 年。近 1 周感
42、冒后咳嗽，吐黄痰，心悸气短加重。下列哪项治疗原则是最重要的A.止咳B.祛痰C.抗感染D.强心E.利尿 正确答案C第 11 页2 肺心病肺动脉高压形成的主要原因是A.肺细小动脉痉挛B.肺血管玻璃样改变C.血容量增加D.右心室肥大E.左心衰竭 正确答案A3.患者，男，60 岁。慢性支气管炎病史 20 年。近半年活动后心悸，气短。查体：有肺气肿体征，两肺散在干、湿啰音，剑突下可见心尖搏动，肺动脉瓣区第二心音亢进。应首先考虑的是A.冠心病B.肺心病。C.风心病D.高血压性心脏病E.心肌炎 正确答案B4.肺心病失代偿期多表现为A.以右心衰竭为主B.低氧血症C.二氧化碳潴留D.全心衰竭E.肺水肿 正确答案
43、C5.诊断肺心病的主要依据是A.长期肺结核病B.长期慢性支气管炎C.肺动脉高压及右心室肥大D.肺动脉狭窄。E.两下肢浮肿 正确答案C细目三：支气管哮喘支气管哮喘简称哮喘，是一种肥大细胞、嗜酸粒细胞、淋巴细胞等多种炎症细胞介导的 气道慢性变态反应性炎症性疾病。本病常存在气道高反应性和广泛的、可逆性气流阻塞。临 床以反复发作的喘息、呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽为特征，常在夜间和或清晨发作。近 年来，哮喘的患病率和病死率均呈上升趋势。第 12 页一、病因和发病机制支气管哮喘的病因众多，发病机制十分复杂，主要有以下几种学说。1.变态反应学说 外源性变应原刺激机体，产生特异性的 IgE 抗体，吸附在肥大细
44、胞和嗜碱粒细胞表面。当变应原再次进入体内并与 IgE 抗体结合后，导致肥大细胞脱颗粒，释放出多种炎症介质，炎症介质使支气管平滑肌痉挛、微血管渗漏、黏膜水肿、分泌增多，致支气管腔狭窄，引起速发框哮喘反应（IAR）的发生。型变态反应通常在几分钟内发生，持续一个多小时。常见变应原有尘螨、花粉、真菌等。2.气道炎症学说 气道炎症是最重要的哮喘发病机制，是导致哮喘患者气道高反应性 和气道弥漫性、可逆性阻塞的病理基础。炎症发生的机制主要在于外源性过敏原使肥大细胞 脱颗粒，释放出炎性介质，引起多种炎症细胞从外周循环斑液聚集到气道，炎症细胞又活化，再次释放出许多炎性介质，使气道黏膜上皮破坏、微血管渗漏、黏膜水
45、肿、腺体分泌增加，导致迟发相哮喘反应（1AR）的发生。而 T 淋巴细胞的免疫调节作用失常与炎症的发生密切相关。3.神经受体失衡学说 肾上腺素能神经的 受体、胆碱能神经的 M1、M 3受体和非肾上腺索能非胆碱能神经的 物质受体功能增强，肾上腺素能神经的 受体、胆减能神经的 M2受体和非肾上腺素能神经的 VIP（血管活性肠肽）受体功能不足，均可使气道对各种刺激因子的反应性增高，引起气道平滑肌收缩、痉挛。4.其他机制 哮喘的发生与呼吸道的病毒感染、服用某些解热镇痛药（如阿司匹林、普萘洛尔）和含碘造影剂、运动过程中的过度换气、胃一食管反流、心理因素、遗传等也有一定的关系。支气管哮喘属于多基因遗传，约
46、2/3 的支气管哮喘患者有家族遗传病史。先天遗传因素和后天环境因素在支气管哮喘的发病中均起着重要作用。二、临床表现反复发作性的呼气性呼吸困难是支气管哮喘典型的临床表现。非典型的支气管哮喘可以发作性胸闷或顽固性咳嗽为唯一的临床表现。无喘息症状者又称之为“咳嗽变异性哮喘”。哮喘的发作常常与吸入外源性变应原有关，大多数有季节性，且日轻夜重（下半夜和凌晨易发）。发作时，胸部呈过度充气状态，两肺可闻及弥漫性哮鸣音，以呼气期为主，严重者被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳或咳大量白色泡沫痰，甚至出现发绀、心率增快、奇脉、胸腹反常运动，经数小时至数天，脱离变应原和或应用支气管扩张剂后逐渐缓解，亦有自行缓解者，缓解
47、期可无任何哮喘症状。由运动以及药物诱发者分别称之为运动性哮喘和药物诱发性哮喘。典型发作多有鼻、眼睑痒，打喷嚏，流涕或干咳等黏膜过敏先兆，继之出现带哮鸣音的呼气性呼吸困难、胸闷，被迫采取端坐位，两目直视，两手前撑，两肩耸起，大汗，微紫绀，喉中发出阵阵哮鸣音，表情痛苦异常。发作持续时间长短不一。胸廓饱满，叩之呈过清音，听诊两肺满布哮鸣音。发作将停时，常咳出较多稀薄痰液后，气促减轻，发作缓锯。严重哮喘发作时称为危重哮喘，表现为呼吸困难、紫绀、大汗、四肢厥冷、脉细数、两肺满布哮鸣音，有时因支气管高度狭窄或被大量痰栓堵塞，肺部哮鸣音反可减弱或消失，此时病情危急，经一般治疗不能缓解，可导致呼吸衰竭。哮喘持
48、续状态是指哮喘持续发作达 24 小时以上不能缓解。三、诊断与鉴别诊断（一）诊断根据支气管哮喘的病史、症状、体征、肺功能试验以及有关的实验室检查，尤其是“三性”，即喘息症状的反复发作性、发病时肺部哮鸣音的弥漫性和气道阻塞的可逆性，对典型病例诊断不难。咳嗽变异性哮喘虽以咳嗽为唯一临床症状（有时伴有胸闷），但咳嗽常呈季节性，部分患者尚患有其他变态反应性疾病（如过敏性鼻炎等）或有家族过敏史，经积极的抗炎和镇咳治疗无效，而给予第 13 页平喘和抗过敏治疗后咳嗽明显缓解，有助于诊断。必要时可进行气道反应性测定、支气管激发试验或支气管舒张试验。运动性哮喘和药物性哮喘皆有特殊的诱发因素，停止运动或停止用药后哮
49、喘随之缓解。详细询问病史，了解患者哮喘发作与周围环境的关系，进行变应原检测试验有助于哮喘病因学的诊断。支气管哮喘的分期：通常分为急性发作期和临床缓解期。1.急性发作期 咳嗽、气喘和呼吸困难症状明显，多数需要应用平喘药物治疗。2.临床缓解期 哮喘症状、体征消失，肿通气功能基本恢复到发作前水平，达 4 周以上。（二）鉴别诊断1.心源性哮喘 心源性哮喘是指由于左心衰竭引起肺血管外液体量过度增多甚至渗入肺泡而产生的哮喘。临床表现为呼吸困难、紫绀、咳嗽、咳白色或粉红色泡沫痰，与支气管哮喘症状相似。但心源性哮喘多有高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、风心病二尖瓣狭窄等病史和体征，两肺不仅可闻及哮鸣音，尚可闻及广泛的水泡音；左心界扩大，心率增快，心尖部可闻及奔马律；影像学表现为以肺门为中心的蝶状或片状模糊阴影。鉴别困难者，可先静脉注射氨茶碱或雾化吸入 受体激动剂，待症状缓解后再做进一步的检查。注意，此时忌用肾上腺素和吗啡，以免抑制呼吸，造成生命危险。2.喘息型慢性支气管炎 多见于老年人，喘息常年存在，并伴有慢性咳嗽、咳痰，有加重期，有肺气肿体征
