1、一.名词解释1意识模糊：或称朦胧状态，是意识障碍的一种，表现为意识范围缩小，常有定向力障碍，注意力不集中，突出表现是错觉，幻觉少见。见于癔病发作等！（A.B 卷）2闭锁综合征（Locked-in 综合征）：由脑桥基底部病变引起。临床表现为患者几乎全部运动功能丧失（四肢和脑桥及以下脑神经均瘫痪） ，不能言语，不能吞咽，不能活动，但意识清醒并能以睁闭眼或眼球的上下运动与周围进行联系。3Broca 失语（运动性失语）：是由于优势半球 Broca 区（额下回后部）病变所致。口语表达障碍最为突出，非流利口语。表现语量少，讲话费力，发音语调障碍很热找词困难，电报式语言，口语理解相对好，对语法词理解困难等。
2、Wernicke 失语（感觉性失语）：病变位于优势半球 Wernicke 区。口语理解严重障碍最为突出，呈流利型口语，表现为病人对别人讲话不理解或只理解个别词，语量少讲话不费力，发音清晰，语调正常和有适当的语法结构，患者滔滔不绝地说，但有较多错语等（B 卷）4Horner(霍纳)征：见于颈上交感神经径路损害，临床表现为一侧瞳孔缩小，眼裂变小，眼球内陷及同侧面部少汗等。此征见于三级交感神经元受损5Babinski(巴宾斯基)征：是最经典的病理反射，提示锥体束受损。检查方法为：下肢伸直，用钝物自足跟向前轻划足底外缘，若大足趾背屈，其他趾呈扇形展开为阳性。6核上性眼肌麻痹：又称中枢性眼肌麻痹。是指皮
3、质侧视中枢（额中回后部 8 区）病变引起向病灶对侧（偏瘫侧）凝视麻痹。表现为病灶侧共同偏视常见于脑出血，大面积脑梗死;刺激性病灶使双眼向病灶对侧凝视。没有复视!7Brown-Sequard(脊髓半切)综合征：脊髓的一侧受到损害时，出现损害平面以下，同侧深感觉障碍，上运动神经元性瘫痪，血管舒缩功能障碍，对侧痛温觉障碍，触觉保留。8马鞍回避：脊髓的髓内病早期出现病变节段支配区分离性感觉障碍，变累及脊髓丘脑束时感觉障碍自病变节段向下发展，马鞍区（S35）的感觉障碍最后才受累，称马鞍回避。9Gower 征：见于进行性肌营养不良患儿。由于腹肌和髂腰肌无力所致。表现为患儿自仰卧位起立时，须先翻身俯卧，以手
4、支地使双膝立起，然后双手扶住下肢，逐渐将躯干伸直。10新斯的明试验：有助于确诊重症肌无力。新斯的明 12mg 肌注，20 分钟后肌力改善为阳性，可持续 2 小时。 （A 卷）11癫痫持续状态：是指癫痫连续发作之间意识尚未完全恢复又频繁再发，或一癫痫发作持续 30 分钟以上不自行停止，致残率和死亡率很高。12Guillain-Barre (格林-巴利)综合征：是以周围神经脱髓鞘及小血管周围淋巴细胞及巨噬细胞的炎性反应为病理特点的自身免疫病。临床表现为四肢对称性下运动神经元瘫痪，伴四肢末端手套袜套样感觉障碍，CSF 检查有特征性的蛋白细胞分离现象，即蛋白质增多，细胞数正常。13帕金森病：是一种常见
5、的中老年神经系统变性疾病，主要病理变化在黑质和纹状体，以黑质 DA 能神经元变性缺失和路易小体形成为特征，临床上表现为静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态异常等。14进行性肌营养不良（PMD）：是一组以缓慢进行性加重的对称性肌无力和肌萎缩为特征的遗传性肌肉变性病，可累及肢体及头面部肌肉，少数可累及心肌。大多有家族史。15运动神经元病：是一组病因未明，选择性侵犯运动神经元的慢性进行性变性疾病。临床上兼有上和/或下运动神经元受损的体征，表现为肌无力、肌萎缩和锥体束征的不同组合，感觉和括约肌功能一般不受影响。16周期性瘫痪：是以反复发作的突发的骨骼肌迟缓性瘫痪为特征的一组疾病，发病时大多伴有血清钾
6、含量的改变。临床上有：低钾型、高钾型和正常血钾型。低血钾多见！（B 卷）17Bell 麻痹：又称特发性面神经麻痹，是因茎乳孔内面神经非特异性炎症所致的周围性面瘫。不能闭眼，Bell 征，不能鼓腮，流口水,Hunt 综合征。18分水岭脑梗死：是指相邻血管供血区之间分水岭或边缘带的局部缺血。也称边缘带脑梗死。多因血流动力学所致，典型发生于颈内动脉严重狭窄或闭塞伴全身血压降低，亦可源于心源性或动脉源性栓塞。19偏头痛：是反复发作的一侧搏动性头痛，是临床常见的原发性头痛，病因未明。20多发性硬化(MS)：是以中枢神经系统白质脱髓鞘病变为特点，遗传易感个体与环境因素作用发生的自身免疫病，以病灶的多发和病
7、程的多发（病程中有缓解和复发）为特征。21.Millard-Gubler 综合征：一侧桥脑病变时可出现同侧面神经和展神经麻痹及对侧肢体上运动神经元偏瘫，舌下神经瘫，为脑桥基底部外测病变，称 Millard- Gubler 综合征。（A 卷）22.Wallenberg 综合征（延髓背外侧综合症）：又称小脑下后动脉综合征，常见于小脑下后动脉闭塞或部分阻塞所致。主要临床表现为：眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤(前庭核损害)；吞咽困难、饮水呛咳，声音嘶哑（疑核受损） ；交叉性感觉障碍（同侧三叉神经脊束核与对侧脊髓丘脑束受损） 。同侧小脑性共济失调（绳状体或脊髓小脑束受损） ；Horner 综合征（交感神经下
8、行纤维受损） 。23.Lennox-Gastaut 综合征：起病于学龄前，具有多种发作形式，其中以强直性发作最常见，其他依次为失张力发作、肌阵挛性发作、失神发作和全身强直-阵挛发作。发作频繁，每天可多达数十次，容易出现癫痫持续状态。多数患儿曾患过脑病，发作难以控制，常伴有智能障碍，预后不良。（A 卷）24.肌无力危象：为最常见的危象，多为抗胆碱脂酶药物剂量不足或病情进行性恶化所致，引起呼吸肌无力或麻痹而致严重呼吸困难，注射腾喜龙或新斯的明后症状减轻可证实（A 卷）25.脊髓休克：呈现于脊髓严重横贯性损伤的急性期，由于断离的脊髓节段失去高级中枢的调节性影响，特别是来自大脑皮层、前庭核和脑干网状结
9、构的易化性影响，导致脊髓神经元兴奋性暂时地降低，表现为损伤平面下呈迟缓性瘫痪，肌张力低下，腱反射消失。病理征不能引出和尿潴留等，一般持续 26 周后逐渐转变为中枢性瘫痪，出现肌张力增高，腱反射亢进，病理征阳性和反射性排尿。（B 卷）26.分离性感觉障碍：是感觉径路破坏病变引起感觉减退或缺失，表现为同一部位痛温觉缺失，触觉（及深感觉）保存，如脊髓空洞可引起27 LambertEaton 综合征（肌无力综合征）：本病为一组累及胆碱能突触的获得性自身免疫病，自身抗体的靶器官是神经末梢的钙离子通道蛋白，当神经冲动到达末梢时,自身抗体与钙通道蛋白结合,钙离子不能进入神经末梢,导致 Ach 囊泡释放 Ac
10、h 的数量大为减少,最终造成神经肌肉传递障碍。28 FosterKenedey Syndrome-一侧额叶底部占位性病变引起同侧嗅觉缺失和视神经萎缩，对侧视乳头水肿。29 Gerstmann Syndrome-为主侧角回的病变引起，表现为计算不能、手指识别不能、左右认识不能及书写不能，可伴失读。30 Hunt Syndrome-一侧周围性面神经麻痹伴有外耳道疼痛和疱疹，提示膝状神经节的带状疱疹病毒感染。31 Froin Syndrome-脑脊液蛋白过多，外观呈黄色，离体后不久自动凝固如胶样，常见于椎管阻塞。32 交叉性瘫痪-一侧脑干病变引起同侧本平面的颅神经下运动神经元瘫痪和对侧肢体的上运动神
11、经元瘫痪。二.问答题1.详述癫痫药物治疗原则(10 分)答：1确定是否给药，如一年中 2 次及 2 次以上的强直阵挛性发作可酌情用单药治疗2 正确选择药物：根据癫痫发作类型，癫痫和癫痫综合征选择一线用药，同时考虑到药物治疗反应，病人的个体差异和经济情况.3 单药足量使用4 注意药物用法，联合治疗时应采用作用机制不同的药物5 个体化治疗及长期监控6 严密观察不良反应7 坚持长期规律治疗8 完全控制发作 4-5 年综合评估后可减少药量 ,半年至 1 年后方可停药9 换药时两种药物应有约一周的重叠用药期全身性癫痫(generalized epilepsy)首选丙戊酸部分性癫痫(partial epi
12、lepsy)首选卡马西平如有 1 种以上发作类型，特别是同时有失神、失张力或阵挛发作的患者，应首先选用广谱抗痫药如丙戊酸、托吡酯或拉莫三嗪（B 卷） 2.缺血性脑血管病的危险因素及脑梗塞的治疗原则(10 分)答：危险因素： 不可干预:高龄,性别 ,种族 ,气候,家族史,TIA 和卒中史 可干预:高血压,心脏病,糖尿病 ,吸烟,饮酒,高血脂, 高同型半胱氨酸血症，口服避孕药，眼底动脉硬化，无症状性颈动脉杂音，血液学因素 ，超重，饮食因素治疗原则： 超早期治疗：36h 治疗时间窗内溶栓治疗 个体化治疗：根据年龄、缺血性卒中类型、病情程度和基础疾病等采取适当治疗。 加强监护和护理、预防、控制防治并发
13、症：感染、应激性溃疡、脑心综合征、卒中后抑郁或焦虑等 整体化治疗：支持治疗、对症治疗、康复治疗以及二级预防减少复发等 改善和恢复缺血区的血液供应，促进微循环，阻断脑梗塞病理进展，依不同的病情选择用药。 预防和治疗缺血性脑水肿适时地应用脱水降颅压药物。 缺血性损伤神经细胞保护治疗 即要强调早期和规范化康复治疗，也要注意清除致病危险因素治疗预防再（A 卷）3.急性多发性神经根神经炎的诊断标准及治疗原则 (10 分)答：诊断标准：病前 14 周感染史，急性或亚急性起病 ，四肢对称性迟缓瘫 ，可有感觉异常、末梢型感觉障碍，脑神经受累，脑脊液蛋白细胞分离，神经传导速度减慢、F 波延迟治疗原则：1.辅助呼
14、吸及支持治疗：保持呼吸道通畅，对呼吸麻痹者，必要时及早气管切开，人工辅助呼吸，防治肺感染。2.预防并发症：延髓麻痹者宜及早鼻饲，尿潴留者先腹部加压，无效时可导尿；肢瘫者保持肢体于功能位；抗炎治疗预防肺炎；结合体疗等及早功能锻炼。3.病因治疗：抑制炎症反应，消除致病因子，促进神经再生。 1、血浆交换 2、静注免疫球蛋白：0.4g/kg.d 3、皮质类固醇激素：大宗试验认为无效 4.康复治疗5.对症治疗（A 卷）4.叙述病上、下运动神经元瘫痪的主要区别 (10 分)上运动神经元瘫痪 下运动神经元瘫痪瘫痪的分布 广泛性,可见单瘫、偏瘫、截瘫、交叉瘫, 四肢瘫局限性,以肌群为主肌张力 增高,痉挛性瘫痪
15、 减低,弛缓性瘫痪生理反射 腱反射亢进,浅反射消失 腱反射减弱或消失,浅反射消失病理反射 阳性 阴性肌萎缩 无,或有轻度废用性 显著且早期出现皮肤营养障碍 多数无障碍 常有肌束颤动 无 可有肌电图 神经传导速度正常,无失神经电位神经传导速度异常,有失神经电位肌肉活检 正常或废用性肌萎缩改变 失神经性改变（A 卷）5.详述动脉血栓性脑梗死发病机制及急性期治疗原则 答：动脉血栓性脑梗死发病机制极为复杂，主要包括血栓形成机制和神经细胞缺血损伤两方面。（1）血栓形成机制：动脉粥样硬化、各种动脉内膜炎等引起血管内膜损伤后，血小板粘附于局部，释放血栓素 A2、5-羟色胺、血小板活化因子等，使更多的血小板粘
16、附、聚集，形成一个不很牢固的、由血小板和白细胞组成的白色血栓。血小板激活后，在损伤血管的组织因子及血小板因子作用下启动凝血“瀑布” ，最后纤维蛋白原变成纤维蛋白，与红细胞一起形成牢固的血栓，使血管腔进一步狭窄甚至闭塞，导致血流减慢及停滞，形成更长的红色血栓，即闭塞性血栓形成。（2）神经细胞缺血损伤：脑梗死灶形成与脑血流障碍和神经细胞缺血性损害有关。脑血流障碍是脑梗死灶形成的前提，一般情况下。梗死灶由中心坏死区及周围缺血半暗带组成，半暗带区脑灌注处于临界水平，神经细胞功能降低，但仍能维持离子平衡而存活，如脑血流立即恢复，半暗带神经细胞功能可恢复正常。但脑血流再通挽救缺血的神经细胞存在一个有效的时
17、间即再灌注时间窗问题。如脑血流的再通超过再灌注时间窗，则脑损伤可继续加剧，梗死灶扩大，此现象称重（再）灌注损伤。 目前认为神经细胞缺血性死亡与下列几方面有关：能量代谢障碍和酸中毒；兴奋性氨基酸毒性和钙超载；磷脂膜降解和脂类介质的毒性；自由基损伤；缺血性脑水肿；一氧化氮毒性；即早基因、神经营养因子和热休克蛋白等基因表达改变；细胞凋亡；细胞因子等。急性期治疗原则：（1）一般治疗 维持呼吸功能；调整血压；控制血糖；控制体温；预防并发症；营养支持。 （2）溶栓治疗（3）降纤治疗（4）抗凝、抗血小板聚集治疗（5）脱水降颅压（6）脑保护治疗（7）其他疗法：血液稀释疗法、扩血管治疗、高压氧舱疗法、中医中药治
18、疗（8）外科治疗6.临床如何确诊单纯疱疹病毒脑炎？答：（1）临床诊断依据：口唇、生殖道疱疹史，或本次发病有皮肤、粘膜疱疹，急性或亚急性起病；发热、明显精神行为异常、癫痫发作、不同程度意识障碍；出现失语、偏瘫、锥体外系等局灶性神经系统损害或脑膜刺激征。 （2）实验室诊断依据：血常规 血中白细胞及中性粒细胞增高，血沉增快；脑电图以颞叶、额叶损害为主的弥漫性异常；头颅 CT 或 MRI 显示颞叶、额叶信号异常或出血性软化灶；脑组织活检可发现神经细胞核内嗜酸性 Cowdry A 型包涵体或电镜下发现单纯疱疹病毒颗粒可以确诊；脑脊液检查 脑脊液压力增高，白、红细胞数增多，以淋巴细胞为主，蛋白轻度增高，糖
19、和氯化物正常。脑脊液中发现单纯疱疹病毒抗原或抗体，或 PCR 检查发现该病毒 DNA 有助于诊断。（B 卷）7.详述癫痫持续状态及其治疗原则答：痫持续状态包括 2 种情况，一种是指癫痫连续多次发作，在发作间隙期意识未能恢复者；另一种是指一次癫痫发作持续 30 分钟以上者。临床上常见的为全身性强直-阵挛性发作持续状态，若处理不及时，轻者可造成不可逆性脑损害，重者危及生命。治疗原则：（1）一般处理 首先要保持呼吸道通畅，注意给氧和防护，必要时作气管切开，置病人于心电、血压、呼吸监护下，定时进行血气、血生化学分析。控制呼吸道感染，纠正酸中毒，维持电解质平衡，寻找诱发癫痫持续状态的原因并予消除。（2）
20、控制发作：首选安定缓慢静注，单次最大剂量不超过 20mg，如无效 15 分后可重复给药，或用 100mg200mg 安定溶于 5%葡萄糖生理盐水中于 12 小时内缓慢静滴。也可选用其他药物如苯妥英钠、异巴比妥钠、利多卡因，或 10%水合氯醛、副醛用植物油稀释保留灌肠。上述方法无效者，可用硫喷妥钠静脉注射或乙醚吸入麻醉控制发作。（3）维持治疗 经上述处理癫痫发作控制后，应立即使用长效抗癫痫药物苯巴比妥0.10.2g 肌注,每 8 小时一次，巩固和维持疗效。同时鼻饲卡马西平或苯妥英钠，待其达到稳态血浓度后可逐渐停止肌注苯巴比妥。（A 卷）8.脊髓髓内、髓外硬膜内病变的鉴别要点 (10 分)髓外硬膜
21、内病变 髓内病变根性痛 多见,明显,早期出现,且部位固定 少见,不明显感觉障碍 病灶以下,呈上行性进展, 由病变水平向下发展, 上界明显, 无分离性感觉障碍, 可有分离性感觉障碍, 感觉正常 鞍区感觉障碍锥体束征 常早期出现,显著 晚期出现,不显著营养障碍 无 有肌肉萎缩 无或局限 明显,广泛尿便障碍 晚期出现 早期出现,严重,圆锥病变尤多见,半离断征 由半离断发展为全离断 少见CSF 冲击征 有 无椎管梗阻 早期出现,腰穿后加重 无或晚期出现CSF 黄变 (+),蛋白含量增高 (-)脊柱平片 常有改变,如椎间孔扩大, 较少阳性发现椎弓根变扁,椎弓根根距变宽碘油造影 杯口型梗阻,可有脊髓移位
22、梭性缺损,无脊髓移位（B 卷） 9.重症肌无力危象的治疗原则(10 分)答：危象的最基本治疗原则是进行辅助呼吸，保持生命体征及控制可能发生的感染。由于抗胆碱酯酶药物用量不足，或诱发感染而发生肌无力危象时，可试用腾喜龙（tensilon）2mg/次，静注，如 30 秒钟5 分钟内，肌无力明显改善，则证明系肌无力危象，可继续静注（3mg5mg）和维持。如静注后肌无力加重，则为胆碱能危象，系抗胆碱酯酶药物过量所致，此时应停用抗胆碱酯酶药物，并给阿托品解除毒蕈碱样反应。还可用解磷定（PAM）恢复胆碱酯酶活性。（B 卷） 10.以 Wallenberg 综合征为例试述脑干病变的特点(10 分)答：Wal
23、lenberg 综合征（延髓背外侧综合症）：又称小脑下后动脉综合征，常见于小脑下后动脉闭塞或部分阻塞所致。主要临床表现为：眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤(前庭核损害)；吞咽困难、饮水呛咳，声音嘶哑（疑核受损） ；交叉性感觉障碍（同侧三叉神经脊束核与对侧脊髓丘脑束受损） 。同侧小脑性共济失调（绳状体或脊髓小脑束受损） ；Horner 综合征（交感神经下行纤维受损） 。脑干病变的特点：1)交叉性瘫痪，即病变同侧的颅神经损害，对侧半身的运动或( 及)感觉障碍。2)当一侧皮质脑干束受损时，只出现对侧的下部面肌、舌肌和斜方肌瘫痪，其余颅神经不受影响。3)病变起于盖部，先有颅神经损害，继之出现对侧肢体的运动或
24、(及) 感觉障碍。病变起于基底部，则往往先有对侧肢体运动或(及) 感觉障碍。上部脑干病变可有精神症状，如欣快、激动、强笑等。下部脑干病变可出现眩晕、呕吐等症状。延髓生命中枢受犯时可出现中枢性呼吸循环衰竭表现。4)小脑症状：小脑髓质有三个脚与脑干相连，所以当脑干病变时可出现小脑症状，如共济失调、眼球震颤、肌张力低下等11.叙述脑梗死的诊断治疗原则。(20 分)答：脑梗死包括脑血栓形成和脑栓塞。脑血栓形成的诊断要点：（1） 、发病年龄较高；（2） 、多有动脉硬化及高血压；（3） 、发病前可有 TIA；（4） 、安静时发病较多；（5） 、症状多在几小时或数日内逐渐加重；（6） 、多数病人意识清楚，神
25、经系统局灶体征明显；（7） 、脑脊液多正常，CT 检查早期多正常，24-48 小时后呈现低密度灶。脑栓塞的诊断：突然偏瘫，一过性意识障碍，可伴有抽搐发作或其他部位的栓塞，多伴有心脏病或其他易出现栓子的疾病；CT 检查早期多正常，24-48 小时后呈现低密度灶。脑梗死的治疗原则：（1） 、对超早期（发病后 3 小时内）及进展型卒中，如无禁忌症可溶栓治疗。（2） 、急性期：调整血压，防治并发症，防治血栓进展，减少梗死范围，对大面积梗死应减轻脑水肿或手术治疗。（3） 、恢复期：一旦病情稳定，即应进行康复治疗，早期对瘫痪肢体进行按摩及被动运动。12.叙述重症肌无力的 Osserman 分型，重症肌无力
26、危象的治疗原则。(10 分)答：（1） 、重症肌无力的 Osserman 分型：成年型：I 型：单纯眼肌型。 IIa 型：轻度全身无力不影响延髓支配的肌肉及呼吸肌，对胆碱酯酶抑制剂反应良好，发生危象机会较少。IIb 型：累及颅神经支配的肌肉（眼外肌）和延髓支配的肌肉。对胆碱酯酶抑制剂反应差，易出现危象。III 型：急性进展型，常突然发病，并在 6 个月内迅速进展，对胆碱酯酶抑制剂反应差，胸腺瘤并发率高，极易出现危象。IV 型：晚发全身型，常在 I 型或 IIa 型数年后恶化而成。胸腺瘤并发率高儿童型 ：1.新生儿肌无力：患病的孕妇血液中的 AchRAb 通过胎盘到达新生儿体内而致病，通常病程约
27、 18 天。2.先天性肌无力：较少见是一组遗传病。3.药物引起的肌无力：常系 D-青霉胺治疗类风湿引起的肌无力。（2） 、重症肌无力危象的治疗原则：危象的最基本治疗原则是进行辅助呼吸，保持生命体征及控制可能发生的感染。13.叙述蛛网膜下腔出血的诊断处理原则。(10 分)答：（1） 、蛛网膜下腔出血的诊断：突然剧烈头痛恶心呕吐脑膜刺激征（+）的高度怀疑本病，脑脊液成均匀血性更有助于诊断，眼底检查发现玻璃体后出血基本可诊断，CT 示蛛网膜下腔高密度影。（2） 、蛛网膜下腔出血的治疗原则：制止继续出血，防治脑血管痉挛，去除出血的原因和预防复发。14.叙述急性脊髓炎的诊断处理原则。(10 分)答：急性
28、脊髓炎的诊断：根据起病急，迅速出现的完全或不完全横贯性脊髓症状（病变以下感觉、运动及膀胱直肠括约肌障碍） ，无颅神经损害和狂犬病、疫苗接种史，脊髓 MRI 可见分界不清略长T1、长 T2 异常信号，相应脊髓略呈增粗或变细等可诊断。急性脊髓炎的治疗原则：应及时使用肾上腺皮质激素，维生素及神经营养剂的的应用，增强体质，预防合并症发生，并积极进行康复治疗。15.癫痫大发作在临床上如何与癔症相鉴别？（8 分）答：（1） 、癫痫大发作无情感因素，而癔症常带有。 （2） 、癫痫大发作时间短伴有意识障碍及尿失禁，而癔症发作时间长，无意识障碍及尿失禁。 （3） 、癫痫大发作为阵发性全身肌肉抽搐，可伴有病理征、
29、瞳孔改变，而癔症发作时全身肌肉不规则收缩，无病理征、瞳孔改变。 （4） 、癫痫大发作脑电图检查异常，而癔症脑电图正常。16.简述脊髓压迫征感觉障碍的主要特征（包括髓内和髓外压迫征） 。 （10 分）答：如上行的脊髓丘脑束受压，早期可出现病变水平以下对侧躯体难以形容的烧灼样疼痛，客观检查该区域的痛、温度觉缺失。如为髓外病变，常自下肢远端开始，逐渐发展至受压节段。髓内压迫性病变早期可出现病变节段支配区分离性感觉障碍，以后侵及脊髓丘脑束则出现病变水平以下对侧躯干和肢体痛、温度觉缺失，但其感觉障碍自病变节段向下发展，鞍区（S35）感觉保留至最后才受累，称为“马鞍回避” 。此点对于鉴别髓内、外病变有一定价值。如病变自后方压迫后索；或从前方向后推使后索受黄韧带压迫，均能产生病变水平以下同侧深感觉缺失。脊髓压迫征晚期则表现为脊髓横贯性损害，病变水平以下各种感觉
