1、第 15 章 酸碱平衡及其失常酸碱平衡是体液内稳态的重要组成部分，与麻醉和复苏的关系非常密切。自三电极系统仪器问世以来，临床医师已能很快获得动脉血 pH 和血气、酸碱分析的各项数据，但对参数的理解与判断至今仍较混淆。本章拟以实用和简单的方式介绍有关基本理论和临床问题。第 1 节 基本理论一、酸与碱的概念早年 Van Slyke 提出的阳离子是碱、阴离子是酸的概念，是与近代生化、生理概念相矛盾的，是对酸碱的理解错误。因而必须重新阐述酸与碱的定义， Brnsted 和 Lowry 所提出的酸与碱正确的定义是：凡能释放 H+ 的物质称为酸（H + 的供者） ，凡能接受 H+ 的物质则称为碱（H +的
2、受者） 。按照这个定义，可以列出如下各种酸和碱：酸 H 碱 值（盐酸） HCl H +Cl- 约 107（碳酸） H 2CO3 H+HCO3- 10-6.1（水） H 20 H+OH- 10-10（铵） NH 4+ H+NH3 10-9.3（蛋白酸）HPr H+Pr- 10-6.6-7.8从上可以看出，一种酸必然相应地伴有一种碱，酸的强弱取决于释放 H+ 的多少，而碱的强弱则取决于与 H+ 结合的牢固程度，一个酸在水溶液中释放 H+多少取决于各个酸的性质，可用离解常数 K 表示。K 值愈大，能离解出 H+ 愈多，即为强酸；反之则为弱酸。HCl 是一种强酸，因它能高度离解为 H+ 和 Cl-；O
3、H -是强碱，因为 OH-能与 H+牢固地结合成不易离解的 H20。既然酸与碱的定义是以能否释放出或结合 H+来区分的，所以体液的酸碱平衡实质上就是体液H +的平衡。切勿将阳离子如 Na 、K 、Ca 2 、Mg 2 等称为碱，亦不能将阴离子如 Cl-、HCO 3-、SO 42-、PO 42-等称为酸。恰恰相反，血浆中所有阴离子大多是碱，因为它们都能不同程度地接受 H+。二、酸碱平衡酸碱平衡由呼吸和代谢两个部份组成。机体新陈代谢可产生两种酸，即呼吸酸（H 2CO3）和代谢酸。呼吸酸（H 2CO3）来自 CO2，又可分解成 CO2和 H20，由于 CO2可由肺排出，因而称为挥发性酸。代谢酸一般均
4、来自氨基酸、脂肪和碳水化合物的中间代谢产物（乳酸等有机酸；还有磷酸及硫酸等无机酸） ，它们均由肾脏排出。由此可以看出，酸碱平衡与机体的呼吸、代谢状态以及肺、肾功能有着直接的关系。三、Henderson-Hasselbalch 方程式碳酸（H 2CO3）和碳酸氢盐（BHCO 3）是体液中最重要的一个缓冲对（buffer pair） 。体液中 H 浓度（H ） ，是碳酸的离解常数，此即 Henderson 公式。32BHCOK根据 pH 是 负对数（即 p- ）的定义，上式写成：32logllog因为 pH=-log ，如再以 pK 代替-logK，则上式可写成：32logHCOpK若将log 变
5、成+log，则：32logp此公式就是 Henderson-Hasselbalch 方程式（以下称 H-H 公式） 。现已证实,分母部分的H 2CO3实际上可以用 PCO2来代表，因此上式又可写成：2logPCOaHpK式中 pK 是常数，相当于溶质 50离解时的 pH 值； 是 CO2的溶解系数，即在每 1mmHg PCO2下，1L 血浆中 CO2的溶解量为 0.66ml。如将 ml 换算成 mmol，则：0.0301mmol，故 =0.0301。在正常情况下，动脉血液中HCO 3-为 24mEq/L，而.60PaCO2为 40mmHg，aPCO 2为 400.03=1.2mEq/L。因此，
6、6.1+1.37.4。10log.614logpKHH-H 公式显示了血液的 pH 取决于血液中HCO 3-与 PCO2的比值。不论HCO 3-或 PCO2发生什么变化，只要其比值保持 20/1 不变，pH 亦将保持 7.40 不变。这就揭示了临床上何以有的病例存在有代谢性酸中毒（以下简称代酸）,或代谢性碱中毒（以下简称为代碱）,或呼吸性酸中毒（以下简称呼酸）,或呼吸性碱中毒（以下简称呼碱）时，pH 仍可维持在正常范围的道理。H-H 公式中的分子部分HCO 3-反映的是代谢性酸碱平衡及其失常的情况，因此称之为代谢分量，其调节主要通过肾脏；公式中的分母部分是 PCO2，反映着呼吸性酸碱平衡及其失
7、常的情况，因此称之为呼吸分量，主要通过肺调节。基于上述分析，从生理学概念来认识问题，pH 值受到代谢和呼吸因素的共同影响，即与肾和肺的功能密切相关。因此，HH 公式又称为肺-肾相关公式，或代谢分量-呼吸分量相关公式。代谢性酸碱失衡是由 HCO3-发生原发性变化而引起，呼吸性酸碱失衡是由 PCO2发生原发性变化而引起的。在 H-H 公式中，pH、HCO 3-、PCO 2三量相关，此公式又称三量相关公式。只要测出其中两个数值,就可根据该公式计算出第三个数值。兹举例如下：假设病人的血 pH=7.40，PaCO 2= 40mmHg，试计算出HCO 3-值。按照 ，则 74611og23logPCOaH
8、pK,HCO3-应等于 24mmolL。现代血液酸碱分析已可提供很多参数，但事实上直接测2.13HCO得的参数仅两项，即 pH 与 PCO2，其他参数均是以 H-H 公式为基础计算所得。熟悉此公式对理解参数、认识真伪均是十分重要的。四、酸碱平衡的调节正常人体血液 pH 是相当恒定的，即动脉血 pH=7.40，其波动范围甚小，为 7.367.44。这是由于机体具有完善酸碱平衡调节机制。人体对酸碱平衡的调节主要有三种方式，即缓冲、代偿和纠正。离子转移仅影响 H 的分布，可对细胞外液的 pH 产生影响，但不属于调节的范畴。下面分别叙述缓冲、代偿和纠正的概念和特点。（一）缓冲缓冲作用从本质上说是一种化
9、学反应：强酸 缓冲 弱酸HCl 十 NaHC03 NaC1 十 H2C03强碱 缓冲 弱碱NaOH 十 H2C03 H20 十 NaHC03缓冲的特点是作用发生快，但它对机体酸碱平衡的调节作用必须以脏器功能正常作为基础，否则其作用是非常有限的。缓冲作用由缓冲对来完成，每个缓冲对均由一弱酸与其弱酸盐组成。人体细胞外液缓冲系统有两类五对组成。1开放性缓冲对碳酸-碳酸氢钠H2C03NaHC03， （pK=6.1）KCOH322非开放性缓冲对磷酸二氢钠-磷酸氢二钠NaH2P04-Na2HPO4， （pK=6.8）PH42血浆蛋白酸-血浆蛋白根HrPPr -， (pK=6.67.8)Kr还原血红蛋白酸-
10、还原血红蛋白根HHbHb -， (pK=7.85)Hb氧合血红蛋白酸-氧合血红蛋白根HHbO2-HbO2-， (pK=6.6)KHbO2五种缓冲对中以碳酸氢钠-碳酸缓冲对所起的作用最大。它不仅含量亦较大，在整个细胞外液和细胞内液中起作用，更重要的是当 H 与 HCO3-结合成 H2CO3，H 2CO3极不稳定，很易分解成 CO2与 H2O，CO 2通过呼吸排出体外。当呼吸增强、通气量增加而使 CO2过度排出时，PCO2就会降低以保持 的比值稳定。因此这一缓冲对又有开放性缓冲对之称。1023PCa磷酸二氢钠-磷酸氢二钠在细胞外液中含量不多，作用不大，但是在肾脏超滤液排出 H的过程中起重要作用。血
11、浆蛋白缓冲对对H 的调节作用是通过运输 CO2来完成的。由于细胞外液pH7.40，稍带碱性，因此血浆蛋白处于蛋白根（Pr -）状态。当机体代谢产生的大量 CO2到达血浆区时，即出现如下反应：OHC2PrPr332HNaCNa由于蛋白酸的离解度比碳酸的离解度更低，可对碳酸起缓冲作用，以抵销碳酸产生 H 的影响。新形成的 NaHCO3，又可成为碳酸氢钠-碳酸缓冲对中的 HCO3-。因此，血浆蛋白缓冲对对呼吸性酸碱失衡更有价值。还原血红蛋白和氧合血红蛋白亦是在运输 CO2的过程中起缓冲作用。成人每日产生 CO2约 400470L。从组织进入血浆的 CO2，大部份在红细胞内转化成 HCO3-和 H 十
12、 ，HCO 3-逸出红细胞，而 Cl 进入红细胞以保持电中性。此外，还有溶解在血浆中的 CO2以及与血浆蛋白、血红蛋白结合，形成氨基甲酸酯化合物的 CO3-。如果呼吸功能正常，由呼吸排出 CO2效率最高；若呼吸功能不能充分调节时，就大大地降低了 HCO3-H 2CO3缓冲对的缓冲效应。此时血红蛋白的两个缓冲对起主要作用，尤其是还原血红蛋白。此时血浆蛋白缓冲对亦起重要作用。如果呼吸功能障碍不能被解除，CO 2不能排出，就会出现如下改变： 3322 COHOHC结果是使这三个缓冲对的缓冲潜力耗竭，PCO 2就会不断增高， 就必将发1203PCOaH生变化。此时机体唯一的调节方式就是代偿，即依靠肾脏
13、排出 H 和保留 HCO3-的功能。（二）代偿代偿系指 中一个分量发生改变时，由另一个分量继发变化而使得比值接近23PCOH20/1。代偿有两种形式，即代谢分量代偿呼吸分量（简称肾代偿肺）和呼吸分量代偿代谢分量（简称肺代偿肾） ，其具体形式如下：；或代 偿 或原 发23PCOH或原 发 或代 偿23PCOH肺的代偿性调节是通过增加或减少 CO2的排出来实现的。肾的代偿性调节则是通过排出H 和回收 HCO3-或保留 H 和排出 HCO3-来实现的。代偿是机体维持酸碱平衡的一个重要调节机制。具有以下几个特点：1. “肺快肾慢 ” 快与慢是指代偿作用的产主、并达到最大代偿程度和消退的速率而言。肺代偿
14、起始于代谢分量变化后 3060 分钟，在数小时内即可达高峰；与此相反，肾的代偿则始于呼吸分量变化后 824 小时，在 57 日方能达到最大代偿程度。肾代偿的消退亦慢，约需在呼吸分量纠正后 4872 小时。充分认识“肺快肾慢”这一特点，对临床病情判断与治疗都是十分重要的。临床上常见的慢性通气障碍的病例，其 PCO2升高。当病程达到 1 周左右后，机体对呼酸的代偿已很充分。因此，这些病例在 PCO2升高的同时，HCO 3-亦相应升高，的比值仍可接近 ；此时血液 pH 可维持或接近正常低值水平。给这样的病人通气23PCOH120治疗后，迅速排除体内 CO2，PCO 2可急剧下降，原有的呼酸被纠正，而
15、通过肾脏代偿增加 H 十 、K 十 与 Cl-排出仍在进行，肾脏在一定时间内仍将继续排出酸性尿。机体使HCO 3-下降，通常需要 2 天左右的时间。所以，这样的病例在通气改善，原有的呼酸被纠正后短期内将后遗代碱，p明显升高而呈现碱血症。与此相反，在急性呼吸性酸碱失衡时，pH 常随着 PCO2的改变而改变，因为肾脏对急性呼吸分量的改变难以立即代偿，见图 15-1。图 15-1（原图 15-1）2代偿作用是有限度的 这就是代偿的极限概念。所谓肾代偿肺的极限，系指单纯性呼酸的病人，当 PaCO2超过 6OmmHg 并继续升高时，肾代偿也无法使血液中的 HCO3-超过40mEq/L；换言之，HCO 3
16、-40mEq/L 或 BE15mEq/L 就是肾代偿的极限。此时病人的 PaCO2若进一步增加（60mmHg） ，pH 就会随着 PaCO2的上升而相应地下降。根据同一法则，慢性呼酸病人，如果 BE15mEq/L ，则不应单纯归咎于代偿所致，而应考虑此病例合并有代碱，因而应当作出复合型酸碱失衡的判断。慢性呼酸的最大代偿 95可信限，若以 SBE 为指标，其计算公式如下：SBE-10.7+0.285 PaCO 23.8将实测 PaCO2代入上式，即可计算出最大代偿时的 SBE 值。若病人的 PaCO2未超出60mmHg,而实测 SBE 低于计算 SBE，则表示肾代偿不足或合并有代酸；若实测 SB
17、E 高于计算的SBE，则表明合并有代碱。代酸时呼吸代偿（肺代偿肾）亦是很明显的，PaCO 2可随HCO 3-的下降而相应地降低。当 BD 分别是-5、-10、-15、-20mEq/L 时，通过肺代偿 PaCO2的最大代偿值则分别约为35、30、25、2OmmHg。般而言，PaCO 2152OmmHg 是肺代偿代酸的极限。至于慢性呼碱在临床上是比较罕见的。而肺对于代碱的代偿因受到生理反馈机制的约束，其作用亦很微小。3代偿是机体的一种生理性反应，它以原发分量的改变为动力 由于代偿是一种继发性改变，在变化幅度上不会超越原发分量。在 H-H 公式中，虽然代偿分量的改变使 pH 变化幅度减小，但 pH
18、的变化仍然和原发分量相一致，也就是说代偿不会“过度” 。临床上发现“ 过度代偿” ，应考虑复合型酸碱失衡。4代偿作用以重要脏器功能为基础，代偿过程是有规律可循的、是可以预测的 在临床实践中，按照单纯型酸碱失衡代偿反应的规律去认识疾病。在诊断方面，凡符合单纯型酸碱失衡代偿规律的病人，均可诊断为单纯型酸碱失衡。代谢分量和呼吸分量的关系是原发改变和继发性代偿改变的关系；凡是不符合代偿的速率和幅度者，均应考虑有复合型酸碱失衡的存在。在治疗方面，正确认识代偿反应，不要错误地把代偿当成原发酸碱失衡而纠正。亦不要操之过急，纠正原发改变（如 PaCO2升高）应与代偿（如HCO 3-）改变的变化相适应。确立代偿
19、的速率和幅度的正确概念，掌握其特点，是诊断慢性及复合型酸碱平衡紊乱的必备条件。（三）纠正 纠正系指 中一个分量的改变由其相应器官来进行调节。纠正作用23PCOH对 的比值尽量接近 亦是十分重要的。纠正包括通过肺调节 PCO2和通过肾调节23PCOH10HCO3-。在正常氧代谢时，代谢的最终产物主要是 CO2与 H2O。正常成人在静息状态下每分钟约产生 CO2约 200ml,相当于 10mmol。在剧烈运动时代谢亢进，CO 2的产生量可增加 10 倍，由于肺的纠正作用，PCO 2是相当恒定的，保持在 3644mmHg。如果机体产生 CO2增多，通过 CO2对延髓呼吸中枢以及化学感受器的作用，呼吸
20、运动加快、增强，通气量增加，CO 2排出亦增加；反之亦然，这就是肺的纠正作用。正常情况下，肾脏每天可排出 H+ 50100mmo1。当体内 H+产生增加时，肾脏的排 H+功能可增加 10 倍。肾脏排出 H+及保留 HCO3-作用，就是肾脏纠正作用的基本形式。通过呼吸排出CO2，虽然并没有直接排出 H+ ，但却可使 H2C03中的 H+灭活，所以，应当强调肺与肾排 H+作用的区别：1. 肺只能排出具有挥发性的物质，即那些可转变成气相的物质，如乙醚、水、酒精等。因此，肺通过排出 CO2所能起到的排 H+作用是间接的，并非 H+直接排出，而是在排出 CO2的过程中去除有活性的 H+，因为 。肺只能起
21、到使 H+灭22332 COCO活的作用，而肾脏却可以直接地将 H+ 从机体排出。2通过改变肺泡通气量，可使 P CO 与 PaCO 很快发生改变，从而可以使血液 pH 很快地发生增高或下降的变化；而肾脏则通过排出 H+及电解质（随伴的阴离子）来改变血液 pH值，需要一定的时间来完成这一过程，因此血液 pH 的改变亦发生得相对较慢。除了上述三种调节机制外，通过离子转移可使H 的分布发生改变。当细胞外液的 H 增加时，H 可向细胞内转移，细胞内液中的 K 和 Na 相应地移出。所以酸血症通常存在有高钾血症，碱血症时情况则相反。当原发K 改变时，则 K+ 亦可与 H 、 Na 交换。其关系如图 1
22、5-2 所示。图 15-2 （原图 15-2）离子转移并不能使体内 H 数量发生变化，其本质上是一种稀释作用，其结果可减少细胞外液 pH 的波动，同时伴随着血钾浓度的变化。除 H 外，HCO 3-也可发生这样的转移。例如呼酸时，PCO 2 ，红细胞内，由于 H2CO3增加，还原血红蛋白首当其冲；22COC，此时 HCO3-从红细胞转移到血浆区，血浆中的 Cl- 则作bKb33相应地移入。呼碱时则相反，HCO 3-移入，而 Cl-移出。第 2 节 酸碱平衡与电解质平衡的关系酸碱平衡与电解质平衡之间是相互联系、相互依赖的，酸碱失衡可引起电解质的失常，电解质失常亦可引起酸碱失衡。一、基本定律（一）电
23、中性定律电中性定律是指在含电解质的溶液中，阴电荷数等于阳电荷数。据此定律，机体各间区，包括血浆、组织间液和细胞内液中的阴电荷数与阳电荷数必须相等，如以 mEqL 表示，血浆、组织间液和细胞内液中的各阳离子电荷总和必然与各阴离子电荷总和相等。就血浆而言，阳离子与阴离子电荷均是 153mEqL。因此，当体液在各个区间进行交换时，一个阳离子必须与另一个阳离子交换，阴离子的交换亦是如此。例如 Na 与 H 以及 Na 与 K 细胞内外之间的交换，阴离子如 HCO3-与 Cl-的交换，如此才能保证各区间内阴阳电荷相等。（二）等渗透浓度定律此定律是指在相互能进行水交换的机体各区间内，如细胞内外或血管内外，
24、其渗透浓度必须是相等的。换言之，血浆、组织间液和细胞内液的渗透浓度必须是相等的，血浆的总渗透浓度约为 300mOsm/L,正常范围为 280320mOsmL。组织间液与细胞内液则亦应是300mOsm/L。在上述各个区间，水是可以自由移动的。如果某一间区内渗透浓度有所增高，那么水就会从低渗透浓度的部分向较高渗透浓度的部份移动，直到三个区间之间出现新的平衡，达到一个新水平的等渗透浓度为止。有时电中性规律与等渗透浓度定律之间彼此要出现干扰，因为机体各个区间之间是被一半透膜隔开的，水可以自由通过半透膜。但是对于离子来说，有些离子可以通过半透膜，有些则不能。正因为如此，就会出现所谓的多南氏（Donnon
25、）现象或多南氏效应。例如在血浆区与组织间液区之间，由于蛋白质阴离子是不能自由通过毛细血管壁的，这就使组织间液缺少不透性蛋白质阴离子的存在。因此组织间液的渗透浓度完全由可透性阴离子来组成，此时要保待渗透浓度的平衡，只有增加毛细血管内可透性阴离子（如 Cl-、HCO 3-等）的渗出才能既保持组织间液的电中性，又保持血管内外渗透浓度的平衡。与此同时，毛细血管内的阳离子（如 Na ）亦因蛋白质阴离子不能透出而被吸引在血管内。因此，其最后的结果是组织间液中的阴离子 Cl- HCO3-等要比血浆内高，而阳离子如 Na 等则相反，在组织间液中要比血浆中略低。为了便于理解，可以进行一下具体的计算。已知在血浆内
26、的总渗透浓度约为 290mOsmL，其中：阳离子 Na 142K 4.0 共 150.5mOsm/LCa2 2.5 Mg2 2.0阴离子 HCO 3- 27Cl- 103HPO42- 1.0 共 138.5mOsm/LSO42- 0.5有机酸 6.0蛋白质 1.0为了保持血管内外渗透浓度的平衡，组织间液的渗透浓度亦必须是 290mOsmL。但此区无蛋白质阴离子（甚少! ） ，故渗透浓度几乎全部由可透性阴阳离子各半（由中性定律）组成，即 290/2=145mOsm/L，因此组织间液中阳离子与血浆中阳离子之比将为 145/150=0.963，如把血浆Na 值（142）乘以 0.963 即得组织间液
27、Na 值（136） ；同样，组织间液阴离子与血浆阴离子之比将为 145/138=1.046，如果把血浆Cl -值（104）乘以 1.044 即得组织间液Cl -（109） 。其余可依此类推。（三）酸碱平衡的调节机体通过缓冲、校正和代偿等方式调节酸碱平衡，阻止 pH 偏离（或保持）7.40，其调节机理已于前述。总之，在讨论酸碱平衡与电解质平衡的关系前，首先熟悉阳阴离子平衡、渗透浓度平衡与酸碱平衡调节的规律。二、血浆阳阴离子对照图为了进一步理解电解质平衡和酸碱平衡的关系。首先应该仔细了解血浆阴阳离子对照，见图 15-3。在血浆中主要阳离于是 Na+（142mEqL） ，Na + 占阳离子总量的 9
28、0%以上，在各种不同的情况下，Na + 可以发生很大的变化，如高渗性脱水时，血浆 Na+可以超过 15OmEqL；相反，在低渗性脱水时，血浆 Na+ 可以低于 13OmEqL，其变化幅度可超过 20mEq/L。但是，另外三种离子（K 、Mg 2 、Ca 2 ）的数量变化则相对比较稳定，且其变化对整个阳离子的总量影响并不大。即使三种离子同时上升 1/2 或同时下降 1/2，其变化幅度亦不过 6mEq/L。但是，这三种离子却有重要的生理功能。图 15-3（原图 15-3）Cl-是血浆中的主要阴离子（101mEq/L）, Cl -与 HCO3-对血浆阴离子总量有着决定性作用，二者总量占阴离子总量的
29、80以上。Cl -的变化幅度有时是很大的，而 HCO3-亦是很易发生变化的，两者的变化对阴离子总量将带来很大的影响。如前所述，已知 HCO3 是酸碱平衡中的重要组成部分，是 H-H 公式的分子部分即代谢分量。血浆中的阴离子还有蛋白质（17 mEq/L）及其他一些低浓度的阴离子，包括HPO42 、SO 42 和有机酸根离子（如乳酸根、丙酮酸根等） 。这些离子的变化对血浆阴离子总量的影响不显著，但是在代酸中具有重要临床意义。蛋白质离子虽占阴离子总量的 10，但其含量亦是比较稳定的，很少发生 12 以上的变化。HPO 42 、SO 42 及有机酸根离子的总量不及阴离子总量的 10，此三种阴离子又称为
30、“残余阴离子” （RA） 。综上所述，通过血浆阴阳离子对照图，可以看到下列情况：1阳离子总浓度=阴离子总浓度（1）即Na + K + Ca2 + Mg2 Cl + HCO3 + Pr +RA 2阳离子中的“相对稳定离子” （简称 M）MK + Ca2 + Mg2 11 mEq/L（2）3阴离子中的“相对稳定离子” （简称 R） 。RPr +RA 28 mEq/L（3）RA HPO 42 +SO42 +有机酸根离子= 11 mEq/L （4）4血浆缓冲碱（BBp）BBpHCO 3 p+Pr p 由于 HCO3 变化显著，同时 HCO3 是 H-H 公式中代谢分量，是酸碱平衡三要素之一，应当把 H
31、CO3 看成是联系酸碱平衡与电解质平衡的桥梁。三、酸碱平衡与电解质平衡的关系（一）血浆缓冲碱与钠氯离子的关系1BBp 与Na p、Cl p 之差血浆缓冲碱HCO 3 p+Pr p 已于前述。血浆缓冲碱还可以另一种形式来表示，即血浆缓冲碱血浆钠氯浓度差BBpNa p-Cl p（5）这一公式对迅速判定酸碱平衡的动向是有益的。血浆钠浓度减去血浆氯浓度即得 BBp，亦就是说虽然只测得两种电解质，但已能估计酸喊平衡中代谢性成分的变化。这亦反映了酸碱平衡与电解质平衡的关系，临床上遇到代酸等情况，血液酸碱分析 BBp 降低，电解质测定则显示 Na 十 、C1 一 差缩小。公式（5）反映了Na p、Cl p
32、与 BBp 三者之间的关系，在临床上具有实际意义。例如在代酸病人中，部分病人可表现为 BBp 降低而Cl p 无明显变化，此时Na p 降低，经胃肠道或肾丢失 HCO3 型代酸即属此例；当 H 负荷增加而导致代酸，如高 RA 性代酸，由于其 RA 明显升高，HCO 3 降低，而Na p 可以正常。当代碱（BBp 升高）时，如合并有Cl p降低，则Na p 可正常，如Cl p 正常，则Na p 可升高。2BEp 与Cl 的关系 由于 BE 这一参数可以反映HCO 3 净变化量，HCO 3 与 Cl-又常呈逆向的变量关系，因此：实际Cl p正常Cl p-BEp（6）或实际Cl p103-BEp（7
33、）因此，我们可以从 BEp 的测定来推算病人的血氯浓度。按照公式（6）或（7） ，在正常情况下Cl p=103 士 3 mEq/L，凡残余阴离子（RA）无明显改变者，BEp 升高常可伴有低氯血症。如测定 BEp 为+10 mEq/L，Cl p 可降至 93 mEq/L 左右，反之亦然，即 BEp 下降又常可伴有Cl p 升高，即高氯性代酸。（二）残余阴离子（RA）与酸碱平衡按照阴阳离子对照图，不难发现。RA（Na p 十 11）-（BBp+Cl p）（8）其中（Na p11）为阳离子总量，在正常情况下， RA（14211）-（41103）9 mEq/L。计算残余阴离子的临床意义是诊断代酸，其常
34、见病因见（表 1） 。残余阴离子增高是原发性改变，故而 RA 增高即可诊断为 RA 增高型代酸。如糖尿病酮症酸中毒、休克时乳酸酸中毒等。此外，在诊断代酸过程中，还应注意观察其他电解质的变化。表 15-1 代酸的病因学分类RA 正常型代酸 RA 增高型代酸1经胃肠丢失 HCO3 （腹泻等） 1酮症酸中毒（糖尿病等）2经肾丢失 HCO3 （RTA 等） 2乳酸酸中毒（休克等）3H 十 摄人（氯化铵等） 3肾功能衰竭4摄入性代酸代酸的一般规律是 BBp、BEp 、HCO 3 明显减少， RA 可增高，K p 增高， Na p和Cl p 变化不大。其中 RA 增高与 HCO3 降低的比例是 1：1。计
35、算残余阴离子主要有三个未知数，即Na p、Cl p 和 BBp，所以如果测定误差较大，计算误差会更大。因此，必须注意测定结果的可靠性，如测定可靠，残余阴离子的计算将比较可靠。应当通过临床病例的诊治过程具体地了解如何利用阴阳离子对照图和上述一般规律来理解酸碱平衡与电解质的关系。例如糖尿病酮症病人当有明显酸中毒时，RA 显著升高，在 BEp 显著降低的同时，可有 Na p、Cl p 降低和K p 的升高；由于 pH 很低，补充NaHCO 是很重要的，否则可能很快死亡。但是对于已昏迷的病人，一般在给于适量的NaHCO 的同时，就应给予生理盐水，以补充 Cl 的不足。否则电解质的改变可出现Na p回升
36、，Cl p 仍低，而 RA 明显降低，HCO 3 显著升高。此时，可有代碱的情况出现。鉴于血钾与血 pH 的关系，一旦发生碱血症还可以出现低钾血症，而低钾血症可能比代碱本身更为严重，对机体危害更为显著。关于Na 、 K 、H 的关系将在后面再讨论。当代碱时， BEp 和 BBp 都是增加的。要保持电中性，必须使 BB 以外的阴离子减少，或使阳离子增多。因此代碱时，在一般情况下Cl p 总是降低的。在临床上代碱最常见的原因之一就是氯丢失，有氯离子丢失必然有其他阴离子的增加而取代氯，此时机体总是从代谢中利用 HCO3 ，使HCO 3 p 增加而补充Cl p 的下降，因此 BBp 升高。应当知道，H
37、CO 3 在细胞外液的浓度不仅仅取决于其生成与排出情况，还取决于阳离子与阴离子的构成。HCO 3 对 Na 有较多的依附性，在 Na 增多的情况下，HCO 3 亦可以增加。（三）H 十 与 K 十 的相互关系H 十 是酸碱平衡的核心，H 十 与 K 十 的关系亦是很密切的，在远球肾小管内钠钾交换（排出 K 十 回吸收 Na 十 ）与钠氢交换， （排出 H 十 回吸收 Na 十 ）是相互竞争的，下面的公式可以体现这一竞争关系。K 十 p（mEq/L）26.2-3pH（9）当碱中毒时，钠氢交换抑制，钠钾交换加强，此时经肾脏回收的 NaHCO 量也就相应减少，钾的排出增加，可出现低血钾；相反当酸中毒
38、时钠氢交换加强，钠钾交换受到抑制，此时经肾脏回收的 NaHCO 量就相应增加，钾排出减少，可以出现血钾增高。公式（9）有助于判断酸碱失衡时的血钾情况。一般 pH 每变化 0.1 单位， H 十 p 要向相反方向变化 0.3mmolL。除了酸碱平衡可以影响到钾平衡外，血钾的高低还可反过来造成酸碱失衡，此即低钾时的碱中毒并反常性酸性尿和高血钾时的酸中毒并反常性碱性尿。上述几种情况总结如下。（1）细胞外液H 十 增高（即酸中毒）引起高钾血症。（2）细胞外液H 十 减少（即碱中毒）引起低钾血症。（3）细胞外液K 十 增高引起酸中毒和“反常性碱性尿” 。（4）细胞外液K 十 降低引起碱中毒和“反常性酸性
39、尿” 。实际上不是一切酸中毒患者都有高血钾，也不是所有低血钾都有碱中毒，因为血钾浓度并不代表体钾的总量。在体钾总量不足但同时有脱水及严重酸中毒时（如腹泻） ，血钾可以正常。如果在此情况下测定血钾已有降低，则表示全身缺钾很严重；如果患者有低血钾病史而又有酸中毒，那么一旦用碱性药物纠正了 pH 后，应当预见到血钾将显著下降，应及时补充。（四）RA、Cl 与 HCO3 的关系RA 与 Cl 、HCO 3 之间具有一种逆向变量的关系。当 RA 增加时（如糖尿病、肾衰） ， HCO3 Cl 即减少，RA 可增至 40 以上，Cl p HCO3 p 可被压小到 100107mEq/L 左右。 此外，正如前
40、面已经提到的 BE 与 Cl 关系那样，Cl 与 HCO3 之间亦具有一种互相逆向变量的关系，即： HCO3 p + Cl p127mEq/L（10）由于 HCO 3 正常值为 24 mEq/L，因此上式可写成。24BECl p 127mEq/L，即: BECl p=1033mEq/L（11）这一公式说明了 HCO3 与 Cl 的相互关系，也说明了 Cl 与酸碱平衡的关系，亦即前面已经提到的所谓高氯性酸中毒与低氯性碱中毒。当大量长期口服或静注氯化铵或稀盐酸时，由于 NH Cl 进入血循环，血氯可以升高。每当有一个 NH Cl 或 HCl 分子进入血液就会消耗一个 HCO3 ；同时由于电中性原理
41、，HCO 3 就必然被 Cl 所代替，按照公式（11）BEClp 103，Cl 升高时 HCO 3 即下降，BE 也相应下降，形成代酸。当大量胃液丢失时，如幽门梗阻呕吐，大量的 Cl 丢失，使 Cl 无法返回血液，血浆Cl 降低， HCO 3 升高，BE 亦必将升高，即形成代碱。总之，电解质与酸碱平衡都是细胞新陈代谢的必要条件。电解质平衡和酸碱平衡又是相互联系的，而这种联系受到很多因素的制约。因此，在临床治疗中，只有掌握了水、电解质、酸碱平衡及其失常的全部情况，搞清其互相的因果关系才能进行正确的治疗。要做到这一点，需要对全部实验室数据和病史资料进行综合分析，更需要对这些资料的动态研究和分析。第
42、 3 节 酸碱失衡的诊断一、分类和命名酸碱失衡可分为单纯型和复合型两大类。下面以 pH、BE、 HCO3 和 PaCO2为主要指标分别列表如下，见表 15-2。表 15-2 酸碱失衡的分类分类 名称 代谢性参数 呼吸性参数 pH单 代酸 下降 下降（代偿） 下降.正常偏酸纯 代碱 上升 上升(代偿) 上升.正常偏碱型 呼酸 上升(代偿) 上升 上升.正常偏酸 呼碱 下降(代偿) 下降 下降.正常偏碱复 相 代酸+呼酸 下降 上升 下降加 代碱+呼碱 上升 下降 上升二 性 代酸+代酸 下降 下降（代偿） 下降.正常偏酸重 合 失 对 代酸+呼碱 下降.正常.上升 下降.正常.上升 下降.正常.
43、上升 常 消 代碱+呼酸 下降.正常.上升 下降.正常.上升 下降.正常.上升性 代酸+代碱 上升(RA 增加) 下降.正常.上升 下降.正常.上升三 代酸+代碱+呼酸 型 重 代酸+代碱+呼碱失 代酸+代酸+呼酸常 代酸+代酸+呼碱在诊断酸碱失衡的用词中，以往和现在仍然存在着概念上的混淆，特别是酸中毒与酸血症和碱中毒与碱血症的区别。酸血症和碱血症是依据血浆中氢离子浓度，即以 pH 值为诊断标准的。当 pH7.45 时诊断为碱血症。酸中毒是引起酸在体内潴留、可导致酸血症的病理生理过程，而碱中毒则是引起碱在体内潴留、可引起碱血症的病理生理过程。有些教科书中仍然用 pH 小干 7.35 为酸中毒、
44、pH 大于 7.45 为碱中毒的定义，即单纯依靠 pH 来诊断酸中毒或碱中毒。应当强调指出，酸中毒或碱中毒是指由于原发改变导致酸性物质（或碱性物质）潴留或丢失的临床病理过程，不是由于这个过程所产生的结果。pH降低或增高是酸中毒或碱中毒过程所造成的结果，是原发病因及其所引起的继发性改变共同作用的结果。临床病例中，pH 在正常范围内存在有酸中毒或碱中毒的情况是很常见的，pH在 7.367.44 之间并不能排除有酸中毒和碱中毒。因此，以实测 pH 来诊断酸中毒或碱中毒乃是对上述概念的一种误解。呼吸性酸碱失衡是由于原发于呼吸因素改变，导致过度通气或通气不足而引起 PaCO2改变，从而影响血液酸碱平衡的
45、过程。代谢性酸碱失衡是由于原发性的得到或丧失固定酸或固定碱而引发 HCO 3 改变的过程。在诊断中，首先要确定病人的原发过程。当原发过程为单纯性代酸时，机体继发的代偿反应是过度通气，导致 PaCO2下降。为了强调代偿是一种继发性生理反应，不应将代偿反应写入诊断。此例不应写成“代酸伴代偿性呼吸性喊中毒” ，而应称为“ 单纯性代酸” 。按照相同的道理可诊断“单纯性慢性呼酸” ，而不应称为“呼酸伴代偿性代碱” 。若同时存在两个原发过程，则诊断为复合型酸碱失衡。如代酸和呼酸并存，可诊断为“代酸合并呼酸”或“ 呼酸合并代酸” 。一般应将严重的部分或主要的部分写在前面。 在呼吸性酸碱失衡诊断时，必须了解病
46、因、发病过程和各种检查结果。首先要分清是急性还是慢性病程，这对正确分析判断非常重要。如急性呼酸，在肾未及代偿时，不能因此时的 pH 偏离正常范围，而称此为“失代偿” ，按其本质，应称“ 未代偿”为妥。单纯以 pH 为指标，把 pH 偏离正常统称为“失代偿” ，乃是对代偿的误解。Van Slyke 等曾将代偿程度分为三种，即“未代偿” 、 “部分代偿 ”和“ 完全代偿” 。所谓“完全代偿” 不应理解为将 pH 代偿到 7.40，而是指在一定时限内肾或肺代偿的上限：事实上单靠代偿，pH 是不可能达到 7.40 的。如果原发为酸中毒，即使“完全代偿”pH 总是小于 7.40；反之，如原发为碱中毒，则 pH 总是大于 7.40。因此，以“最大代偿，取代“完全代偿” 可能更合理些。由于代偿作用而造成的某些指标的变化，不能诊断为复合型酸碱失衡。在代偿诊断方面，时间是一个很重要的因素，特别是呼吸性酸碱失衡的肾代偿更是如此。有关问题前已述及，不再赘叙。二、各种酸碱失衡的特点（一）单纯型酸碱失衡所
