1、胎膜早破与感染的关系作者：林胜兰,夏淑琦,叶笑梅,陈杨芳,周晓飞单位：温州市第三人民医院，浙江 温州 325000，1.妇产科；2.检验科【摘要】目的：探讨胎膜早破的感染类型以及是否应预防性应用抗生素。方法：将 200 例胎膜早破产妇随机分成观察组(未使用抗生素)和对照组(入院后使用抗生素)，对宫颈管内和阴道内的分泌物进行培养鉴定、白带常规分析和胎膜病理检查。结果：观察组和对照组 B 族链球菌（GBS）感染各为 3 例，厌氧菌感染分别为 40 例和 45 例，两组在细菌感染种类、白带检查、胎膜组织学、分娩后体温异常、血常规异常、C 反应蛋白异常、会阴创口感染、子宫压痛、产褥感染方面差异无显著性
2、。结论：因厌氧菌感染而引起的胎膜早破最为常见；胎膜早破 48 h 内的分娩可以不用抗生素。 【关键词】 胎膜早破；感染；链球菌；厌氧菌；抗生素感染是胎膜早破的重要发病因素，在引起感染的众多病原体中以 B 族链球菌（GBS）对绒毛膜的吸附及穿透力最强，因而危害也最大。同时我们发现，在温州地区，因厌氧菌感染而引起的胎膜早破较为常见。由于厌氧菌感染相对轻，这对胎膜早破的预防性抗生素应用提出新观点。1 资料和方法1.1 一般资料 取 2007 年 4 月-2008 年 4 月在我院妇产科经阴道分娩 5 510 例中胎膜早破产妇(排除：已经感染、羊水过多、宫颈功能不全、双胎妊娠及胎膜早破已超过 12 h
3、)200 例，年龄2035 岁，孕 3540 周，按日期单双号随机分成观察组(未使用抗生素)和对照组(入院后使用抗生素)。1.2 检测指标及方法 1.2.1 标本采集：消毒外阴，窥阴器暴露宫颈，用无菌棉拭子取宫颈、阴道后穹窿及阴道中下 1/3 分泌物三管，置于加盖无菌试管中送检。严格执行无菌操作，以防污染，前两管做细菌培养，第三管做白带常规检查。第一、第二管标本接种于血平板及行厌氧菌培养，恒温培养箱 35 培养，培养 24 h，对可疑菌落分离纯化后使用 VITE-36 全自动微生物分析仪鉴定细菌到种类，并操作 CAMP 试验确认，用细菌鉴定仪鉴定。第三管分泌物加 0.5%生理盐水，混匀挤压，镜
4、检找线索细胞、念珠菌、阴道毛滴虫，进行臭氨试验，镜下观察到鳞状上皮细胞边缘呈锯齿状，或呈粗糙点彩状，或呈细粒状，占全部 20%，说明线索细胞阳性；分娩后距破口 5 cm 处立即取胎膜，常规甲醛固定石蜡包埋，HE 染色，显微镜检查绒毛膜炎情况。组织绒毛膜炎诊断标准：胎膜、绒毛膜下见大量中性多核白细胞浸润，根据白细胞的数量分三级1:中性细胞数量在 510/HP，为级；中性细胞数量在 1030/HP，为级；中性细胞数量大于30/HP 为级。1.2.2 产后观察：每天监测两次体温，如体温持续 3 d 为38 属于异常；术后第 3 天血常规检查示白细胞大于10109/L，中性粒细胞大于 70%以上为血常
5、规白细胞异常；C 反应蛋白升高为 8 以上为异常；子宫压痛；会阴创口感染，局部红肿，硬结，压痛；产褥感染：分娩及产褥期生殖道病原体感染，引起局部或全身的炎症变化。1.3 统计学处理方法 组间比较采用 x2 检验。2 结果2.1 细菌检测种类比较 两组均检测到细菌 65 例，具体见表1。2.2 白带检查结果 具体见表 2。2.3 胎膜组织学检查结果 具体见表 3。2.4 产后观察 具体见表 4。3 讨论GBS 是一种栖息在胃肠道和下生殖道的普通细菌，健康人群的带菌率可以高达 13%35%。由于人种不同，地区不同，所报道带菌率亦不相同，美国为 10%30%，日本为 2.9%，我国北京为8%15%2
6、。本研究通过对 200 例胎膜早破者感染细菌进行培养，仅发现 6 例（仅占 3%）感染，感染率低，究其原因，一种可能是细菌取材或培养过程误差，另一种可能是温州地区带菌率比北京低。GBS 对绒毛膜的吸附及穿透力最强，一方面当 GBS上行感染胎膜后，通过炎性细胞的吞噬作用及细菌产生的蛋白水解酶的直接侵袭，使胎膜局部张力下降；另一方面 GBS 可引发绒膜羊膜炎，使胎膜水肿变性，加之细菌代谢产物的协同作用使胎膜张力减低，从而导致胎膜早破。破膜后病原体微生物会侵入宫腔，引起羊水、胎盘、胎膜的感染。但本研究中 6 例没有按常规治疗，都没有出现早发新生儿败血症及产褥感染，可能与国内人口众多，居住环境拥挤，使
7、得人群暴露于 GBS 或其他具有交叉抗原菌株机会较多，从而形成对 GBS 保护性抗体有关3。本课题研究以细菌性阴道炎厌氧菌感染为主，其次为大肠杆菌感染（见表 1 和表 2） ，故目前可以不在温州地区对孕3537 周孕妇进行常规 GBS 培养。本研究中感染引起胎膜早破率达 70%，已排除羊水过多、双胎及宫颈功能不全等因素，与文献报道的 60%基本相符。阴道内常见的微生物达 20 多种，都是条件致病菌，主要为 GBS、衣原体、支原体、厌氧菌、滴虫、念珠菌和大肠杆菌，本研究中以厌氧菌为多见。孕妇生殖道感染后，阴道内很多病原微生物可产生胶质酶和弹性蛋白酶，这些酶类均可降解胎膜的基质和胶质，导致胎膜早破
8、；感染时产生的自由基可破坏局部组织，使胶质链出现裂隙，导致胎膜早破；病原微生物可减少宫颈 lgA及 IgG 的活性，使黏蛋白酶活性增加、黏液量减少，易于发生胎膜早破4。此外，阴道内细菌产生大量降解产物，其终末产物前列腺素 F2 和 E2 可刺激子宫收缩，易发生胎膜早破，破膜后引起上行性感染，见表 3；胎膜组织学证实有宫内感染，但比较轻，以毒力较弱的厌氧菌及杆菌为主。本研究将其分为两组，通过观察产后指标（见表 4） ，两组差异无显著性。有报道称，预防性应用抗生素与不用抗生素比较，胎膜的病理学无明显改变，破膜时间超过与不超过 48 h，两组胎膜无明显的病理学改变，绒毛膜炎差异亦无显著性，ErozH
9、ernanezl5报道将胎膜早破用与不用抗生素结果进行比较，两组中绒毛膜炎和子宫内膜炎发生率差异无显著性。孕妇免疫功能由孕期抑制转为产后过度增强状态有关，产后子宫内膜炎发生、发展及临床特征都由免疫学障碍决定6。胎膜早破 90%在 24 h 内临产，48 h 内都能分娩，因此孕妇特殊的胎膜早破 48 h 内的分娩可以不用抗生素，或减少抗生素使用，以减少耐药性。【参考文献】1 周光荣.胎膜早破的胎盘病理学改变J.中国实用妇科与产科杂志,1996,1(12):19-20.2 段清.B 族溶血性链球菌感染与妊娠J.中国实用妇科与产科杂志,2003,12(19):705-706.3 李莉,叶鸿瑁,杨永弘,等.孕妇及新生儿体内 B 组链球菌型特异性 IgG 抗体水平的研究J.中华围产医学杂志，2002, 5 (4):269-270.4 刘伯宁.宫内感染的病因学及发病机制研究进展J.中国实用妇科与产科杂志,2003,19(12):759.5 史宏.早产胎膜早破的预防性抗生素治疗J.实用妇产科杂志,2001,1(17):11-12.6 曹泽毅.中华妇产科学M.北京:人民卫生出版社,2000:286-287.申明：本论文版权归原刊发杂志社所有，我们转载的目的是用于学术交流与讨论，仅供参考不构成任何学术建议。
