1、IDF餐后血糖管理指南我翻译的 IDF餐后血糖管理指南，糖友们看看，要重视餐后血糖哦！嘿嘿（不支持WORD上传。）餐后血糖管理指南表一 证据分级标准分级 证据类别1+ 高质量的 Meta分析，随机对照试验的系统回顾，或者偏差很少的随机对照试验1+ 管理完善的 Meta分析，随机对照试验的系统回顾，或者偏差很少的随机对照试验1- Meta分析，随机对照试验的系统综述，或者偏差很少的随机对照试验2+ 高质量的病例对照或队列研究的系统回顾；高质量的混杂因素偏差影响较低的病例对照或队列研究，且具有高度可能性的因果关系2+ 管理完善的混杂因素偏差影响较低的病例对照或队列研究，且具有中等可能性的因果关系管
2、理完善的偏差影响较低的基础科学研究2- 混杂因素影响较大的病例对照或队列研究且因果关系存在高度不明确的风险3 非分析性研究（如个例报告、病例系列）4 专家意见1. 简介据估计全世界约 2.46亿人患有糖尿病。糖尿病是大多数发达国家人口的主要死因；而且有重要证据表明在许多发展中国家及新兴工业化国家糖尿病的流行比例正在增大。糖尿病控制不佳与糖尿病神经病变、肾功能衰竭、失明和大血管疾病等并发症的发生发展密切相关；其中，大血管并发症是糖尿病患者的主要死因；此外有报道显示血糖控制不良与抑郁有很强的关联性，抑郁反过来又为糖尿病的控制带来了严重的障碍。大型临床病例对照研究已证明糖尿病的加强治疗可有效降低糖尿
3、病性微血管病变的发生及发展。此外，对型糖尿病患者及糖耐量降低人群加强高血糖的控制可减少心血管疾病的发生危险。不存在一个可降低糖尿病性大血管或微血管并发症的高血糖阈值；糖化血红蛋白的值越低，并发症风险亦越低。The progressive relationship between plasma glucose levels and cardiovascular risk extends well below the diabetic threshold. 此外，Stettler与其同事最近所做的一个 Meta分析表明对高血糖水平的有效控制能显著降低型或型糖尿病患者大血管事件的发生率。迄今为止，对
4、糖尿病的主要治疗集中在降低糖化血红蛋白水平，并着重强调空腹血糖水平的意义。虽然空腹高血糖的控制很有必要，但仅注重空腹高血糖并不能获得最佳的血糖控制。越来越多的研究证据表明控制餐后高血糖也同样重要，或者其重要性已超过糖化血红蛋白水平达标。1.1 目的这个指南的目的是将各研究报告中表述的餐后血糖与糖尿病并发症之间的关系罗列出来。基于这些研究数据，建议在型和型糖尿病患者中展开对餐后血糖的合理管理；但并不包含对孕妇的餐后血糖管理。该指南倾向于协助临床医师和相关组织在考虑当地可用的技术及方法的基础上，开发有效的策略管理型和型糖尿病患者的餐后血糖。尽管这些文献提供了关于糖尿病餐后血糖管理的有价值的信息及证
5、据，同时也给出了餐后血糖与大血管并发症的不确定的因果关系，以及非胰岛素治疗的型糖尿病患者的自我血糖监测的功用，我们仍然需要对该领域做进一步的研究。严密的逻辑考证与临床判断与糖尿病护理紧密相连，而这也是完善指南的参考作用的利器。提议作为发展方法策略的建议，本指南提出了四个与理解餐后高血糖在糖尿病管理中的角色及重要性相关的问题。每个建议后都附有证据陈述（在陈述最后附有证据水平）。1.1.1 问题一：餐后高血糖有危害吗？主要证据陈述：餐后高血糖是大血管疾病的独立危险因素。其他证据陈述：餐后高血糖导致视网膜病的发病风险增高；餐后高血糖与颈动脉内膜中层变厚相关；餐后高血糖导致氧化应激、炎症、内皮功能紊乱
6、；餐后高血糖与心肌血容量及流量下降相关；餐后高血糖与癌症发生风险增高相关；餐后高血糖与型老年糖尿病患者认知功能受损相关。建议：餐后高血糖对机体有害，需引起注意。1.1.2 问题二：控制餐后高血糖有益处吗？证据陈述：控制餐后血糖减少血管事件；同时控制空腹及餐后血糖可达到最佳血糖控制水平。建议：采取有效的措施降低餐后高血糖患者的血糖水平。1.1.3 问题三：哪些方法能有效控制餐后高血糖？证据陈述：低血糖指数膳食对控制餐后血糖有益；若干优先降低餐后血糖的药剂。建议：多种药理学或非药理学的治疗方法可用于控制餐后高血糖。1.1.4 问题四：餐后高血糖控制的目标是什么？如何达到这些目标？证据陈述：糖耐量正
7、常人群餐后血糖很少高于 7.8 mmol/l (140 mg/dl)并且通常在进食后 23小时回落至正常水平；IDF 及其他组织定义正常糖耐量为进食 75克葡萄糖后 2小时内血糖低于 7.8 mmol/l (140 mg/dl)；建议测量两小时后血糖浓度，这与大多数权威糖尿病机构及医学学会出版的指导方针一致；自我血糖监测是目前评估餐后血糖的最佳方法；一般建议使用胰岛素的患者每日至少进行三次自我血糖监测，非胰岛素治疗的患者自我血糖监测的频率可由其治疗方法及控制水平个性化决定。建议：在避免低血糖的情况下，餐后血糖不应超过 7.8 mmol/l (140 mg/dl)；自我血糖监测是目前监测餐后高血
8、糖最实用的方法，应多加利用；经常监测治疗效果可以指导餐后血糖达标。2. 背景糖耐量正常人群餐后血糖一般不高于 7.8 mmol/l (140 mg/dl)，并且通常在进食后 23小时回落至正常水平。WHO 定义正常糖耐量为在口服糖耐量试验中，进食 75克葡萄糖后 2小时内血糖低于 7.8 mmol/l (140 mg/dl)。本指南中，餐后高血糖定义为进食 2小时后血糖高于 7.8 mmol/l (140 mg/dl)。型糖尿病的发生以进行性的胰岛素功能减弱以及 细胞功能退化导致胰岛素分泌减少为特征。在糖尿病前期，由于胰岛素一相分泌减弱，外周器官对胰岛素的敏感度降低，进食后由于胰岛素不足导致肝
9、血糖合成被抑制，这些代谢异常最先明显表现为餐后血糖升高。新的证据显示在下列物质缺失的情况下餐后血糖会升高：胰淀素一种与胰岛素同时由 细胞分泌的葡萄糖调节肽；胰升糖素样肽-1 以及依赖于葡萄糖的促胰岛素肽，由肠分泌的肠促胰岛素。有证据表明白天餐后血糖的逐步失控会使糖尿病病情恶化，并且这一情况先于夜间空腹血糖失控出现。餐后高血糖现象在型和型糖尿病患者当中非常常见，甚至在评价整体代谢控制的糖化血糖蛋白指标良好的情况下也能出现。在一个 443例型糖尿病患者的交互研究中显示，71%的样本平均餐后两小时血糖高于 14mmol/L。另一个对 3284例非胰岛素治疗的糖尿病患者进行为期超过一周的日常血糖追踪记
10、录显示，至少 84%的被调查者餐后血糖值高于 8.9mmol/L。大血管疾病是型糖尿病的常见并发症及主要死因。一个最近的 Meta分析报告指出型糖尿病患者心肌梗塞与中风的相对危险度比非糖尿病患者高 40%左右。Coutinho等做的一个 Meta回归分析显示型糖尿病患者血糖水平与心血管疾病之间的递进关系在糖尿病阈值以下逐渐上升。而大约 1/3的糖耐量降低患者这方面的风险是增高的。早期研究证实颈动脉与腘动脉内-中膜厚度可影响大脑、外周及冠状动脉系统疾病的临床进展，同时亦与心肌梗塞及中风相关。许多研究支持高血糖与氧化应激之间存在因果关系的假说。氧化应激可能是引发型糖尿病大血管及微血管并发症的潜在因
11、素。目前认为高血糖、游离脂肪酸与胰岛素抵抗导致氧化应激、蛋白激酶-C 活化以及晚期糖基化终产物激活，从而引起血管收缩、炎症和血栓。急性高血糖与血糖波动在这个机制中扮演了重要角色。有研究者将脐静脉内皮细胞分别至于稳定血糖浓度和交替血糖浓度下培养；证实血糖浓度变化可能比持续性高血糖更具破坏力。在同样的试验中，还可观察到人类脐静脉内皮细胞蛋白激酶- 的活性同样受到血糖浓度变化的影响。在交替血糖浓度下的蛋白激酶- 活性要显著高于处于稳定血糖浓度（高或低）状态下。这种影响同样适用于硝基氨基酸的合成以及多种细胞粘附分子的生成，如细胞间粘附分子-1，血管细胞粘附分子-1 以及白细胞介素-6。问题一：流行病学
12、显示餐后血糖与心血管患病风险及结果间存在显著相关性。越来越多的证据证实餐后血糖与氧化应激、颈动脉 IMT以及内皮细胞功能紊乱之间的因果关系，而这些都是心血管疾病的发病因素。此外，餐后血糖还与视网膜病、老年认知障碍以及某些癌症有关系。餐后高血糖是大血管疾病的独立危险因素。欧洲糖尿病诊断标准的合作分析组与亚洲糖尿病诊断标准的合作分析组合作的一个包括众多欧洲与亚洲男性及女性原住居民的前瞻性队列研究中，分析了基础及餐后两小时血糖数据，发现餐后两小时血糖对心血管疾病及其他所有致死性发病因素的预测性要好于空腹血糖。Levitan等对 38个前瞻性研究进行的 meta分析，得出结论：非糖尿病范围内的高血糖与
13、致死性和非致死性心血管疾病的危险性增加有关，空腹血糖和餐后 2小时血糖与这些事件之间出现类似的相关性。根据 12个关于空腹血糖和 6个关于餐后血糖研究的结果，在低于糖尿病诊断标准的范围内，心血管事件增加与餐后 2小时血糖之间表现出了线性相关关系，并且没有阂值；但是空腹血糖则有一个可能的阂值-5.5 mmol/L。巴尔的摩 (Baltimore)纵向研究中，从空腹血糖6.1 m mol/L 和餐后 2h血糖7.8m mol/L开始，所有原因引起的死亡显著增加。这项观察也发现糖尿病患者餐后两小时血糖高较之空腹高血糖心血管疾病的发病率更高，尤其是妇女。餐后高血糖能增加视网膜病的发病风险。尽管餐后高血
14、糖与糖尿病性大血管疾病的发生与发展密切相关已得到一致认可，但关于这方面的数据是有限的。最近日本的一项观察性前瞻性研究证实餐后高血糖较之糖化血红蛋白对视网膜病的预测性更好。在另一项对 232个未进行胰岛素注射治疗的型糖尿病患者的横断面研究中，研究者通过多元统计分析发现餐后高血糖是糖尿病性视网膜病及神经病变的独立发病因素；并且，餐后高血糖与糖尿病性肾病的发生率亦相关，尽管其并非独立发病因素。餐后高血糖与颈动脉 IMT增厚相关。在对 403例非糖尿病患者的研究中，餐后血糖波动与颈动脉 IMT之间的联系已得到明确证实。综合分析发现，年龄、性别、餐后血糖、总胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇是颈动脉 IMT增厚
15、的独立危险因素。餐后高血糖可引起氧化应激、炎症与内皮细胞功能紊乱。一项关于急性血糖波动的研究显示，型糖尿病患者餐后血糖波动较之长期高血糖更能引发氧化应激。另一项研究显示餐后高血糖的型糖尿病患者在白天会暴露于由进食引起的氧化应激。已有研究证实患有糖尿病的人群，其粘附分子水平上升对动脉粥样硬化有重要影响。Ceriello与其同事在 30例型糖尿病患者与 20例非糖尿病患者中开展高脂、仅75克葡萄糖以及高脂混合 75克葡萄糖三种膳食模式的影响研究；结果证实餐后高血脂及高血糖对 ICAM-1，VCAM-1，和血浆 E-选择蛋白水平的影响是独立且可累积的。正常糖耐量人群、糖耐量受损人群和型糖尿病患者口服
16、葡萄糖后都会出现急性高血糖，可速度抑制内皮细胞依赖性血管舒张并且妨碍内皮细胞氮氧化物的释放。另有研究显示正常人群高血糖能损害内皮细胞依赖性血管舒张，而且可能激活血栓形成、提高可溶性粘附分子的循环水平从而延长 QT间期。餐后高血糖与心肌血容量及流量下降相关。在一项评估标准混合膳食对心肌灌注的影响的研究中，研究者观察了 20例正常人及 20例未出现大血管或微血管并发症的型糖尿病患者。在禁食状态两组样本的心肌血流速度、心肌血容量及心肌血流量指标未有不同；但是进食后，糖尿病组的心肌血流速度及心肌血流量明显降低。餐后高血糖与癌症发病风险增高相关。餐后高血糖可能与胰腺癌的发生相关。一项关于 35658个成
17、年男女的大型前瞻性队列研究发现胰腺癌发病率与餐后高血糖有很强的关联性。餐后血糖水平高于11.1mmol/L的人群胰腺癌发病率是餐后血糖低于 6.7mmol/L的人群的 2.15倍。且男性高于女性。这项结果在其他研究中也曾出现过。瑞典北部一项包涵 33293位男性、31304 位女性及 2478位癌症个例的研究发现，餐后高血糖会增高女性肿瘤发生风险。餐后高血糖与型老年糖尿病患者认知功能受损相关。餐后高血糖可能损害型老年糖尿病患者的认知功能。有研究报道餐后血糖显著升高（大于 11.1mmol/L）与整体失调、执行力下降及注意力缺失有关联。问题二：控制餐后高血糖有益处吗？大型随机临床试验证实对经由糖
18、化血红蛋白评估的高血糖进行强化管理，可显著减少糖尿病性慢性并发症的发生及发展。此外，并不存在可以减少并发症发生的高血糖阈值。因为糖化血红蛋白是一个评估过去 6090天内禁食及餐后平均血糖水平的指标，所以为达到最佳血糖控制，治疗方法需同时针对空腹及餐后血糖水平。对患者餐后高血糖采取治疗措施可降低心血管事件。迄今为止，并没有完善的特别针对控制餐后高血糖对大血管疾病影响的研究。虽然如此，仍然有一些证据支持控制餐后高血糖。Hanefeld及其同事所从事的一项 Meta分析显示使用阿卡波糖，一种可以通过在小肠上段延缓二糖和多糖降解为葡萄糖从而有针对性地减少餐后血糖值偏差的 -葡萄糖苷酶抑制剂，可显著减少
19、各类心血管疾病的发病风险。在所有 7个研究中，使用阿卡波糖治疗的患者餐后两小时血糖值下降。使用阿卡波糖与心肌梗塞及其他心血管事件的发病风险下降显著相关，这些结果与 STOP-NIDDM试验的发现一致。后者通过对糖耐量受损人群进行阿卡波糖干预发现心血管疾病及高血压的发病风险显著降低。一项关于型糖尿病患者使用口服药物的实验证实，控制餐后血糖对颈动脉 IMT有积极作用；患者服用瑞格列奈，一种针对餐后血糖促进胰岛素快速分泌的药物，或能达到同样糖化血红蛋白水平的格列苯脲，12 个月后，在 52%服用瑞格列奈及 18%服用格列苯脲的患者中可观察到颈动脉 IMT减少-定义为减少 0.02mm以上。与此同时，
20、与服用格列苯脲组相比，服用瑞格列奈组可观察到明显的 IL-6及 C反应蛋白减少。一项针对糖耐量降低人群的干预性研究也显示，与对照组相比，服用阿卡波糖组颈动脉 IMT进展被显著抑制。一些间接证据表明，通过控制餐后血糖可以降低心血管疾病危险指标的水平，如硝基酪氨酸、内皮功能、甲基乙二醛和 3-脱氧葡糖醛酮(3-DG)等。在阿卡波糖治疗法中亦能观察到同样的效果。此外，使用快速降糖药仅控制餐后血糖即可升高型糖尿病患者因进食而降低的心肌血容量。在型糖尿病患者中亦能观察到餐后高血糖与 MG、3-DG 类似的关联作用。使用赖脯胰岛素干预的型糖尿病患者，可显著减少 MG和 3-DG值的偏差，而降低餐后血糖的关
21、系比常规胰岛素治疗更能导致这些变化。熊本研究使用多种日常胰岛素注射方法来控制型糖尿病患者的空腹与餐后血糖，显示空腹与进食 2小时后的血糖控制都与视网膜病及微蛋白尿存在曲线关系。该研究还证实当空腹血糖低于 6.1mmol/L或餐后 2小时血糖低于 10mmol/L时，视网膜病与微蛋白尿不会发生或进一步发展。熊本研究提示降低空腹血糖与降低餐后血糖都与减少视网膜病及微蛋白尿的发生密切相关。同时控制空腹及餐后血糖是达到最佳血糖控制水平的重要方法。最近有研究报道餐后血糖对 hbA1c水平下降的相关贡献。Monnier 等的研究显示，当 HbA1c7.3 时，餐后血糖对控制 HbA1c的贡献率约为 70；
22、当 HbA1c9.3 时，餐后血糖的贡献率约为 40。而且只要 HbA1c8，夜间空腹血糖也能维持在接近正常水平。但是，餐后血糖控制恶化出现较早，当 HbA1c6.5 时即可发生，提示空腹血糖水平相对正常的患者其餐后血糖水平却可能异常。同样的研究证实在三餐中餐后血糖偏差的程度以早餐为甚。有干预试验证明仅使空腹血糖达标，HbA1c 仍可在 7以上，与以上研究结果一致。Woerle等对型糖尿病患者的研究显示，空腹血糖达标（5.6mmol/L)的患者中仅 64%的人 HbA1c水平7.0，而餐后血糖达标者这一比例为 94%。餐后血糖对控制HbA1c的贡献率几乎是空腹血糖的两倍，当 HbA1c6.2
23、时，餐后血糖对控制 HbA1c的贡献率约为 80；当 HbA1c9.0 时，餐后血糖的贡献率约为 40。上述证据表明，控制 HbA1c7仅依靠控制空腹血糖往往是不够的，控制餐后血糖浓度才是达标的关键。控制餐后血糖并不会增加低血糖的发生，而仅靠控制空腹血糖使 HbA1c7时，低血糖风险可能增高。在“治疗-目标”研究中，使用中长效胰岛素控制空腹血糖，只有 25%的人在不出现夜间低血糖的情况下达到 HbA1c7的目标；相反地，Bastyr 等证实通过控制餐后高血糖能达到同样效果，但较之控制空腹血糖，低血糖的发生率更低。在 Woerle等的研究中，餐后血糖控制与 HbA1c从 8.7降至 6.5的目标
24、都达到了，但并未出现严重的低血糖反应。问题三：哪些方法能有效控制餐后高血糖？低血糖指数膳食对控制餐后血糖有益。营养干预、运动以及体重控制仍然是糖尿病管理的基石。关于体力活动和体重控制的重要性和益处争议不大，但是关于最适宜的饮食结构存在着很大的争议。某些碳水化合物可能加重餐后高血糖。升糖指数是通过单种食物中碳水化合物的升糖效应(以曲线下餐后血糖升高面积表示)对食物进行分类的一种指数。多数淀粉类食物血糖生成指数(GI)较高，如土豆、面包、米饭和谷类。GI 较低的食物如水果、豆类等所含有的淀粉和糖类在胃肠消化和吸收较慢，因此对血糖的影响较小。膳食血糖负荷，由膳食中碳水化合物含量及其平均 GI值决定，
25、已成为一种全球适用的评估餐后血糖及胰岛素需求量的参数。尽管早期受到争议，但是单种食物的 GI及 GL值目前已成为可信赖的预测混合膳食对餐后血糖及胰岛素反应的指标。对糖尿病患者而言，GI 的使用比碳水化合物方法更有益处。一项 Meta分析显示低 GI饮食可改善 HbA1c。对非糖尿病患者人群的观察性研究提示高 GI饮食是型糖尿病患者、妊娠糖尿病和心血管疾病的独立危险因素。许多研究发现，明智地选择低 GI饮食结构可以影响餐后血糖的偏移和减少心血管风险因素。 若干优先降低餐后血糖的药剂。尽管可影响整体血糖控制，包括餐后血糖控制的药剂很多，能特异性针对餐后血糖的则不多。在这部分将介绍一些可以买到的药物
26、的作用机制，按字母顺序排列。这个概要里并不包含特殊联合用药方法。传统治疗包括 -糖苷酶抑制剂、胰岛素促泌剂及胰岛素。新的针对糖尿病患者管理餐后血糖的治疗方法在降低餐后血糖偏移和 HbA1c上效果显著。这些方法主要针对影响胰岛素和胰高血糖素分泌的胰腺功能缺失及胃肠激素不足。-糖苷酶抑制剂延缓碳水化合物从胃肠道吸收，从而抑制餐后血糖偏移。人胰淀素为 37个氨基酸组成的神经内分泌激素，与胰岛素一起由胰腺 B细胞共分泌，通过延缓胃排空、减少血浆高血糖素和增加饱食感影响糖代谢，降低餐后血糖。二肽基肽酶-4(DPP-4)抑制剂：抑制降解 GLP-1的 DPP-4酶，延长激素的活性时相。其刺激胰岛素依赖性胰
27、岛素分泌，抑制胰高血糖素释放，延缓胃排空，增加饱腹感。目前，磷酸西他列汀是唯一能买到的 DPP-4抑制剂。格列奈类(促胰岛素分泌剂)作用机制与磺脲类相似，但具有更短的代谢半衰期。那格列奈、瑞格列奈可刺激胰岛 B细胞快速、短期释放胰岛素(维持 12 个小时)。这类药物在进餐时间服用，可减少餐后血糖偏移并降低餐后低血糖发生率。胰高血糖素样肽-1(GLP-1)衍生物：GLP-1 是肠道分泌的肠促胰岛素，具有刺激胰岛素分泌、促进 B细胞再生、抑制 B细胞凋亡、抑制胰高血糖素的分泌、延缓胃排空和增加饱食感的作用。型糖尿病患者体内 GLP-1分泌减少。依克那肽是目前唯一能买到的胰高血糖素样肽-1(GLP-
28、1)衍生物，与 GLP-1有 53%的序列同源性，同样的副作用也很多。胰岛素：速效胰岛素类似物、双时相(预混)胰岛素和吸入型胰岛素。问题四：餐后高血糖控制的目标是什么？如何达到这些目标？糖耐量正常人群餐后血糖很少高于 7.8 mmol/l (140 mg/dl)并且通常在进食后 23小时回落至正常水平。IDF及其他组织定义正常糖耐量为进食 75克葡萄糖后 2小时内血糖低于 7.8 mmol/l (140 mg/dl)。因此将餐后两小时血糖目标定为低于 7.8mmol/L，与这个定义是一致的。此外，由于餐后血糖通常在进食后 2到 3个小时回落至基础水平，血糖水平定为低于 7.8mmol/L是合理
29、而且保守的。表二展示了血糖控制的推荐目标。建议测量两小时血糖浓度，这与大多数权威糖尿病机构及医学学会出版的指导方针一致。此外，对于使用胰岛素治疗的人来说，测量两小时后血糖浓度是一个较安全的时间期限，尤其对于这些不熟悉胰岛素治疗以及受过不合理教育的人。以免出现“胰岛素堆积”现象，从而导致严重低血糖。自我血糖监测是目前评估餐后血糖的最佳方法；一般建议使用胰岛素的患者每日至少进行三次自我血糖监测，非胰岛素治疗的患者自我血糖监测的频率可由其治疗方法及控制水平个性化决定。自我检测血糖让糖尿病患者可以获得其血糖水平的“实时”信息。该信息让糖尿病患者及其医疗健康服务提供者能够对治疗方法做出及时调整，使其血糖
30、水平达到并保持在合理范围内。尽管大多数文献的研究重点主要集中于使用胰岛素治疗的患者对 SMBG的利用， 仍有一些研究证实不需要胰岛素的型糖尿病患者使用 SMBG对降低糖化血红蛋白指标大有裨益。SMBG是糖尿病控制的一种方式，需要对糖尿病患者进行指导训练，解说检测结果，合理调节治疗方案以达到血糖控制。关于非胰岛素治疗的型糖尿病患者是否需要 SMBG的争议很多。许多糖尿病组织推荐非胰岛素治疗的患者是否需要 SMBG可个性化，参考个人治疗方法及血糖控制水平而定。新技术持续血糖监测：这是糖尿病监测的一项新技术。它需要一个传感器，一个数据储存器以及一台监护仪。传感器每 1到 10分钟测量一次血糖并将数据
31、传输给储存器。监测结果可下载，也可在监护仪上实时显示。持续血糖监测提供了血糖水平、走向与趋势，因此可反映医疗、饮食、压力、运气及其他因素对血糖的影响。1,5-脱水山梨醇：这是一种天然的食物多醇，已被提出做为餐后高血糖的标志物。由于它对血浆葡萄糖敏感且反应迅速，可准确地反映几天内的血糖水平的暂升高。十几年前开始日本已使用一种自动化方法监测 1,5-脱水山梨醇；美国最近已批准使用类似的方法。但目前尚未有关于其对血糖控制的相关研究。3.结论据估计全球约有 2.46亿糖尿病患者，这个严峻的形势已引起全球的关注。糖尿病控制不佳已成为许多发达国家人口的主要死亡原因之一；并且与糖尿病神经病变、肾功能衰竭、失
32、明和大血管疾病等并发症的发生发展密切相关。其中，大血管并发症是糖尿病患者的主要死因。由于没有一个与糖尿病并发症减少相关的高血糖阈值，糖尿病治疗的目标是在检测糖化血红蛋白、空腹及餐后时血糖水平都尽可能与正常值接近，同时保障安全。根据这些参数，以及可行的治疗及管理餐后高血糖的方法和技术，将餐后 2小时血糖控制在7.8 mmol/l (140 mg/dl)，是合理并且能达到的。同时针对空腹及餐后高血糖的疗法应该要达到最佳的血糖控制。然而，不通过对餐后高血糖的合理的管理，这个目标是很难达到的。因此，不管糖化血红蛋白水平如何，针对空腹及餐后高血糖的治疗应该同时开展。虽然成本仍然是决定合理治疗一个重要因素，控制高血糖的费用比治疗并发症要少得多。表 2 临床糖尿病管理的高血糖控制目标糖化血红蛋白 6.5%餐前（空腹） 5.5 mmol/l (100 mg/dl)餐后 2小时 7.8 mmol/l (140 mg/dl)*糖尿病管理最重要的目标是尽可能将各个血糖参数安全地控制在正常范围内。以上目标是为临床高血糖管理的开始及监测提供一个参考框架，但高血糖控制目标应因人而异。以上这些目标就并不适于儿童而孕妇。
