1、生理病理第 1 天第一节 细胞的跨膜物质转运功能1.单纯扩散：是指脂溶性小分子物质由高浓度的一侧通过细胞膜向低浓度的一侧转运的过程。如：O2 , CO2 。2.易化扩散:指非脂溶性小分子物质在特殊膜蛋白的帮助下，由高浓度的一侧顺浓度差通过细胞膜向低浓度的一侧跨膜转运的过程。参与易化扩散的膜蛋白有载体蛋白和通道蛋白。经载体易化扩散的特征：(1)高度特异性;(2)具有饱和现象;(3)竞争性抑制。3.主动转运：包括原发性主动转运和继发性主动转运。主动转运是物质逆电位差、逆浓度差在生物泵的帮助下需要细胞代谢供能的转运方式。由膜的低浓度一侧向高浓度的一侧转运的过程。每分解的一个 ATP 将 3个 Na+
2、移出膜外，同时将 2 个 K+移入膜内。4.出胞和入胞作用(均为耗能过程)。生理病理第二天第二节 细胞的生物电现象 1.静息电位产生的机制：细胞内 K的大量外流。（1）静息电位：安静状态下存在于细胞膜内、外两侧的电位差。（2）极化：静息电位存在时细胞膜电位外正内负的状态。（3）去极化：膜电位减小。（4）复极化：细胞膜去极化后在向静息电位方向恢复的过程。（5）超极化：膜电位增大。（6）反极化：去极化至零电位后膜电位如进一步变为正值。2.动作电位：细胞受刺激后在RP 基础上发生的一次膜两侧电位快速倒转和复原。去极相 膜受刺激后发生快速去极化和极化反转 刺激达阈值，膜部分去极达阈电位，钠通道大量开放
3、，Na迅速内流复极相 膜迅速复极化 钠通道迅速关闭，Na内流停止膜对 K通透性增高，K迅速外流负后电位 膜仍轻度去极化（未完全恢复到静息电位水平） 复极时，膜外 K蓄积妨碍 K继续外流正后电位 膜轻度超极化 主要为生电性钠泵活动的加强阈电位：指能够产生去极化而爆发动作电位的临界膜电位.动作电位特征： “全或无”式的。不衰减性传导。3.局部电位：（1）概念：即细胞受刺激后去极化未达到阈电位的电位变化。（2）特点： 不是“全或无”式。有总和效应。衰减性传导。4、动作电位的传导：有髓鞘的神经纤维动作电位以跳跃式传导，因而比无髓纤维传导快。5、兴奋性的变化规律：绝对不应期相对不应期超常期低常期，它们与
4、动作电位各时期的对应关系是：锋电位绝对不应期；负后电位相对不应期和超常期；正后电位低常期。生理病理第 3 天第三节 肌细胞的收缩功能1.神经-骨骼肌接头处的兴奋传递（1）神经-骨骼肌接头处的结构神经-骨骼肌接头处由接头前膜（含有许多囊泡）、接头间隙、接头后膜（终板膜）。（2）神经-骨骼肌接头处的传递过程神经末梢兴奋（接头前膜）发生去极化一膜对Ca2+通透性增加一Ca2+内流一神经末梢释递质ACh ACh 通过接头间隙扩散到接头后膜（终板膜）并与 N2 型受体结合一终板膜对 Na+、K+（以 Na+为主）通透性增高一Na+内流一终板电位一总和达阈电位一肌细胞产生动作电位。2.骨骼肌的兴奋收缩耦联
5、（1）骨骼肌的特殊结构：三联管结构，它是兴奋收缩耦联的关键部位。（2）兴奋收缩耦联过程：电兴奋通过横管系统传向肌细胞深处。 三联管的信息传递。纵管系统对 Ca2+的贮存、释放和再聚积。第 4 天第一节 血液的组成和理化特性1、血浆的理化特征比重：血液的比重为 10501060，血浆的比重约为 10251030粘滞性：血液粘滞性为 45，血浆为 1.62.4血浆渗透压:（1）概念：渗透压指的是溶质分子通过半透膜的一种吸引水分子的力量。（2）血浆渗透的组成：血浆的渗透压主要来自晶体渗透压（NaCI）和胶体渗透压（白蛋白）。（3）渗透压的作用晶体渗透压维持细胞内外水平衡胶体渗透压维持血管内外水平衡在
6、临床或生理实验使用的各种溶液中，其渗透压与血浆渗透压相等的称为等渗溶液（如 0.9NaCI 溶 液），高于或低于血浆渗透压的则相应地称为高渗或低渗溶液。（4）酸碱度正常人血浆的 pH 值为 7.35-7.45。血浆能保持相对稳定是由于血浆和红细胞中含有对酸碱物质既有缓冲作用的缓冲对，如血浆中的NaHC03H2C03、Na2HP04NaH2P04 等，在红细胞内主要有 KHC03H2C03 等缓冲对。生理病理第 5 天第二节 血细胞1、红细胞（1）红细胞的生理特性1）悬浮稳定性：指红细胞稳定地悬浮于血浆中不易下沉的特性.以红细胞沉降率（血沉）来表示悬浮稳定性，血沉越快，悬浮稳定性越差，二者呈反变
7、关系。增加血沉的主要原因：红细胞叠连的形成。红细胞沉降率是指红细胞在第 1 小时末下沉的距离（mm），简称血沉。影响红细胞叠连的因素不在红细胞本身而在血浆，其中血浆白蛋白通过抑制叠连而使血沉减慢，而球蛋白、纤维蛋白原等促进叠连的形成，从而加速血沉。2）红细胞的渗透脆性：是指红细胞在低渗溶液中膨胀破裂的特性。渗透脆性越大，细胞膜的抵抗能力越低。3）红细胞形态的可塑性：红细胞具有良好的变形性，可以通过直径比自己小的毛细血管。（2）红细胞的生成与破坏1）红细胞的生成生成部位：骨髓是制造红细胞的唯一场所；生成原料：主要原料是铁和蛋白质。缺铁会引起缺铁性贫血；成熟因子：促进红细胞发育成熟的因子有叶酸和维
8、生素 B12 及内因子，机体缺少叶酸和维生素 B12 会引起巨幼红细胞贫血；生成调节：红细胞的生成主要受促红细胞生成素和雄激素的调节。2）红细胞的破坏红细胞的平均寿命为 120 天。衰老的红细胞在脾、肝等处被巨噬细胞吞噬破坏。2、白细胞（1）中性粒细胞：绝大部分的粒细胞属中性粒细胞。它处于机体抵御微生物病原体，特别是在化脓性细菌入侵的第一线，当炎症发生时，它们被趋化性物质吸引到炎症部位。（2）嗜碱性粒细胞：颗粒内含有肝素、组织胺和肝素等。嗜碱性粒细胞释放的组胺与引起过敏反应的症状有关。（3）嗜酸性粒细胞：在有寄生虫（蠕虫）感染、过敏反应等情况时，常伴有嗜酸性粒细胞增多。3、血小板：血小板的生理
9、功能（1）参与生理止血主要包括三个时相：第一时相是受损伤的血管收缩；第二时相是血小板血栓形成；第三时相是止血栓的形成。（2）促进凝血：（3）维持毛细血管壁的正常通透性：生理病理第 6 天第三节 血液凝固与纤维蛋白溶解1、血液凝固血液由流动的溶胶状态（液体状态）变成不流动的凝胶状态的现象称为血液凝固。这一过程所需时间称为凝血时间。是多种凝血因子参与的酶促生化反应（有限水解反应）。（1）凝血因子的特点：1）除因子（Ca2+）外，其余凝血因子都是蛋白质。2）除因子来自组织外，其余凝血因子都来自血浆。3）凝血因子、在肝脏内合成，需 VitK参与，称为 VitK 依赖生理病理第 7 天第四节 血量和血型
10、1、血量是指人体内血液的总量。正常成人血量约为自身体重的 78。2、血型（1）ABO 血型系统1）ABO 血型系统分型的依据和判定人类的血型分为四型：含有 A 凝集原的为 A 型；含有B 凝集原的为 B 型；含有 A 和 B 两种凝集原的为型，不含 A 凝集原也不含 B 凝集原的为 0 型。人的血浆中天然存在两种相应的凝集素（抗体），即抗 A 凝集素与抗 B 凝集素。相对应的凝集原与凝集素相遇会发生抗原抗体反应，导致红细胞凝集，进而致生命危险。2）ABO 血型系统与输血原则：供血者红细胞不被受血者血清凝集。（2）Rh 血型的特点是血清中不存在天然的凝集素，要通过体液免疫产生。生理病理第 8 天
11、第一节 心脏生理1.心肌细胞的生物电现象（1）工作细胞动作电位及其形成机制：心肌细胞的动作电位包括去极化和复极化两个过程。全过程分为5 个时期，即去极化过程的 0 期和复极化过程的1、2、3、4 期。1）0 期（去极化期）：心室肌细胞兴奋时，膜内电位由静息状态的-90mv 迅速上升到约+30mv，形成动作电位的上升支，称为去极 0 期。0 期主要是由 Na+内流引起的。2）1 期（快速复极初期）：膜内电位由去极时达顶峰后迅速降至 Omv 左右，形成复极 1 期。0 期和 1 期形成锋电位。1 期主要是由 K+外流引起的。3）2 期（平台期或缓慢复极期）：当复极 1 期膜内电位到 Omv 时，复
12、极过程变得非常缓慢，滞留在 Omv以下，并持续 100150ms 时间，形成一平台状，故称之为平台期。2 期主要是由 K+外流和 Ca2+内流引起的。4）3 期（快速复极末期）：此期复极速度加快，膜内电位由 Omv 较快地降到-90mv。该期由 Ca2+内流停止，K快速外流而形成。此期持续约 100150ms。5）4 期（静息期）：3 期之后，膜电位基本上稳定在90mv，但膜内离子分布尚未恢复，需要离子泵的主动转运，将进入细胞内的 Na+和 Ca2+泵出膜外，同时摄回外流的 K+，使细胞内外离子浓度恢复到兴奋前静息时的状态。生理病理第 10 天2.心肌的生理特征心肌组织具有兴奋性、自律性、传导
13、性和收缩性四种生理特性。（1）自律性 心肌自律细胞在无外来刺激条件下自动发生节律性兴奋的特性，称为自动节律性，简称自律性。正常情况下，窦房结自律性最高，因此，窦房结为心搏活动的正常起搏点。影响心肌自律性的因素：1）4 期自动去极速度：4 期自动去极速度增快，自律性增高。2）最大复极电位与阈电位之间的差距：最大复极电位绝对值减少和（或）阈电位下移，均使两者之间的差距减少，自动去极化达到阈电位水平所需时间缩短，自律性增高。（2）兴奋性 心肌一次兴奋过程中，兴奋性发生以下的周期性变化：有效不应期：心肌细胞发生一次兴奋后，由动作电位的去极相开始到复极 3 期膜内电位达到约-55mv 这一段时期内，如果
14、再受到第二个刺激，则不论刺激有多强，细胞都不会进一步发生任何程度的去极化，称绝对不应期；膜内电位由-55mv 继续恢复到约-60mv 这一段时间内，如果给予的刺激有足够的强度，膜可发生局部的去极化，但并不能引起扩播性兴奋（动作电位），称为局部反应期。相对不应期：当膜电位由-60mV 复极到约80mV 这段时期，Na+通道己逐渐复活，但其开放能力尚未恢复正常。此时其兴奋性仍低于正常，只有阈上刺激才能引起动作电位。超常期：膜电位从-80mV 复极至-90mV 这段时期，这段时期心肌兴奋性高于常，用阈下刺激激就能引起动作电位影响心肌兴奋性的因素：1）静息电位和阈电位之间的差距：2）钠离子通道的状态。
15、（3）传导性 心肌细胞都具有传导兴奋的能力。1）传导途径：窦房结一心房肌一房室交界一房室束及左右束支一浦肯野氏纤维一心室肌2）传导特点：房室交界处传导速度慢，形成房一室延搁，以保证心房、心室顺序活动和心室有足够充盈血液的时间。浦肯野氏纤维传导速度快，从而保证心室同步活动，有利于实现泵血功能。（4）收缩性 心肌的收缩有如下特点。1）不发生强直收缩：心肌的有效不应期较长，不至于发生强直收缩。2）同步（全或无式）收缩3）依赖细胞外液 Ca2+：由于心肌终末池不发达。生理病理第 11 天3.心脏的泵血功能（1）心动周期心房或心室一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期，称为心动周期。心房与心室的心动周期均
16、包括收缩期利舒张期。（2）心脏的泵血过程 1）心室收缩与射血过程等容收缩期：心室开始收缩，室内压超过心房内压时，由于室内血液向心房反流的倾向而推动房室瓣关闭，血液不致倒流人心房。此时，心室肌张力增大引起室内压迅速上升，但容积不变，故称此期为等容收缩期。快速射血期：在等容收缩期之末，室内压升高超过主动脉压时，动脉瓣被打开，进入快速射血期。减慢射血期：由于大量血液在快速射血期已进入主动脉，使主动脉压相应增高。同时由于心室内血量减少，心室肌收缩强度减弱，因此心室向主动脉射血速度也减慢，故将此期称为减慢射血期。2）心室舒张与充盈等容舒张期：心室肌开始舒张后，室内压下降，主动脉内血液向心室方向反流，推动
17、动脉瓣关闭。因此将该期称为等容舒张期。快速充盈期：当心室进一步舒张，室内压下降并低于心房压时，血流冲开房室瓣并快速被抽吸入心室，使心室作快速充盈，容积增大。减慢充盈期：随快速充盈期之后，血液以较慢的速度继续充盈心室，室内压及容积进一步增加，历时约 0.22s。心房收缩期：在心室舒张的最后 0.1秒，心房开始收缩，房内压上升，血液顺压力差进入心室，使心室进一步充盈。（3）心脏泵血功能的评价 1）心脏输出量每分输出量和每搏输出量：一次心跳一侧心室射出的血液量，称每博输出量，简称搏出量。每分钟射出的血液量，称每分输出量，简称心输出量，等于心率与搏出量的乘积。心指数：以单位体表面积（m2）计算的心输出
18、量，称为心指数；中等身体的成年人心指数约为（3.03.5）Lminm2。射血分数：搏出量占心室舒张末期容积的百分比，称为射血分数。健康成年人搏出量较大时，射血分数为 5060。生理病理第 12 天（4）影响心脏泵血功能的因素1）博出量心肌的前负荷。心肌前负荷相当于心室舒张末期的充盈血量。在一定范围内，前负荷增大，心肌收缩的初长度增大，心肌收缩力也随之增强，搏出量增多。心肌的后负荷。心肌后负荷是指心肌收缩时遇到的阻力，即动脉血压。心肌收缩能力。心肌收缩性是指在心肌前、后负荷不变的情况下心肌内在的工作性能。在同等条件下，心肌收缩性增强，搏山量增多；心肌收缩性减弱，搏出量减少。2）心率。在一定范围内，心率加快，心输出量增加。
