1、第二节,心力衰竭 病人的护理,心力衰竭的定义,心力衰竭（heart failure）是各种心脏疾病导致心功能不全（cardiac insufficiency）的一种综合征。指在有适量静脉血回流情况下，因心脏收缩及（或）舒张功能障碍，心排血量不足以维持组织代谢需要的一种病理状态，以心排血量不足、组织血流灌注减少，导致肺循环和体循环静脉瘀血及血液灌注不足，而引起一系列临床症状和体征的病理生理综合征。,（一）病因1、诱因,（1）原发性心肌损害 1）缺血性心肌损害：冠心病心肌缺血和（或）心肌梗死。 2）心肌炎和心肌病。 3）心肌代谢性疾病：如糖尿病、维生素B1缺乏及心肌淀粉样变性。 （2）容量负荷过重
2、 1）压力负荷（后负荷）过重：高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉狭窄等。 2）容量负荷（前负荷）过重：心脏瓣膜关闭不全、左、右心或动脉分流性先天性心血管疾病（间隔缺损、动脉导管未闭等）。,（一）病因2、诱因,1、感染 呼吸道感染、感染性心内膜炎等。 2、心律失常 心房颤动等。 3、血容量增加 如输入钠盐过多，静脉输液过多、过快。 4、过度体力劳累或情绪激动 如妊娠后期及分娩过程、暴怒等。 5、治疗不当 不恰当停用洋地黄或降压药等。 6、原有心脏病变加重或伴有其他疾病 如冠心病发生心肌梗死，风心病出现风湿活动、合并甲状腺功能亢进或贫血等。,（二）病理生理心脏代偿机制,1、代偿机制 （1）F
3、rank-Starling机制即增加心脏的前负荷，使回心血容量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及提高心脏作功量。 （2）心肌肥厚：心脏后负荷增加时常以心肌肥厚作为主要代偿机制。 （3）神经体液的代偿机制1）交感神经兴奋性增强心率加快2）肾素血管紧张系统（RAS）激活,（二）病理生理各种体液因子的改变,2、心力衰竭时各种体液因子的改变 （1）心钠肽（ANP）和脑钠肽（BNP）增加：其生理作用为扩张血管、增加排钠，对抗肾上腺素、肾素血管紧张素等的水钠潴留效应。分别由储存在心房和心室，心衰时，其分泌量随心房和心室压力的改变。 （2）精氨酸加压素（AVP）：由垂体分泌，具有抗利尿和周围血管
4、收缩的作用。 （3）内皮素：具有很强的收缩血管的作用。,（二）病理生理 舒张功能不全、心肌损害和心室重构,3、关于舒张功能不全 （1）主动舒张功能障碍：Ca+不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外。 （2）心室肌的顺应性减退及充盈障碍。 4、心肌损害和心室重构 如原发性心肌损害和心室负荷过重使心脏功能受损，导致心室扩大和心室肥厚等各种代偿性变化。,（三）心力衰竭的类型,根据心力衰竭的发展过程，可分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭两种。 按症状和体征可分左心衰竭、右心衰竭或全心衰竭。 心排血功能不全引起的心力衰竭也称泵功能衰竭，主要用于急性心肌梗死。,（四）心功能分级（1）,1、美国纽约心脏病学会（NYH
5、A）1928年提出的一项分级方案，主要根据病人能否胜任体力活动的程度可将心功能分为四级。即： 级：病人患有心血管疾病但活动量不受限，平时一般活动不引疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。 级：心脏病病人的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。 级：心脏病病人的体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述症状。 级：心脏病病人不能从事任何体力活动，休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重。,四、心功能分级,以美国纽约心脏病学会（NYHA）提出的分级方案，主要是根据患者的活动能力划分为4级。,（四）心功能分级（2）,1994年美国心脏病学会（AHA）
6、对心功能分级方案再次进行修订时，采用并行的两种方案。第1种即上述四级分级法，第2种是客观评估，即根据客观检查手段如心电图、负荷试验、X线、超声心动图等检查来评估心脏病变的严重程度，并分为A、B、C、D四级：A级：无心血管疾病的客观依据依据。B级：客观检查示有轻度心血管疾病。C级：有中度心血管疾病的客观证据。D级：有严重心血管疾病的表现。 各种检查中的轻、中、重的判定完全由医生根据客观检查的指标作出判定，如有一患有二尖瓣狭窄病人，活动能力明显减退，检查见二尖瓣口呈中等度狭窄，其心功能可判定为级C。,（四）心功能分级（3）,6分钟步行试验 测定病人6分钟的步行距离。心功能判断6分钟的步行距离（米）
7、 （1）重度心功能不全150米 （2）中度心功能不全150425米 （3）轻度心功能不全426550米,一、慢性心力衰竭,慢性心力衰竭的定义,慢性心力衰竭是指在静脉回流正常的情况下，由于原发性心脏损害或心室负荷过重，引起心排血量减少，不能满足组织代谢需要的临床综合征。 其特征为肺循环淤血、体循环淤血和组织灌注不足。,慢性心力衰竭的疾病概要,（一）流行病学,是大多数心血管疾病的最后归宿，也是最主要的死亡原因。据美国2001年统计，全美有500万心衰病人，年增长率为50万，年死亡率为30万。引起心衰疾病的构成比，西方国家以高血压、冠心病为主。我国过去以风心病为主，但近年有所下降而高血压、冠心病的发
8、病比例显著升高。,（一）左心衰竭,以肺循环淤血和心排血量降低表现为主。,1、左心衰竭症状,（1）程度不同的呼吸困难1）劳力性呼吸困难2）端坐呼吸3）夜间阵发性呼吸困难4）急性肺水肿 （2）咳嗽、咳痰、咯血 （3）乏力、疲倦、头晕、心慌 （4）少尿及肾功能损害症状,1、左心衰竭体征,（1）肺部湿性啰音。 （2）心脏体征1）原有心脏病体征。2）交替脉。3）肺动脉瓣区第二心音亢进。4）舒张期奔马律。,（二）右心衰竭症状,以体循环淤血的表现为主。,2、右心衰竭症状,（1）消化道症状胃肠道及肝淤血引起腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等。 （2）劳力性呼吸困难1）继发于左心衰的呼吸困难业已存在。2）单纯右心衰竭
9、为分流性先天性心脏病或肺部感染疾患所致。,2、右心衰竭体征,（1）心源性水肿：水肿首先出现于身体最低垂部位，常为对称性可压陷性。 （2）颈静脉征：颈静脉搏动增强、充盈、怒张；肝颈静脉反流征阳性。 （3）淤血性肝肿大。 （4）心脏体征1）原有心脏病体征。2）三尖瓣相对关闭不全反流性杂音。,3、全心衰竭,（1）右心衰竭继发于左心衰竭而形成全心衰竭肺淤血症状反而有所减轻。 （2）扩张性心肌病等表现为左、右心室同时衰竭者肺淤血征不很严重，左心衰竭的主要表现为心排血量减少的相关症状和体征。,（三）实验室检查（1）,1、胸部线检查 （1）心脏扩大：左心衰竭示左室或左房扩大，肺瘀血、间质性肺水肿、肺泡水肿等
10、肺静脉压增高的表现。右心衰竭继发于左心衰竭后时，心脏向两侧扩大。单纯右心衰竭者，可见右房及右室扩大，肺野清晰。由慢性肺心病所致的右心衰竭，有肺气肿、肺纹理粗乱及支气管感染征象。 （2）肺淤血征象：早期肺静脉压升高可有肺门血管影增强；Kerley B线是肺小叶间隔内积液的表现，是慢性肺淤血的特征性表现；急性肺水肿时肺门呈蝴蝶状，肺野可见大片融合的阴影。,（三）实验室检查（2）,2、心电图检查 可有心房、心室肥大，心律失常，心肌梗死等原发心脏病变。V1导联P波的终末向量（V1Ptf）可间接反映左心、左室的负荷，若V1Ptf值0.03mmsec，提示早期心力衰竭存在。,（三）实验室检查（3）,3、超
11、声心动图 利用二维、多普勒超声技判断心脏的收缩和舒张功能。 （1）能准确地提供各心腔大小变化及心瓣膜结构与功能情况。 （2）能估计心脏的功能。,（三）实验室检查（4）,4、放射性核素检查放射性核素心池显影除有助于判断心室腔的大小外，还可以通过记录放射性活性-时间曲线计算左心室最大充盈速率以反映心脏的舒张功能。 5、心肺吸氧运动试验在运动状态下测定病人对运动的耐受量、可测定心脏的功能状态。 6、有创伤性血流动力学检查（心导管检查）将漂浮导管经皮静脉穿刺送至右房、右室、肺动脉，可测定毛细血管楔压PCWP）、心排血量（CO）、心脏指数（CD）、中心静脉压（CVP）及血氧含量。其中PCWP反映左心功能
12、状况，CVP反映右心功能状况。,（三）实验室检查（5）,7、实验室检查 右心或全心衰竭时出现： （1）水、电解质紊乱及酸碱平衡失调。 （2）房钠肽（ANF）和脑钠肽（BNP）的血浆浓度升高，与心力衰竭程度呈正相关，晚期可降低。 （3）尿比重增高，有管型尿。 （4）血清胆红素、血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）及血清天门冬氨酸氨基转移酶（AST）略增高。 （5）轻度氮质血症。,相关链接,估计颈静脉压力,相关链接,中心静脉压监测（CVP）,相关链接,肺 动 脉 导 管,心脏指数的电脑仪器,肺小动脉楔压（PCWP）测量,（四）慢性心衰的治疗,（二）慢性心衰的治疗,1、治疗原则缓解症状；提高病人的运动量，
13、改善生活质量；防止心肌损害加重；降低死亡率。 2、病因治疗 （1）基本病因的治疗 （2）消除诱因 3、一般治疗 （1）休息 （2）控制钠盐摄入,（四）慢性心衰的治疗利尿剂,4、药物治疗一般将利尿剂、血管扩张剂和洋地黄为治疗心力衰竭的“三大法宝”。 （1）利尿剂：能消除或减轻水肿，减少过多血容量，使心负荷减轻，改善心功能。适用于淤血性肝肿大、水肿、或左心衰竭伴有肺底湿罗音者。常用有利尿剂有：,（四）慢性心衰的治疗利尿剂,1）噻嗪类利尿剂：为中效利尿剂。以氢氯噻嗪为代表，作用于远曲小管抑制钠的再吸收。 轻度心衰可首选 此药，25mg，2次周 或隔日服1次，这种服法可不用补充钾盐，对较重病人可增至每
14、日75100mg，同时补充钾盐。 其不良反应有低钾低氯血症、血糖和血尿酸升高，故糖尿病及高尿酸血症者忌用。,（四）慢性心衰的治疗利尿剂,2）袢利尿剂：以呋噻咪为代表，作用于Henle袢的升支，在排钠的同时也排钾。 口服用20mg，24小时达高峰，对重度心衰者的用量可增至100mg， 2次日。如效果仍不佳时可用100mg静注，2次日。 低血钾是此类利尿剂的主要不良反应，应注意补钾。,（四）慢性心衰的治疗利尿剂,3）保钾利尿剂 a、螺内脂：作用于肾远曲小管，干扰醛固酮的作用使钾离子吸收增加，同时排钠利尿。常用20mg，34次日。 b、氨苯喋啶：直接作用于肾远曲小管，排钠保钾，利尿效果不强。常用50
15、100mg ，23次日。螺内脂和氨苯喋啶的单独使用作用较弱，且有血钾升高，常与排钾利尿剂合用，肾功能不全伴尿少病人忌用。 c、阿米诺利（amiloride）：作用机制与氨苯喋啶同，但利尿作用强而保钾作用弱，可单独用于轻度心衰病人，510mg，2次日。保钾利尿剂可产生高血钾，与排钾利尿剂联合使用时，发生高血钾的可能性不大，但不能同时服用钾盐。,（四）慢性心衰的治疗利尿剂,利尿剂常与洋地黄类药合用作为心衰的基础治疗药物。利尿剂增加肾对钾与镁的排泄，反复应用会引起低血钾和低血镁，导致室性心律失常和诱发洋地黄中毒。 使用利尿剂时应注意：使用控制症状的最低剂量，间歇用药，使机体在利尿后有一个恢复与平衡。
16、利尿期间需记录出入量，体重变化及随访电解质和肾功能。联合用药，可减少不良反应并增强利尿作用，如失钾利尿剂和潴钾利尿剂合用。,（四）慢性心衰的治疗 扩血管药物,（2）血管紧张素转换酶（ACE）和血管紧张素抑制剂 1）作用机制：抑制肾素血管紧张素系统；抑制缓激肽的降解可使具有血管扩张作用的前列腺素生成增多。 2）常用药物1）ACE：卡托普利、苯那普利、培哚普利2）AT1：氯沙坦、缬沙坦,（四）慢性心衰的治疗正性肌力药,（3）常用正性肌力药物有：洋地黄制剂，此外尚有多巴酚丁胺、磷酸二脂酶抑制剂（如氨力农、米力农等）等。,（四）慢性心衰的治疗正性肌力药,1）洋地黄类： 作用缓慢类：洋地黄叶 (digi
17、talis) 口服； 洋地黄毒苷 (digitoxin) 口服 、静脉。 作用快速类：地高辛 (digoxin)： 口服、 静脉；毛花苷丙 (lanatosidec)： 静脉；毒毛旋花子苷K(strophanthin K) ：静脉。,正性肌力药洋地黄,洋地黄的作用：此类药物通过对心肌细胞膜上的Na-ATP 酶抑制作用，使Ca内流增多，从而使心肌收缩力加强；同时直接或通过兴奋迷走神经而间接地降低窦房结自律性，减慢心率；洋地黄可延长房室结不应期而使传导速度减慢，心电图上表现为Q-T间期缩短及ST-T 出现“鱼钩”型改变。,正性肌力药洋地黄,适应证：各种心脏病所致心力衰竭。心脏病病人应激状态（如手术
18、及妊娠分娩时）时预防应用。对室上性心动过速、心房颤动、快速心室率及心房扑动等有治疗作用。围产期，由心瓣膜病、血容量增加及心脏负荷突然加重（如高血压危象、分娩等）导致的急性心力衰竭和肺水肿。 禁忌证：度以上房室传导阻滞、单纯重度二尖瓣狭窄、主动脉瓣下狭窄（若有心房颤动、或明显心力衰竭时仍可适量使用）、肥厚梗阻性心肌病而无心房颤动或明显心力衰竭时、预激综合征伴心房颤动或扑动等不宜使用。,正性肌力药洋地黄,给药方法负荷量加维持量：即在短期内如1 3日内给予一定负荷量，以后每日用维持量。适用于急、重型心力衰竭， 需快速控制病情者，近二周内已用洋过地黄者不能采用此法；维持：一般选用地高辛，0.25mg
19、0.5mgd，约经6 8日，其蓄积浓度可达治疗浓度水平。此法适用于病情不太急病人，尽管奏效慢，但较安全。,正性肌力药 洋地黄毒性反应,中毒表现：a、消化系统：纳差、恶心、呕吐。b、神经系统：头痛、嗜睡、视力模糊，色视及精神改变。c、心脏方面：心力衰竭加重，心律失常，以室性早搏呈二联律，多发性、多源性室性早搏和室上性心动过速伴房室传导阻滞多见，心房颤动病人如用药后心室律未恢复窦性，节律规整，无论其快慢均提示洋地黄中毒。,正性肌力药 洋地黄中毒的处理,a、立即停用洋地黄制剂和排钾利尿剂，轻者仅需停药数日。 b、快速心律失常：钾盐1 2g溶于5葡萄糖液500ml中静滴；或苯妥英钠0.1g加入注射用水
20、20ml缓慢静注，10分钟后可重复给药，但总量不超过0.25 0.3g；或利多卡因50 100mg加入5葡萄糖液20ml中缓慢静注，可重复给药，总量应少于o.15 0.3g；疾病控制后，应控制滴速，滴速为1 3mgmin。或选用普鲁卡因酰胺、奎尼丁。洋地黄中毒时电击易致室颤，故一般不主张用直流电复律。心室颤动者可用非同步直流电除颤。 c、缓慢性心律失常可用阿托品提高心率。,正性肌力药 洋地黄中毒的处理,目前研究用洋地黄特异性抗体治疗洋地黄中毒，一次0.8g 2g，其机制为此抗体与心肌细胞膜的Na+-K+-ATP酶的地高辛结合，从心肌细胞上将其移走由肾排出。,正性肌力药非洋地黄中毒的处理,2）非
21、洋地黄正性肌力药 A、肾上腺素能受体兴奋剂如：多巴胺、多巴酚丁胺 B、磷酸二酯酶抑制剂：氨力农、米力农。,受体阻滞剂的治疗,（4）受体阻滞剂 1）传统观念：有负性肌力作用，临床应用仍十分慎重，应待心衰情况稳定后，首先从小剂量开始。2）现代观念：对抗心衰的交感神经兴奋作用。试验结果能显著降低死亡率。3）常用药物如美托洛尔12.5mgd、比索洛尔1.25mgd、卡维地洛3.125mg，2次d，逐渐增加剂量，适量长期治疗。,心力衰竭的治疗,（5）醛固酮受体拮抗剂的应用小剂量螺内脂（亚利尿剂量）：20mg，12次日 （6）肼苯达嗪和硝酸异山梨醇扩张血管，但很快出现耐药性注意：钙拮抗剂因缺少对心衰治疗有
22、效的证据，同时考虑其负性肌力作用，一般不宜用于心力衰竭。,慢性心力衰竭病人护理,（一）护理评估,1、健康史 （1）询问病人有无链球菌感染史和心脏病史，目前心功能状况和对日常生活及活动的适应能力 （2）评估可能诱发和加重心力衰竭的因素。 2、身心状况 （1）临床表现：有左心衰竭、或右心衰竭、或全心衰竭的临床表现。 3、心理状况 病人有情绪低落、烦躁焦虑的心理表现，如病情恶化时，还会产生悲观、厌世的情绪。 4、辅助检查：见疾病概要部分,（二）护理诊断,1、护理诊断 （1）心排血量减少、组织灌注不足有关。 （2）有感染的危险 与长期肺淤血、呼吸道抵抗力下降及风湿活动有关。 （3）体液过多 与体循环淤
23、血及水钠潴留有关。 （4）焦虑 与病程过长、症状多变病人的基本需求受到干扰有关。 （5）知识缺乏 与病人不了解疾病的过程及治疗、护理、如何用药及预防并发症有关。,合作性问题,（2）合作性问题 1）心源性哮喘与支气管哮喘的鉴别 2）常见并发症有呼吸道感染、下肢静脉血栓形成或动脉栓塞。,心源性哮喘与支气管哮喘的鉴别,心源性哮喘与支气管哮喘的鉴别,（三）护理目标,1、血压稳定，心率、尿量趋于正常。 2、呼吸困难减轻、活动耐力增加。 3、水肿或和腹水减轻。 4、无感染发生。 5、能讲述心力衰竭的基本知识，增强自我护理能力，维持心功能的长期代偿。,（四）护理措施心理护理,1、心理护理 （1）及时了解患者
24、的心理状态和基本需求1）患者的心理状态：焦虑、恐惧。2）评估患者的基本需求。 （2）通过言语、态度、技术去感化患者。 （3）运用交流技巧了解患者的心理活动。,护理措施减轻心脏负荷,2、减轻心脏负荷（1）休息与活动 1）体力休息心功能级者可稍活动，以不气急为度，心功能级以上者应卧床休息，取半卧位，两脚下垂。明显左心衰竭者应绝对卧床2 周以上，尤其是弥漫性心肌炎、围产期心肌病病人需卧床较长时间。在心功能改善过程中，可适当下床活动，以防下肢静脉血栓形成。,护理措施减轻心脏负荷,2）心理休息 A、保持环境安静，避免不良剌激，注意保护性医疗。 B、减轻病人焦虑、可稳定情绪，预防药物耐药性心律失常的发生。
25、对高度焦虑，不易放松的病人，除使用小量镇静剂（如地西泮）外，应针对其心理特征，进行心理疏导。,护理措施减轻心脏负荷,（2）饮食护理1）给予高优质蛋白、高维生素、易消化食物，少食多餐。2）限制水分和钠盐摄入心功能级者，每日钠盐总量控制在2g（氯化钠5g），心功能级者1g（氯化钠2.5g），心功能级者0.5g（氯化钠1g）。如食用无盐酱油，应注意高钾血症，肾功能不全伴尿少者不宜食用。,护理措施减轻心脏负荷,（3）保持大便通畅主要是调整饮食结构，增加粗纤维食物，必要时可给缓泻剂或肛塞开塞露。根据病情的许可采取不同的排便方式。 （4）控制液体过量和潴留根据医嘱使用利尿剂，准确记录液体的出入量和体重变化
26、，适当控制液体输出入，尤其在伴有稀释性低血钠时，应严格控制钠和水的摄入。,护理措施用药护理,3、用药护理密切观察用药的效果和不良反应 ，如利尿剂、洋地黄、扩血管药物、抗心律失常药物的作用和不良反应。注意观察其生命体征、血压、心律和电解质等变化。观察有无药物中毒反应。在给洋地黄和抗心律失常药物前，应测病人的心率、心律和血压。静脉使用抗心律失常药物时，应在心电监测下，并在医生指导下进行操作。,护理措施给氧,4、输氧输氧可以缓解病人的呼吸困难，应给病人以合适的体位及适量的氧气吸入，一般慢性心衰病人的输氧流量为2L4Lmin，肺源性心脏病病人的输氧流量为1L2Lmin。,（五）健康指导,1、卫生宣教介
27、绍心力衰竭的基本知识，强调听从医生和护士劝告，坚持正规治疗，注意自我护理对维持心功能代偿的重要性；说明情绪与健康的关系，加强养心健身的修养。 2、积极防治原发病，消除和避免各种诱因。 3、根据心功能情况，制定相应的工作、学习和生活计划，对肥胖病人应减轻体重。,（五）健康指导,4、坚持合理饮食，宜清淡富营养易消化、低脂低盐、适量纤维素饮食，戒烟戒酒。 5、患心脏病育龄妇女应注意避孕，妥善处理妊娠和分娩。 6、学会自我监护，及时发现病情变化。如观察体重、水肿的变化、气急与夜间睡眠时的体位变化、夜尿增多、厌食、饱胀感等。服用洋地黄时，应自测心率和心律，发现有毒性反应，需及时就医治疗。 7、严格遵照医
28、嘱用药，定期门诊随访，以防病情进展。,急性心力衰竭,急性心力衰竭,急性心力衰竭是指各种原因引起心排血量显著、急骤降低，导致组织器官灌注不足和急性淤血的一组临床综合征。 以急性左心衰竭较常见，临床表现为急性肺水肿，重者伴心源性休克等。,（一）病因与发病机制病因,1、病因 （1）与冠心病有关的急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌梗死、室间隔破裂穿孔等。 （2）感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致瓣膜急性反流。 （3）其他如高血压心脏病病人血压急剧升高，原有心脏病的基础上快速心律失常或严重缓慢性心律失常，输液过多过快等。,（一）病因与发病机制发病机制,2、发病机制急性左心衰竭的病理生理基础为心脏收缩力
29、突然严重减弱，或左室瓣膜急性反流，心排血量急剧减少，左室舒张末压（LVEDP）迅速升高，静脉回流不畅，导致肺静脉压迅速升高，肺毛细血管压随之升高使血管内液体渗入到肺间质和肺泡内形成肺水肿。肺水肿早期可因交感神经激活，血压可升高，随着病情的持续进展，血管反应减弱，血压逐渐下降。,（二）临床表现症状,突然发作，高度气急、呼吸浅速（3040min），端坐呼吸伴有恐惧、窒息感，面色青灰，口唇发绀，大汗淋漓，频繁咳嗽伴有哮鸣音，咳大量粉红色泡沫痰。心率、脉搏增快，血压先升高后低于正常。,（二）临床表现体征,两肺满布广泛湿啰音或哮鸣，听诊心尖部有舒张期奔马律，P2 亢进、心率增快。严重时可有心原性休克；极
30、严重者可出现昏厥或阿斯综合征或心跳骤停。,（三）辅助检查,1.心电图：心率增快、左室肥大、心律失常、AMI等。 2.X线检查：肺淤血征象 （1）肺泡细胞水肿时：肺下部血管收缩，血流减少，而肺上部血流增多。 （2）间质性肺水肿时：肺门阴影增大，肺血管扩张，边界模糊。Kerley B线、Kerley A线。 （3）肺泡性肺水肿时蝴蝶状阴影满肺大小不等的结节状阴影，边界模糊不清，肺门呈放射状大片云雾样阴影，并累及肺中带。,（四）抢救与护理配合体位,抢救理念时间就是生命 抢救步骤1、病人体位迅速将病人置于半坐卧位，两腿下垂，可改善肺活量和减少静脉回流。必要时可轮换四肢结扎止血带或气囊袖带，进一步减少静
31、脉回流。,（四）抢救与护理配合吸氧,2、吸氧立即高流量鼻管给氧，对病情特别严重者应给以面罩用麻醉机加压给氧。在吸氧同时使用抗泡沫剂合肺泡内的泡沫消失，增加气体交换面积。可将氧气先通过50酒精（或1 硅酮溶液）湿化瓶后吸入，或吸入二甲基硅油去泡气雾剂。氧浓度达40%60为宜，一般流量为4L6Lmin。,（四）抢救与护理配合静脉通路、镇静剂,3、及时建立静脉通路，并维持其通畅。严格控制输液速度。按医嘱及时、准确地进行用药护理。4、镇静剂吗啡，35mg静脉注射，或510mg 皮下或肌注；或哌替啶50100mg，肌注（适用于吗啡禁忌证伴支气管痉挛者）。吗啡可减轻烦躁不安和呼吸困难，可扩张周围静脉，减少
32、回心血量，但有呼吸抑制、昏迷、休克和慢性肺病者忌用，年老体弱病人应减量。,（四）抢救与护理配合快速利尿,5、快速利尿如呋塞咪20 40mg静脉注射，于2分钟内推完，10分钟内起效，可持续34小时，4小时后重复1次。呋塞咪除有利尿作用外，还可扩张静脉，减轻肺水肿。,（四）抢救与护理配合使用血管扩张剂,6、使用血管扩张剂经上述处理后心力衰竭仍未控制者，可静脉滴注血管扩张剂，常用药物有：（1）硝普钠动、静脉血管扩张剂，静注后2分钟后起效，一般剂量为12.525gmin滴入，根据血压调整用药量，维持收缩压在100mmHg左右；对原有高血压病人的血压降低幅度（绝对值）以不超过80mmHg为度，维持量为5
33、0100gmin，硝普钠含有氰化物，用药时应避光，用药时间不宜连续走过4小时。,（四）抢救与护理配合使用血管扩张剂,（2）硝酸甘油可扩张小静脉，降低回心血量，使LVEDP及肺血管压降低。本药的耐受量可因个体的差异而异，可先从10gmin开始，然后每10分钟调整1次，每次增加510g，以血压达到上述水平。（3）酚妥拉明为受体阻滞剂，以扩张小动脉为主。静脉用药从0.1mgmin开始，每510分钟调整1次，最大可增至1.52.0mgmin，血压监测同前。,（四）抢救与护理配合洋地黄制剂,7、快速使用洋地黄等强心剂（1）起病前两周内未用洋地黄毒甙，一周内未用过地高辛者，可用毛花苷丙（西地兰）静脉给药。
34、首剂可给0.2mg0.4mg，2小时后酌情再给0.2mg0.4mg，但总量不超过1.2mg。（2）对急性心肌梗死病人24小时内不宜使用洋地黄，二尖瓣狭窄所致左房衰竭者，除心动过速或合并有快速型房颤外，一般忌用。（3）如发病两周内曾用过洋地黄，则可根据病情，小剂量追加。,（四）抢救与护理配合氨茶碱、地塞米松,8、氨茶碱用氨茶碱0.25g加入5葡萄糖液2040ml中缓慢静注，可解除支气管痉挛，加强利尿作用9、地塞米松静注地塞米松10mg20mg，可降低周围血管阻力、减少回心血容量和解除支气管痉挛。,（四）抢救与护理配合其他、病因治疗,10、其他如四肢轮流三肢结扎法可减少静脉回心血量。或放血（200
35、400ml）疗法，可减少血容量。在情况紧迫而其他治疗措施未奏效时，此法对缓解病情有一定的作用。11、诱因和基本病因治疗待急性症状缓解后，应着手对诱因和基本病因进行治疗与护理,急性心力衰竭病人的护理,护理评估 护理诊断 护理目标 护理措施 健康指导,（一）护理评估健康史,1、健康史注意有无引起急性左心衰竭的原发病因，如：急性广泛性心肌梗死、急性瓣膜返流（由感染性心内膜炎或外伤等所致乳头肌功能不全、腱索断裂、瓣膜穿孔、室间隔穿孔）、输血或输液过快或过多、大量心包积液所致急性心脏压塞、严重心律失常等，均使左心室充盈障碍而导致现循环压力升高，出现急性肺水肿。,（一）护理评估身体状况,（2）身心状况急性
36、左心衰竭以肺水肿为主要表现，常突然发作，高度气急、呼吸浅速（3040min），端坐呼吸伴有恐惧、窒息感，面色青灰，口唇发绀，大汗淋漓，频繁咳嗽伴有哮鸣音，咳大量粉红色泡沫痰。心率、脉搏增快，血压先升高后低于正常。两肺满布广泛湿罗音或哮鸣音，听诊心尖部有舒张期奔马律，P2 亢进、心率增快。严重时可有心原性休克；极严重者可出现昏厥或阿斯综合征或心跳骤停。辅助检查 线示浓雾状阴影，自肺门伸向中肺野多呈扇形；肺毛细血管平均压升高至4.0kPa以上，心指数降至2Lminm2。,（二）护理诊断,1、气体交换受损 与急性肺水肿影响气体交换有关。2、恐惧 与突发的病情加重导致极度呼吸困难和窒息感、监护病房的抢
37、救设施和抢救时的紧张气氛对病人的影响有关。3、潜在的并发症：心源性休克。,（三）护理目标,维持良好的气体交换状态，血气分析值正常；病人情绪逐渐放松、稳定，表情安静。,（四）护理措施特别护理,1、做好特别护理，帮助病人度过危险期。将病人安置于危重病监护病房（即ICU或CCU病房），进行心电、呼吸、血压等监护，并详细作护理记录。监测脉搏、心率、心律的变化，注意观察血压的变化、肺部啰音消失情况；观察意识、皮肤温度、颜色和肺部啰音等变化；如病人出现血压下降、四肢厥冷、意识障碍等休克表现时，应立即与医生联系，积极配合治疗。,（四）护理措施心理护理,2、心理护理鼓励病人说出内心的感受，分析产生恐惧的原因。向病人介绍危重病监护室（即ICU或CCU病房）的环境、有关疾病的基本知识及使用监测设备的必要性；各项治疗前应加以说明，尽力解除病人的痛苦，以减轻其精神压力。尽量守护病人，抢救时应与医生配合默契、镇静自若、态度热情、工作认真、操作熟练、忙而不乱，以消除其焦虑、恐惧不安的心理。,（五）健康指导,当病人度过危险期后，可根据病人的接受能力，介绍急性心力衰竭的基本知识，积极劝说病人治疗原发病，指导病人在静脉输液前应告诉护士自己有心脏病史，以便护士在输液时控制输液的量和速度。定期复查和观察病情的进展情况，如出现频繁咳嗽、气急、咳粉红色泡沫样痰应立即取端坐位，并及时护送到医院就诊。,
