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单纯性猪瘟的剖检变化.doc

上传人:ysd1539 文档编号:6857599 上传时间:2019-04-24 格式:DOC 页数:2 大小:16.50KB
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资源描述

1、单纯性猪瘟的剖检变化眼观:病猪的皮肤,了淋巴结,粘膜,实质器官均见大小不等的出血斑。1、皮肤出血常见于颈部、腹部、腹股沟部和四肢内侧2、淋巴结肿大出血表现为单纯的四周出血3、肾被膜及切面上均有出血点可见,有时相当密集4、脾、肾、皮肤等组织器官常见小动脉腔阻塞引起的梗死5、脾不肿大,梗死病灶多见于脾脏边缘,呈大小不等不规则的暗红色病灶6、肾表面的病灶呈黄白色,不整齐周围由一暗红色炎性反应带包围7、皮肤梗死常在初学的基础上发生,更死去形成墨褐色干涸的小痂皮8、空腔粘膜除见出血以外在口角,颊部粘膜带出现坏死灶9、喉头和会厌软骨有不同程度的出血坏死的基本病理变化坏死包括凝固性坏死、液化性坏死、脂肪坏死

2、和坏疽(1) 、细胞核的变化:包括核浓缩、核破裂、核溶解三种形式。细胞坏死初期,由于核减少染色质凝集成块且嗜碱性增加,从而细胞体减小,染染色加深,即核浓缩。进一步发展为核膜破裂,染色质崩解呈大小不等,染色深的碎片或细小颗粒,出现和破碎。在 DNA 酶的作用下班 DNA 被降解,核染色变淡,仅留核影的轮廓,最后发生核溶解。(2) 、细胞浆的变化:由于坏死细胞浆内嗜碱性物质 -核糖体因解体而减少或消失,使胞浆与酸性染料的结合增强,故胞浆红染,以后胞浆结构破裂而成颗粒状;最后细胞轮廓消失,变成红染的一片细小颗粒状物质,有时单个细胞坏死以后细胞浆水分逐渐丧失,核破裂消失,胞浆固缩深染,整个细胞变成均质

3、的红色小体,形成所谓的嗜酸性小体,称为酸性坏死(3) 、组织坏死后,间质变化较实质晚,在致病因素和各种酶作用下,结缔组织的的基质解聚,胶原纤维肿胀、断裂、崩解。镜检可见间质变成境界不清的颗粒状或条块装的无结构红染物质大叶性肺炎主要有病原微生物引起,常见于支原体、嗜血杆菌、胸膜肺炎放线菌,链球菌。红球菌等病理变化大叶性肺炎的病变为大叶性,尖叶、心叶和隔叶均可能受害,可波及一侧肺或两侧肺。眼观肺病变部位存在差异,从红褐色、暗红色、到灰白色不等,多呈驳斑状或大理石羊外观,典型的大叶性肺炎是大面积泛发的、甚至是累计整个肺叶的一种纤维素-化脓性实变,可分为以下四个阶段1、充血水肿期;剖检病变;肺炎膨大,

4、重量增加,潮红,质地稍变实,切面呈红色,按压时长流出泡沫状血样液体,将小块病变组织放入水中呈半沉半浮状镜检病变;肺泡比毛细血管扩张充血,肺泡腔内有多量浆液性渗出液,间夹杂少量红细胞、中性粒细胞、巨噬细胞2、红色肝变去:剖检病变:肺体积显著膨大,重量增加,肺叶转变成红色实质,不含空气,质地坚实如肝脏样,故称肝变。间质明显增宽,从满半透明胶样渗出物,外观呈索状,淋巴血管扩张,官腔内有纤维素蛋白凝块。肺切面呈暗红色,细颗粒状,干燥而质脆,小块病变组织投入水中完全下沉,胸膜常伴有纤维素性炎症的变化。在费胸膜和胸膜的表面,常披覆一层灰白色网状纤维蛋白莫。剥离后见胸膜肿胀,粗超而无光泽,小血管扩张充血,并

5、散布有半点出血,胸膜腔内常有多量混杂淡黄色絮状的渗出物镜检病变:肺泡毛细血管充血,肺泡腔内充满浆液纤维素渗出物,间杂不等的红细胞,少量肺巨噬细胞 中性粒细胞和脱落的非上皮细胞,支气管和支气管腔及周围也有类似的渗出物,肺间质充满角质样液体,淋巴管扩张,官腔内含有纤维蛋白凝块灰色肝变期 剖检病变:病变不的肺叶有暗红色转变为灰红色最后转变成灰白色,表面干燥,质地如肝有时出现坏死区,易碎,形成空洞,肺间质和胸膜的基本变化同红色肝变去相同镜检变化:毛细血管因渗出物的增加而被挤压,充血消失,许多毛细血管被血栓堵塞。肺泡腔疏松结缔组织特别是淋巴管常被浆液纤维素性渗出物所扩张,淋巴管内常见纤维蛋白凝栓。受损区内的小气道充满化脓性渗出物或纤维蛋白性渗出物。由肺泡比炎症局部蔓延和偶发性栓子的形成,炎灶内的血管发生血管炎溶血消散期 剖检病变 病变区呈灰黄色质地软,切面湿润,呈半透明状。按压时流出浑浊的弄样液体,切面的颗粒状外观基本消失。肺炎区胸膜上的纤维素被酶性溶解,常见机化,胸膜增厚或永久性粘连镜检变化:肺泡腔内的纤维素性渗出物发生酶解过程,出现颗粒状,半流质样都没碎屑,可被巨噬细胞吞噬或突出。中性粒细胞见变性坏死于崩解,巨噬细胞和单核细胞增多,肺泡 2 型上皮细胞和呈纤维细胞增生。肺泡比的毛细血管再通,肺泡腔随支气管炎症的消退而逐渐充气,恢复其气体交换技能

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