呼衰.doc

1、第七单元 呼吸衰竭第一节 概论一、概念呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严惩障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。临床主要表现为呼吸困难、发绀等症状。7呼吸衰竭最主要的临床表现是(2002)A.呼吸费力伴呼气延长B.呼吸频率增快C.呼吸困难与发绀D.神经精神症状E.双肺有大量湿啰音答案：C(2002)在海平面大气压下，于静息呼吸室内空气条件下，若动脉血氧分压（PaO2）低于8kPa（ 60mmHg） ，或伴有二氧化碳分压（PaO2 ）高于 6.7kPa（50mmHg ） ，并排除心内解剖分流和原发于心排血量

2、降低等因素，即为呼吸衰竭（简称呼衰） 。【ZL】3诊断呼吸衰竭最重要的血气分析指标是（2000）A.动脉血氧分压低于 60 mmHgB.动脉血二氧化碳分压高于 50 mmHgC.pH 值低于 7.35D.二氧化碳结合力高于 29 mmolLE.BE-2.3 mmolL5呼吸衰竭的血气诊断标准是A.动脉血氧含量低于 9 mmolLB.动脉血氧饱和度(SaO2)低于 90C.pH 值45 mmHgB.PaO260 mmHgC.PaO250 mmHgD.PaO240 mmHgE.PaO255 mmHg答案:C(2001)（二）按病理生理不同，呼吸衰竭可分为泵衰竭（神经肌肉病变引起者）和肺衰竭（气道、

3、肺和胸膜病变引起者） 。（三）按病程可分为急性和慢性。急性呼衰是指呼吸功能原来正常，因各种突发原因而引起通气或换气功能严重障碍，而突然发生呼衰，如急性气道阻塞、ARDS、肺梗死、呼吸肌麻痹、颅脑病变、药物中毒抑制呼吸中枢等原因所引起。慢性呼衰多见于慢性呼吸系统疾病，其呼吸功能损害逐渐加重。第二节 慢性呼吸衰竭一、病因慢性呼吸衰竭多为支气管-肺疾患所引起，其中最常见的原因为慢性阻塞性肺疾病（COPD） ，其次有重症肺结核、弥漫性肺间纤维化、尘肺等。此外，广泛胸膜增厚、胸廓畸形等亦可引起慢性呼吸衰竭。二、发病机制和病理生理（一）缺氧和二氧化碳潴留的发生机制1通气不足 在静息呼吸空气时，肺泡通气量约

4、为 4L/min。气道阻塞、呼吸中枢抑制、呼吸功能不全等原因所致肺泡通气量减少，肺泡气和动脉血氧分压降低，二氧化碳分压升高。2通气 /血流比例失调 正常人每分钟肺泡通气量约 4L，肺毛细血管血流量约5L，通气/血流比值约为 0.8。一方面当肺毛细血管损害而通气正常时，则通气/ 血流比值增大，结果导致生理死腔增加，即为无效腔效应；另一方面当肺泡通气量减少（如肺不张、肺水肿、肺炎实变等）而肺血流量正常时，则通气/血流比值降低，使肺动脉的混合静脉血未经充分氧合而进入肺静脉，形成肺动-静脉样分流，若分流量超过 30%，吸氧并不能明显提高 PaO2。不论通气/ 血流比值增高或降低，均影响肺的有效气体交换

5、，可导致缺氧，而无二氧化碳潴留。3肺弥散功能障碍 肺气肿、肺结核等疾病因肺组织广泛损害而肺弥散面积减少，弥漫性肺间质纤维化、尘肺等疾病使肺泡-毛细血管膜增厚，均使弥散功能降低。因二氧化碳弥散能力为氧的 20 倍，故弥散障碍时产生缺氧，而没有二氧化碳潴留。2006-2-050肺弥散功能障碍最常出现APa02 正常 ,PaC02 上升B. Pa02 下降，PaC02 上升CPa02 正常，PaC02 正常DPa02 正常， PaC02 下降EPa02 下降，PaC02 正常或下答案;E4氧耗量增加 是加重缺氧的原因之一，发热、寒战、呼吸困难、抽搐等均增加氧耗量而使机体缺氧加重。（二）缺氧和二氧化碳

6、潴留对机体的影响1对中枢神经的影响 轻度缺 O2 可引起注意力不集中、智力减退、定向障碍；随着缺O2 加重，PaO26.7kPa（50mmHg）时，可致烦躁不安、神志恍惚、谵妄；当PaO2 4kPa（ 30mmHg）时，可出现神志不清和昏迷；PaO22.7kPa（20mmHg ）时，则会发生不可逆转的脑细胞损伤。CO2 潴留使脑脊液氢离子浓度增加，影响脑细胞代谢，降低脑细胞兴奋性，严重 CO2 潴留时使中枢神经处于麻醉状态。缺 O2 和 CO2 潴留均使脑血管扩张。严重缺 O2 会发生脑细胞内水肿，因血管通透性增加双引起脑间质水肿；CO2 潴留致脑组织酸中毒，脑细胞内外水肿，以上因素均导致颅内

7、压增高。13缺 O2和 CO2潴留对中枢神经系统可产生的影响，不包括A.出现烦躁不安、谵妄B.出现神志不清、昏迷C.导致脑组织碱中毒D.导致脑细胞内水肿E.导致脑间质水肿答案：C2对循环系统的影响：缺 O2 刺激心脏，使心率加快，心搏量增加。急性严重缺O2 可导致心室颤动或心脏骤停。长期慢性缺氧可导致心肌纤维化、心肌硬化。CO2 潴留使心率、心排血量增加，周围血管扩张。缺 O2 和 CO2 潴留均引起肺小动脉收缩，导致肺动脉高压和右心负荷增加。3对呼吸的影响：缺 O2 可通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气。CO2 潴留可使通气量明显增加，但慢性高碳酸血症对呼吸中枢的刺激作用减弱

8、，通气量无明显增加，甚至反而降低。4对肝、肾的影响 缺 O2 可损害肝细胞而使氨酸氨基转移酶升高。严重缺 O2 和CO2 潴留时肾血流量减少，尿量减少并可引起氮质血症。5对造血系统的影响：缺 O2 可增加红细胞生成素，刺激骨髓引起的继发性红细胞增多，可增大血液粘稠度，增加肺循环阻力和右心负荷。6对酸碱平衡和电解质的影响 严重缺 O2 时细胞能量代谢的中间过程受到抑制，使糖代谢中间产物不能进入三羧酸循环被氧化，致使乳酸生成增加，引起代谢性酸中毒。CO2潴留使 PaO2 6kPa（45mmHg ）时，产生呼吸性酸中毒。酸中毒伴缺 O2 时细胞泵功能障碍，细胞内钾转移至细胞外，而钠和氢离子进入细胞内

9、，可造成高钾血症。呼吸性酸中毒时，肾脏重吸收 HCO2-增加，排 H+、Cl- 增加，因而导致低氯血症。【ZL】1慢性呼吸衰竭时少见的电解质紊乱类型是A.低血钾症 B.高血钾症 C.高钙血症D.低钠血症 E.低氯血症三、临床表现（一）呼吸困难 中枢性呼衰呈潮式、间歇或抽泣样呼吸；慢性阻塞性肺疾病呼衰患者开始常表现为呼吸费力伴呼气延长，严重时出现浅快呼吸，辅助呼吸肌活动加强，呈点头样或提肩样呼吸，严重 CO2 潴留患者则出现浅慢呼吸；中枢神经抑制性药物中毒表现为呼吸匀缓、昏睡。（二）发绀 是缺 O2 的典型表现。当动脉血氧饱和度（SaO2 ）低于 90%时，可在血流量较大的口唇、指甲出现发绀。还

10、应注意红细胞增多者发绀更明显，贫血者则发绀不明显。重度贫血（Hb60g/L ）患者，即使 SaO2 有明显降低，亦难出现发绀。严重休克末梢循环障碍患者，即使动脉血氧分压尚正常，也可出现发绀。【ZL】4呼吸衰竭患者缺氧的典型表现是（2002）A.呼吸困难B.呼吸急促 C.心率增快D.发绀 E.神经精神症状【ZL】9呼吸衰竭最主要的临床表现是（2003）A呼吸费力伴呼气延长B呼吸频率增快 C呼吸困难与发绀 D神经精神症状E双肺大量湿啰音 （三）精神神经症状 急性缺 O2 可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状；慢性缺O2 多有智力或定向功能障碍。CO2 潴留早期常表现为兴奋症状，如失眠、烦躁不安；

11、以后随着病情加重而出现中枢抑制，表现为神志淡漠、昏睡、昏迷、抽搐等症状，以及出现腱反射减弱或消失、锥体束征阳性等体征。【ZL】10. 男，58 岁。反复咳嗽、咳痰 38 年，气促 10 年，加重伴昏睡 l 天入院。查体：T 38，P 120 次分， R 28 次分。BP 16090mmHg 。昏迷状，球结膜水肿，口唇发绀，双肺散在干湿啰音。Pa02 63 mmHg，PaC02 78 mmHg。其昏迷的最主要原因是（2006）A脑血管意外B右心衰竭C肺性脑病D. 碱血症EDIC （答案与 06 年解释不一致）?（四）血液循环系统症状 缺 O2 和 CO2 潴留引起心率加快、肺动脉高压和右心衰竭。

12、CO2 潴留使外周体表静脉充盈，并可使脑血管扩张而产生搏动性头痛。晚期由于严重缺 O2 、酸中毒而引起心肌损害，出现血压下降、心律失常、心脏停搏。（五）消化和泌尿系统症状 严重呼衰可使肝功能受损，血清丙氨酸氨基转移酶升高。肾脏受损尿出现蛋白、红细胞和管型，甚至出现氮质血症。因长期缺氧和酸中毒，可发生胃肠道粘膜充血水肿、糜烂渗血或应激性溃疡而引起上消化道出血。四、实验室检查（动脉血气分析）动脉血气分析能客观反映呼衰的性质和程度，对指导氧疗、机械通气，以及判断和纠正酸碱失衡与电解质紊乱均有重要价值。（一）血气分析常用指标1动脉血氧分压（PaO2 ） 指动脉血中物理溶解的氧分子所产生的压力。正常人P

13、aO2 为 10.613.3kPa（ 80100mmHg） ，平均 12kPa（90mmHg ） 。当 PaO2 10.6kPa（80mmHg）时即为缺 O2，通常将 PaO2 8kPa（60mmHg）作为呼吸衰竭的诊断标准。2动脉血氧饱和度（SaO2） 系指动脉血中血红蛋白含氧的百分率，SaO2 正常值为 95%98%。在氧离曲线无偏移的情况下，当 PaO213.3kPa（100mmHg）时，SaO2 为 98%；PaO28kPa（60mmHg）SaO2 为 90% ；PaO25.3kPa（40mmHg）时，SaO2 为 75%。PaO2 在 8.013.3 kPa 时，氧离曲线处于平坦段，

14、SaO2 仅从 90%增加到 98%。而 PaO2 在 8kPa 以下时，氧离曲线处于陡直段，PaO2 的轻度增加即可引起SaO2 的大幅度增加。3动脉血二氧化碳分压（PaCO2 ） 指动脉血中物理溶解的 CO2 分子所产生的压力。正常人 PaCO2 为 4.76.0kPa （3545mmHg） ，平均 5.3kPa（40mmHg） 。PaCO26kPa 为通气不足，4.7kPa 为通气过度。通常将PaCO26.7kPa （50mmHg）作为呼吸衰竭的诊断标准。9诊断慢性呼吸衰竭最重要的依据是(2002)A.有呼吸困难、发绀等症状B.意识障碍伴球结膜水肿C. SaO250 mmHgE.PaO2

15、50 mmHg答案：E(2002)4 pH 值 为血液氢离子浓度的负对数值。正常范围为 7.357.45，平均 7.40。低于 7.35 为失代偿性酸中毒，高于 7.45 为失代偿性碱中毒。代偿性酸、碱中毒时 pH 在正常范围。5碳酸氢盐 包括标准碳酸氢盐（ SB）和实际碳酸氢盐（ AB、HCO3-） 。SB 是动脉血在 38、PaCO25.3kPa 、 SaO2100%情况下所测得的血浆 HCO3-含量。AB 是在实际PaCO2 与 SaO2 下人体血浆中所测 HCO3-的含量。正常人 AB=SB，均为2227mmol/L，平均值为 24mmol/L。呼吸性酸中毒时 ABSB，呼吸性碱中毒时

16、ABSB。近年来由于酸碱失衡代偿公式的临床应用，AB（即 HCO3-）的测定和临床意义更大。2应用血气分析对呼吸功能的判断（1 ）通气功能障碍 此时 PaCO2 升高，PaO2 降低，且二者升降的数值大致相等5mmHg（0.67kPa） ，即PaCO2约等于PaO2 。（2 ）换气功能障碍 此时 PaO2 降低，PaCO2 正常或降低。这是由于 CO2 弥散力强，故不引起 PaCO2 增高，而且由于低氧血症对化学感受器的驱动作用，可使呼吸加深、加快致 CO2 排出增加，PaCO2 还可降低。（3 ）通气与换气功能障碍并存：临床上呼衰患者常同时兼有通气与换气功能障碍，此时 PaCO2 降低尤其明

17、显，即PaCO2PaO2 （+5mmHg） 。 3应用血气分析判断酸碱失衡 （三）呼吸性酸中毒（呼酸）：肺泡通气不足导致体内 CO2 潴留，使 PaCO2 原发性升高者称为呼酸。其血气分析为：PaCO26.0kPa （45mmHg） ；HCO3-代偿性增高，24mmol/L ，急性呼酸增加量很少，慢性呼酸增加量较多，但不超过代偿极限 45mmol/L（超过者考虑合并代碱） ；pH7.40。（2 ）呼吸性碱中毒（呼碱）：肺泡通气过度，排出 CO2 过多，使 PaCO2 原发性降低者称为呼碱。其血气分析为：PaCO24.7kPa（ 35mmHg） ；HCO3-代偿性降低，24mmol/L，慢性呼吸

18、性碱中毒时降低明显，但不低于代偿极限 12mmol/L（低于者考虑合并代酸）；pH7.40 。（3 ）代谢性酸中毒（代酸）：非挥发性酸（乳酸等）产生过多、排出障碍，或体内失碱过多，使血浆 HCO3-原发性减少者称为代酸，其血气分析为：HCO3-22mmol/L；PaCO2 代偿性降低，5.3kPa（40mmHg） ，但不低于代偿极限1.33kPa（10mmHg） ；pH7.40。（4）代谢性碱中毒（代碱）：体液 HCO3-含量增加（如低氯、低钾所致）或 H+丢失过多（如严重呕吐） ，引起血浆 HCO3-原发性升高者称为代碱。其血气分析为：HCO3-27mmol/L；PaCO2 代偿性升高，5.

19、3kPa（40mmHg） ，但不超过代偿极限7.3kPa（55mmHg ） ，超过者考虑合并呼酸；pH 7.40。4肺心病慢性呼吸衰竭患者，血气分析结果：pH 7.188，PaCO275 mmHg，PaO250 mmHg，HCO-327.6 mmolL ，BE-5 mmolL，其酸碱失衡类型是A.代谢性酸中毒B.呼吸性酸中毒C.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒D.代谢性碱中毒E.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒答案：C(1618 题共用备选答案 ) A.pH 7.38，PaO2 50 mmHg，PaCO2 40 mmHgB.pH 7.30，PaO2 50 mmHg，PaCO2 80 mmHgC.pH

20、7.40，PaO2 60 mmHg，PaCO2 65 mmHgD.pH 7.35，PaO2 80 mmHg，PaCO2 20 mmHgE.pH 7.25，PaO2 70 mmHg，PaCO2 30 mmHg上述血气分析结果符合16代偿性呼吸性酸中毒 答案：C17代偿性代谢性酸中毒 答案：D18失代偿性呼吸性酸中毒答案：B【ZL】15. 女，64 岁。患慢性支气管炎、 。肺气肿 20 余年，加重 1 周入院。入院查动脉血气示：pH 7.31，Pa02 53 mmHg，PaC02 67mmHg，HC03-22 mmolL。目前其酸碱失衡类型最可能的是（2006 ）A呼吸性酸中毒B呼吸性碱中毒C.

21、呼酸合并代谢性酸中毒D呼酸合并代谢性碱中毒E呼酸合并代谢性酸中毒和代谢性碱中毒10下列各项组合中，能准确判断酸中毒性质严重程度和代偿情况的是A.动脉血和尿的 pH 值B.动脉血 pH 值和 HCO-3C.动脉血和静脉血 pH 值D.动脉血和静脉血 PaCO2E.静脉血和尿的 pH 值答案：B五、诊断（一）有慢性支气管-肺疾患，如 COPD、重症肺结核、弥漫性间质纤维化、尘肺等导致呼吸功能障碍的原发疾病病史。（二）有缺 O2 和 CO2 潴留的临床表现，如呼吸困难、发绀、精神神经症状等。（三）动脉血气分析 PaCO28.0kPa（60mmHg） ，或伴有PaCO26.7kPa （50mmHg）

22、。缺 O2 无 CO2 潴留者为型呼衰，缺 O2 伴 CO2 潴留者为型呼衰。若患者在吸氧状态下作动脉血气分析，PaCO2 升高，而PaO2 60mmHg，这是型呼衰吸氧后的表现。(121122 题共用备选答案 )APa02 为 70mmHg，PaC02 为 45mmHgBPa02 为 70mmHg，PaC02 为 40mmHgCPa02 为 55mmHg，PaC02 为 50mmHgDPa02 为 50mmHg，PaC02 为 40mmHgE Pa02 为 65mmHg，PaC02 为 40mmHg2006-2- 121符合 I 型呼吸衰竭的动脉血气标准是答案;B2006-2-122符合 I

23、I 型呼吸衰竭的动脉血气标准是答案;A六、治疗呼吸衰竭的治疗原则是在保持呼吸通畅的条件下，改善缺 O2 和纠正 CO2 潴留以及代谢功能紊乱，防治合并症，从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件。（一）建立通畅的气道 治疗呼吸衰竭的首要措施是使呼吸道保持通畅。给予祛痰药以降低痰液的粘度，或用 2%4% 碳酸氢钠 10ml 雾化吸入，每日 34 次，以稀释粘痰促使咳出。可用氨茶碱等支气管痉剂静脉滴注，必要时用糖皮质激素缓解支气管痉挛。若痰液粘稠难以咳出，导致气道阻塞，出现严重缺 O2 和 CO2 潴留时，应采用气管插管或气管切开建立人工气道，吸出呼吸道分泌物，保持气道通畅。（二）氧疗1缺

24、 O2 不伴 CO2 潴留的氧疗 氧疗对低肺泡通气、通气/血流比例失调、弥散功能障碍，以及耗氧量增加的患者能较好地纠正缺氧。可给予吸入较高浓度（35%45%）的氧。但对广泛肺炎实变、肺水肿和肺不张等引起的肺动-静脉样分流所致的缺氧，因氧疗不能增加分流静脉血的氧合，如分流量20%，吸入高浓度（50%）的氧可纠正缺氧，若分流量超过 30%则氧疗效果差。6对 I 型呼吸衰竭患者若给予高浓度氧疗仍无效，其原因很可能为人工机械通气 (2002)A.严重肺通气功能障碍B.严重肺动-静脉样分流C.通气血流比例增大D.肺弥散功能障碍E.耗氧量增加答案：B(2002)2缺 O2 伴 CO2 潴留的氧疗 其氧疗原

25、则为低浓度（35%）持续给氧。这是由于一方面高碳酸血症的慢性呼衰患者，其呼吸中枢化学感受器对 CO2 反应性差，呼吸的维持主要靠低氧血症对颈动脉窦、主动脉体化学感受器的躯动作用。若吸入高浓度 O2，PaO2迅速上升，使外周化学感受器失去低氧血症的刺激，患者的呼吸变慢而浅，PaCO2 随之上升，严重时可陷入 CO2 麻醉状态。另一方面，由于吸入高浓度的 O2 后解除了低氧性肺血管收缩，可使原肺泡通气/血流（ AV/Q）比值增高肺区的血液流向 AV/Q比值低的肺区，使前者 AV/Q更高，后者 / 更低，加重了通气/血流比例失调，并使生理死腔增大，PaCO2 进一步增高。由于以上两方面原因，型呼衰患

26、者吸入高浓度 O2 后可使PaCO2 更增高，甚至导致嗜睡、昏睡和昏迷。根据氧离曲线的特征，在严重缺 O2 时，PaCO2 与 SaO2 的关系处于氧离曲线的陡直段，吸入低浓度的 O2 后，只要 PaO2 稍有增高，即可使 SaO2 较多增加，故低浓度吸氧是有效的；由于缺 O2 仍存在，能刺激化学感受器，因而对通气的影响较小。一般吸入低浓度 O2 时，PaCO2 的上升与 PaCO2 的上升比值不超过 17/21，即 PaO2 上升 2.08kPa（21mmHg） ， 则 PaO2 的上升2.80kPa（21mmHg） ，则 PaCO2 上升不超过 2.27kPa（17mmHg） 。【ZL】2

27、男，58 岁，因肺心病呼吸衰竭入院。入院查体神志清晰，血气分析：PaO2 4 kPa(30 mmHg)，PaCO2 8 kPa(60 mmHg)。吸氧后神志渐不清、昏迷，血气分析：PaO2 9.3 kPa(70 mmHg)，PaCO2 10.6 kPa(80 mmHg)。本例病情恶化的原因最可能是A.感染加重 B.心力衰竭加重 C.气道阻力增加D.氧疗不当 E.周围循环衰竭3氧疗的方法 常用的氧疗为鼻导管或鼻塞吸氧，吸入氧浓度与吸入氧流量大致呈如下关系：吸入氧浓度（%）=21+4吸入氧流量（L/min） 。通常每分钟吸氧 12L 时，其吸入氧浓度为 25%29%。合理的氧疗应使 PaO2 达到

28、 8kPa（60mmHg ）以上，或SaO2 为 90%以上，而又不使 PaCO2 明显上升。（三）增加通气量、减少 CO2 潴留1合理应用呼吸兴奋剂 呼吸兴奋剂刺激呼吸中枢和周围化学感受器，增加呼吸频率和潮气量以改善通气。并能使患者神志清醒，以利咳痰。与此同时，患者的氧耗量和CO2 产生量亦相应增加。应用呼吸兴奋剂时，应重视使气道保持通畅，如分泌物的引流、支气管解痉剂的应用；并应注意消除肺间质水肿和其他影响肺、胸顺应性的因素。这些措施可减轻气道和胸肺的机械负荷，以减少呼吸功能和氧耗。尼可刹米是常用的呼吸中枢兴奋剂，可增加通气量，并有一定苏醒作用。阿米三嗪可通过刺激颈动脉窦和主动脉体感受器来兴

29、奋呼吸中枢，增加通气量，口服 50100mg，每日 2 次，适用于较轻的呼衰患者。2合理应用机械通气 对于严重呼衰患者，机械通气是抢救患者生命的重要措施。机械通气可增加通气量，提供适当的氧浓度，可在一定程度上改善换气功能，并减少呼吸功的消耗，使呼衰患者的缺 O2、CO2 潴留、酸碱失衡等得到一定的改善和纠正。对轻、中度神志尚清的呼衰患者，可采用鼻罩或面罩人工通气；病情严重者（PaO245mmHg, PaO270mmHg） ，或神志不清、甚至昏迷者，以及有呼吸道大量分泌物的患者，应轻鼻或口气管插管，或作气管切开建立人工气道，进行机械通气。在肺功能极差、反复发生呼衰、气道分泌物多、机体极度衰弱的患

30、者，可作气管切开并长期留置气管导管，以便必要时作机械通气治疗。14男，68 岁，既往有慢性支气管炎病史 10 年，一周前因感冒后咳嗽加重来诊。查体：神志模糊，两肺哮鸣音，心率 110 次分，血气分析 pH 7.30，PaO250 mmHg，PaCO2 80 mmHg。下列治疗措施正确的是A.静脉滴注尼可刹米B.静脉注射毛花甙丙C.静脉滴注 4碳酸氢钠D.静脉注射呋塞米(速尿)E.人工机械通气答案：E解析：该患者为型呼吸衰竭，出现神志模糊，改善通气是治疗的关键。15男性，67 岁，肺源性心脏病急性加重期患者。血气分析：pH 7.25，PaCO29.3 kPa(70 mmHg)，HCO-330 m

31、molL ；对其酸碱失街的治疗措施应为(2003)A.静脉滴注 5%碳酸氢纳B.静脉滴注盐酸精氨酸C.给予利尿剂D.补充氯化钾E.改善通气功能答案：E(2003)解析：该患者为型呼衰，呼酸代酸，关键治疗是改善通气。6男性， 67 岁，肺源性心脏病急性加重期患者。血气分析：pH 7.25，PaCO2 9.3 kPa(70 mmHg)，HCO-330 mmolL；对其酸碱失衡的治疗措施应为A.静脉滴注 5%碳酸氢纳B.静脉滴注盐酸精氨酸C.给予利尿剂D.补充氯化钾E.改善通气功能答案：E解析：此为型呼衰，故宜改善通气功能。（四）纠正酸碱失衡和电解质紊乱1呼吸性酸中毒 主要治疗方法在于改善通气，排出

32、过多的 CO2。具体措施包括通畅气道、增加通气量、合理氧疗、控制感染等。严重呼酸或合并代酸导致 pH7.20 时，为了应急可酌情补给 5%碳酸氢钠，每次 50100ml 静脉滴注。呼酸时因 HCO3-代偿性增高，故常有血氯降低，应予补充纠正。2呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 呼吸衰竭患者在原有呼酸的基础上，由于低氧血症、周围循环衰竭等原因，使体内乳酸增加；或因肾功能损害影响酸性代谢产物的排出，因而合并代酸。此时血气分析为：PaCO26.0kPa（ 45mmHg） ，提示呼酸；HCO3-24mmol/L，提示代酸（因单纯呼酸时 HCO3-应代偿性增高） ；pH 值明显降低。因酸中毒时钾离子从细胞内

33、向细胞外转移，故血钾增高。治疗上除纠正 CO2 潴留和改善缺 O2 外，若 pH7.20 时应补给 5%碳酸氢钠。3呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 呼吸衰竭患者在原有呼酸的基础上，在治疗过程中由于使用利尿剂、糖皮质激素致低氯或低钾；或因机构通气 CO2 排出过快，而原已代偿性增加了的 HCO3-排出较缓慢，导致 HCO3-/ H2CO3 比值增大，pH 上升；或因碱性药物补充过量等原因而合并代碱。此时血气分析为：PaCO26kPa，提示呼酸；HCO3-45mmol/L（呼酸代偿上限） ，提示代碱；pH 值可降低、正常或增高，若以呼酸为主则 pH 降低，若以代碱为主者 pH 增高。电解质改变常表现

34、为钾、氯、钙均降低。对代碱的治疗应针对引起碱中毒的因素进行处理，如补充氯化钾，避免通气过度所致CO2 排出过快。若 pH 增高，或有严重低氯血症者可用盐酸精氨酸 1520g 加入输液中静脉滴注。4呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒 系慢性呼衰患者机械通气过程中，在短期内排出过多 CO2，导致 PaCO2 降低，而原来因呼酸已代偿性增加了的 HCO3-排出缓慢；或因合并低氯、低钾等因素而导致呼碱合并代碱。此时血气分析为 PaCO2 降低，HCO3-增高，pH 明显增高。碱中毒对人体有多方面危害，碱中毒氧离曲线左移，氧与血红蛋白亲和力增强，使组织供氧减少；碱中毒可抑制呼吸，进一步加重 CO2 潴留；碱中

35、毒时神经肌肉兴奋性增强，可致神经精神症状加重；碱中毒时肾小管泌 H+减少，Na+ 、K+ 、Ca2+等离子排出增多，可进一步加重电解质紊乱，并导致血容量减少。治疗上应控制机械通气的潮气量，并应纠正低氯、低钾血症。若 pH 增高，可用盐酸精氨酸静脉滴注。（五）防治感染 呼吸道感染常诱发呼衰，呼衰治疗过程中建立人工气道与应用机械通气时又易于继发肺部感染，因此应根据痰菌培养及药敏试验，选择有效抗菌药物控制感染。在经验性治疗中，可选用第三代头孢菌素、哌拉西林/他唑巴坦、氟喹诺酮类等药物。（六）肺性脑病的治疗 肺性脑病是由于呼吸功能衰竭所致缺 O2、CO2 潴留而引起精神障碍、神经系统症状的综合征。处理

36、上除以上各种综合治疗外，常应用尼可刹米1.53g （48 支） 、氨茶碱 0.25g、地塞米松 510mg 加在 5%葡萄糖液 500ml 中静脉滴注。对有明显脑水肿的病人应采取脱水治疗，常用药物有甘露醇、山梨醇等。(68 题共用题干) （2005）男性，71 岁，吸烟患者。反复咳嗽、咳痰、气喘 40 年，近 1 周来咳黄痰，且黏稠不易咳出，白天嗜睡，夜间不眠，今晨被发现唤之不醒而急诊。查体：BP 14890 mmHg，昏睡状，瞳孔等大，球结膜水肿，项软，桶状胸，双肺可闻及较多干、湿NFDA6音，心率 120 次/ 分，可闻及早搏，双下肢凹陷性水肿，未引出病理反射。 【ZL】6该患者昏睡最可能

37、的原因是A脑出血B脑血栓C脑梗死D肺性脑病E代谢性碱中毒【ZL】7为进一步确定昏睡原因，最有意义的首选检查是A心脏超声波B胸部 X 线C血气分析D脑部 CTE心电图 【ZL】8假设上述原因确定，首选的治疗措施是A使用利尿剂B使用祛痰药物 C持续低浓度吸氧 D使用支气管扩张剂E气管插管或气管切开7防治上消化道出血 对严重缺 O2 或 CO2 潴留的患者，可给予西咪替丁、雷尼替丁等 H2 受体拮抗剂口服，以预防上消化道出血。若出现大量呕血或柏油样大便，应输新鲜血，胃内灌入去甲肾上腺素冰水，静脉滴注 H2 受体拮抗剂或质子泵阻滞剂（奥美拉唑） 。（810 题共用选项） （2003）女性，50 岁，为

38、慢性阻塞性肺疾病(COPD) 支气管炎型患者，近 1 周受凉后咳嗽、气急加重，咳脓性痰。血气分析：PaO2 73 kPa(55 mmHg)，PaCO2 10 kPa(75 mmHg)。【ZL】8该 COPD 患者病情发展已出现 A.型呼吸衰竭 B.型呼吸衰竭 C.低氧血症 D.高碳酸血症 E.呼吸性酸中毒【ZL】9根据血气分析结果，该患者的呼吸功能障碍为A.通气功能障碍B.换气功能障碍C.通气和换气功能障碍并存D.肺泡膜增厚所致弥散功能降低E.通气血流比例增高【ZL】10对该患者的最佳治疗措施应为 A.联合应用抗生素静脉滴注B.应用祛痰药和解痉平喘药C.持续给予 2 L/分流量的氧吸入D.应用

39、呼吸兴奋剂以增加通气量E.控制感染和改善呼吸功能第三节 急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征（ARDS）亦称为成人呼吸窘迫综合征，是患者原来心肺功能正常，由于肺外或肺内的严重疾病引起肺毛细血管炎症性损伤，通透性增加，继发急性渗透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。临床表现为急性呼吸窘迫，难治性低氧血症。一、病因和病理生理（一）病因 主要病因为严重休克、严重创伤、严重感染（尤其是革兰阴性杆菌败血症伴感染性休克） 。此外，吸入刺激性气体和胃内容物、氧中毒、溺水、大量输血、急性胰腺炎、药物或麻醉品中毒等，均可引起肺泡-毛细血管急性损伤而发生 ARDS。3ARDS 共同性病理变化有 A.气道阻塞B.肺部感

40、染C.肺不张D.急性心力衰竭E.肺血管内皮和肺泡损害，肺间质水肿答案：E（二）病理生理1由于肺毛细血管内皮细胞与肺泡上皮细胞损伤，使肺血管通透性增加，引起肺间质水肿和肺泡水肿，导致氧弥散障碍和肺内分流增加而致低氧血症。2由于肺泡 型细胞受损，使肺表面活性物质减少，导致小气道陷闭、肺泡萎陷不张，肺顺应性降低，肺内分流增加，结果仍导致低氧血症。二、临床表现（一）症状 除原发病如外伤、感染、休克、中毒等临床表现外，主要症状为突发性进行性呼吸窘迫、气促、发绀，常伴有烦躁、焦虑、出汗等。其呼吸窘迫的特点是既不能用通常的氧疗使之改善，又不能用其他原发心肺疾病（如气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心力衰竭）解释。

41、（二）体征 早期体征可无异常，或仅闻及双肺少量干、湿啰音。后期可闻及湿啰音及管样呼吸音。三、诊断（一）有引起 ARDS 的原发病因，如严重外伤、感染、休克、中毒等。（二）突发性进行性呼吸窘迫，呼吸频率28 次/分钟，常用的给氧方法不能改善。（三）血气分析显示 PaO2 8kPa（60mmHg）PaCO2 早期降低，4.7kPa（35mmHg ） ，晚期发生通气不足致 PaCO2 增高；氧合指数（动脉血氧分压（mmHg）/吸入气 O2 浓度， PaO2/FiO2）200。36.成人呼吸窘迫综合征(ARDS) 的最重要的诊断依据是A.ZK（#呼吸频率增加，每分钟大于 28 次B.肺泡气-动脉血氧分

42、压差(PA-aDO2)降低C.氧合指数(PaO2FiO2)300D.肺内分流量减少E.血气分析显示为低氧伴轻度二氧化碳潴留答案:C（四）X 线胸片示肺纹理增多、模糊、或呈斑片状、大片状浸润阴影。（五）除外慢性肺疾病和左心功能衰竭。2006-1-099男， 64 岁。胆结石术后 5 天突发呼吸困难 l 小时，有 COPD 史 20 余年。查体：BP 11080mmHg，端坐呼吸，烦躁不安，大汗，口唇发绀，双肺可闻及少量干湿啰音，心率 120 次/分。该患者呼吸困难最可能的原因是并发A急性呼吸窘迫综名征B急性左心衰竭C继发肺部感染D自发性气避E右心衰竭答案;A四、治疗（一）氧疗 早期病例可用面罩给

43、氧，一般需吸高浓度（50%）的氧，使 SaO290%。亦可通过面罩或气管插管正压给氧。（二）呼气末正压通气（PEEP） 对氧疗无效的患者，应及早应用 PEEP。在进行机械通气时，吸气相呼吸道和肺泡内处于正压，在呼气末气道开放时，气道和肺泡压力均高于大气压。PEEP 能改善 ARDS 的换气功能，其作用原理为：使萎陷的小气道、肺泡扩张，增加功能残气量，有利于气体交换；增加肺间质静液压，有利于间质液回到血管腔，从而改善肺间质和肺泡水肿；增加肺顺应性，降低呼吸功和氧耗量；改善通气/血流比例失调，降低肺内动-静脉分流。PEEP 的压力宜从低水平 0.29 0.49kPa（3 5cmH2O ）开始，逐渐

44、增加至 0.98kPa（10cmH2O） 。病情稳定后逐渐降低 PEEP 的压力。2治疗成人呼吸窘迫综合征最有效的措施为A.低浓度持续吸氧B.高浓度吸氧C.正压机械通气D.呼气末正压通气E.应用糖皮质激素答案：D(4647 题共用题干 )(2001)男，51 岁，重症肺炎患者，入院后次日病情加重，突发持续性呼吸急促，发绀，伴烦躁，呼吸频率 38 次分，心率 108 次/分，律齐，两肺可闻及湿啰音。血气分析：pH7.34，PaO2 50 mmHg，PaCO2 30 mmHg。胸片示两中下肺纹理增多模糊，斑片状阴影，心胸比例正常。46.最可能的诊断是A.肺梗死B.急性左心衰竭C.自发性气胸D.肺不

45、张 E.成人呼吸窘迫综合征(ARDS)答案：E(2001)解析：患者由 ARDS 的高危因素严重肺感染，急性起病、呼吸频率和呼吸窘迫，低氧血症，胸部 X 线检查显示两肺浸润阴影，故诊断成立。47.为缓解病人的呼吸困难，最好采用A.高频通气B.持续气道正压通气(CAPA)C.呼气末正压通气(PEEP)D.高浓度吸氧E.双气道正压通气(Bi-PAP)答案：C(2001)解析：.呼气末正压通气(PEEP)可使呼气末肺容量增加，萎陷的小气道和肺泡在开放。(140141 题共用题干)女性，21 岁学生，不慎溺水后 2 小时出现呼吸困难急诊入院。查体：BP 9060mmHg 、R 40分、P 120分。烦

46、躁不安，唇发绀，双肺可闻及湿啰音，胸片示双肺呈大片状浸润阴影。140为明确诊断，该患者首选的检查是 A心电图B脑部 CTC血气分析D超声心动图E心肌损伤标志物 答案：C解析：病人有溺水病因，呼吸快，肺部阴影，所以应注意其呼吸功能，故首先应查血气分析。141 设诊断成立，在治疗中应及早使用的是 A高浓度鼻导管吸氧B增加输液量 C面罩吸氧D输胶体液E PEEP 答案：E解析：ARDS 最有效的治疗是 PEEP。（三）糖皮质激素的应用 激素能保护毛细血管内皮细胞和降低血管壁通透性，保护肺泡型细胞分泌表现活性物质，有抗炎和促进肺间质液吸收，以及抑制后期肺纤维化等作用。其使用原则为早期、大剂量和短程治疗，如地塞米松 2030mg，一日 23 次静脉滴注，疗程 23 天。（四）液体的合理输入 在保证血容量足够、血压稳定的前提下，要求出入液体量呈轻度负平衡（每天-500ml 左右） 。在内皮细胞受损的毛细血管通透性增加时，胶体液可渗入间质，加重肺水肿，故在 ARDS 早期不宜输胶体液。若因外伤出血过多必须输血，宜加用微过滤器输新鲜血，避免使用库存血。