1、1NO 的产生与信号途径摘 要：一氧化氮（NO）是一种高度活性分子，能通过细胞膜快速扩散，在植物中 NO 可通过酶促途径和非酶促途径产生。已在多种受病原物诱导的植物中检测到 NO 的产生。本文综述了 NO 在植物-病原物互作中 NO 诱发的过敏性(HR)、细胞死亡和植物抗病性的建立中起非常重要的信号调节作用。关键词：一氧化氮；信号转导；过敏性反应；抗病性NO 是一种气态自由基，能通过生物膜快速扩散，在生物组织中的半衰期大约为 6 s，这种极短半衰期赋予了 NO 高度活性， NO 能直接与金属复合物或其他自由基反应，也可以间接与 DNA、蛋白质、脂质反应。NO 在植物的许多新陈代谢和植物抗病性中
2、起着重要作用。1 NO 的产生和清除 植物中 NO 的产生是通过两种途径：NO 还原反应途径和氧化反应途径产生(图 1 所示)。1.1 NO 还原反应途径NO 还原反应途径主要是由依赖硝酸盐/亚硝酸盐产生 NO 和非酶类途径产生 NO。硝酸还原酶(nitrate reductase)主要功能是在依赖 NAD(P)H 途径中将硝酸盐还原成亚硝酸盐。包括细胞质硝酸还原酶(NR)和根部特有的细胞膜亚硝酸盐还原酶(Ni-NOR) 。NR 通过 NAD(P)H 还原亚硝酸盐一个电子而催化体内 NO 的产生，NR 控制植物叶片和根部的 NO 水平，而这个过程又是受该酶的磷酸化水平(Nigel et al.
3、,2006)。此外 Ni-NOR 参与了从亚硝基到 NO 的形成过程中，但是紧局限于根部。体外试验表明 NR 也能将亚硝酸盐还原成 NO，但是还原效率很低(Rockel et al.,2002)。有很多报告证明了 NR 在 NO 合成过程的作用。通过敲除 NR 基因突变体或沉默的遗传现象表明植物不能积累 NO 或调节 NO 在激发效应中的作用(Bright et al.,2006)。研究发现在依赖 NR 的缺陷突变体中，ABA 不能诱导NO 产生和气孔关闭，说明 NO 调节的 NO 合成在保卫细胞 ABA 信号传导中为主要步骤。更明确的是拟南芥的另一个 NR 亚型 NIA1 在 ABA 诱导气
4、孔关闭的过程中也起着 NO 的合成酶的作用(Ribeiro et al.,2009)。除了硝酸还原酶外，还2发现了一种质膜结合亚硝酸盐的 NO 还原酶能在烟草中将亚硝酸转化成 NO，这种酶与质膜 NR 不同(Stohr et al.,2006)。依赖线粒体电子转移的还原酶也能将亚硝还原成 NO，然而这种途径只发生在高等植物含氧量很低的根部。植物产生 NO 的非酶途径包括：在质外体的酸性环境中通过化学还原反应将亚硝酸还原为 NO；在线粒体中通过电子传递链中的电子也可以将亚硝酸还原为 NO；或以抗坏血酸作为还原剂与亚硝酸反应放出 NO；以及由类胡萝卜素通过光介导的亚硝酸盐的转化非酶促反应产生 NO
5、(李早霞,2008)。1.2 NO 氧化反应途径NO 氧化反应途径包括精氨酸来源的 NO 和其他胺类来源的 NO 合成。尽管有很多的实验证明 NR 和亚硝酸盐在 NO 形成的重要性，但是最近也很多研究报道了类 NOS 酶的存在，这使得另一种 NO 合成途径成为可能(Anglique et al.,2008)。然而在植物中却没有发现类似哺乳动物 NOSs 基因的植物基因。最早用动物 NOS 的拟制剂处理植物，发现植物对病原的抵抗力、抗性基因的诱导、过敏性坏死反应等都有所下降，同时 NO 的合成也下降了(Corpas et al.,2006)。之后有几个研究用 NOS 抑制剂进一步证实了一种依赖精
6、氨酸合成NO 途径来应答植物非生物胁迫、病原或是激发子。然而，最近的一项证明拟南芥提取物中包含一种依赖精氨酸活性产生精氨琥珀酸表明如果丝氨酸的合成没有被直接证明的话，则基于丝氨酸 NOS 活性试验可能被误解 (Tischner et al.,2007)。事实上，精氨酸和 NO 的直接联系是证明植物 NOS 存在的另一种证据。在植物 NO 氧化反应中除了精氨酸来源的 NO 外，其他胺类物质比如精胺和亚精胺等多胺也能触发植物 NO 的产生(Tun et al.,2006)。近来也有人推测羟胺(R-NHOH)可以被过氧化物或过氧化氢生成体系氧化成 NO，但是这种氧化效率低，而且植物中羟胺也未被证实。
7、3图 1 NO 在植物中的合成途径Fig1 The various routes of nitric oxide (NO) production in plants cells(引自 Magali et al.,2010)1.3 NO 的清除如果 NO 的信号传导不需要无限限制的传导下去时，这时 NO 必须能有效的移除。植物细胞内 NO 的清除有 2 种方式：一是 NO 自由基与 O2 反应生成NO3-和 NO2-，或与超氧阴离子反应生成过氧亚硝酸根(ONOO-)；二是 NO 被血红蛋白和谷胱甘肽等还原性分子还原。Hebelstrup 等(2008) 发现，在体外血红蛋白能够清除 NO，非共生
8、血红蛋白编码基因 GLB1 的缺失会造成延迟开花的表型，而超表达 GLB1 和 GLB2 则会造成开花时间的提前。NO 的清除并不代表它信号转导能力的终止，这些反应生成的产物有可能作为其它反应的底物，重新在体内生成 NO。2 NO 在植物抗病中的信号传导当植物受到病原物的侵染时，NO 诱导植物早期或晚期抗性基因 PAL 和PR-1 等表达。在 NO 信号传导中，关键酶为鸟苷酸环化酶、 NOS 和其他 NO 生成酶。重要的信号传导分子为 NO、cGMP、cADPR、Ca 2+和水杨酸(SA)。NO信号传导模式( 如图 2 所示)：刺激物诱导 NO 产生的增加，当 NO 的产生超过NO 的清除时，
9、cGMP 水平增加，并通过 cADPR 信号传导提高 Ca2+水平，这条传导途径与 MAP 激酶信号途径导致植物生物化学和基因表达改变。NO 也可能通过组蛋白巯基共同 S-硝酸化和蛋白酪氨酸硝基化。 RYR 钙离子通道也被 S-硝酸化改变了，巯基 S-硝酸化有效性也依赖与其他竞争活性氧水平。4图 2 NO 的抗病信号传导Fig.2 Nitric oxide signalling in plants2.1 亚硝基化半胱氨酸亚硝基化是翻译后修饰，包括蛋白半胱氨酸残基与 NO 可逆的共价结合，形成 S-亚硝基半胱氨酸。在拟南芥中，已经报道了许多潜在的带有NO 敏感的半胱氨酸残基的候选蛋白。NPR1
10、是病原相关基因 1(PR1)SA 应答的转录活剂。NPR1 是细胞质中的低聚物。在 SA 诱导的抗病性中，NPR1 游离成单体，并进入细胞核中 (Mou et al.,2003)。NPR1 的单体反应是硫氧还蛋白催化，而低聚化则是由 S-亚硝基化促进。然而通过用 NO 供体 S-亚硝基谷胱甘肽(GSNO) 处理拟南芥叶片原生质体时发现 NPR1 在细胞核中积累增加。因此推测 NPR1 的 S-亚硝基化可能是低聚物和单体间的媒介。S-亚硝基化的 NPR1 可逆的性质，使得 NPR1 在细胞质中对变化的还原环境和保持 NPR1 的平衡中的作用更有效，在细胞核中，NPR1 与转录因子 TGA1 相互
11、作用，在启动子结合，激发 PR 基因表达。在体内通过使用 GSNO 的研究表明 NPR1 和 TGA1 都倾向与 S-亚硝基化，从而支持 DNA 结合和 TGA1 保持稳定( Lindermayr et al.,2010)。因此 S-亚硝化在水杨酸介导的植物免疫中其中重要作用。5SA 结合蛋白 3(SABP3)是另一个 SA 信号传导中的关键因子，SABP3 可以通过 SA 激活的碳酸酐酶(CA)来积极调节植物防卫反应。SABP3 的 S-亚硝化减少了 SA 结合和 CA 活性，同时 SABP3 的 S-亚硝化水平的增加与 SNO 水平增加一致。SABP3 的 S-亚硝化是调节植物反应和病原诱
12、导的 HR 反应的一个负反应。然而这些结果表明 S-亚硝化也在 HR 中起了作用(Wang Y Q et al.,2010)。与上面一致的是，GAPDH(磷酸甘油醛脱氢酶)、过氧化还原蛋白 II E (PrxII E)和拟南芥 metacaspase 9 (AtMC9)在 HR 反应中都有发生 S-亚硝化。甘氨酸脱羧酶复合酶(GDC)是 C3 植物 C2 循环中光呼吸的关键酶，GDC 活性拟制剂能导致 ROS 的积累和提高细胞死亡(Tada et al.,2008)。当用 GSNO 处理植物，GDC中几个半胱氨酸残基 S-亚硝酸化，GDC 活性下降。此外细菌 hairpin 激发子也能诱导 N
13、O 爆发，拟制 GDC 的活性。因此 NO 调节的线粒体酶 GDC 能诱导ROS 积累，使得线粒体功能发现紊乱，并引起 HR 反应(Palmieri et al.,2010)。2.2 磷酸甘油醛脱氢酶(GAPDH)GAPDH 首先认为是所有活器官中的糖裂解酶，最近发现 GAPDH 参与了各种压迫反应中，GAPDH 是一个重要的氧化还原反应调节蛋白，它的催化活性被氧化反应、特定半胱氨酸 S-亚硝基化和酪氨酸硝基化所拟制 (Lozano et al.,2011)。 在植物中，越来越多的现象暗示 GAPDH 参与了氧化还原反应信号传导中，当用 H2O2 处理拟南芥，发现 GAPDH 两种亚型(GAP
14、C1 和 GAPC2)转移到线粒体外膜上。与其它糖裂解酶一起提供丙酮酸盐来阻止毒性 ROS 积累。为了支持这一发现，GAPC1 缺陷型植物表明线粒体功能紊乱，并增加了氧化压力(Rius et al2008)。用 H2O2 处理转基因拟南芥，触发细胞质中表达 GAPDH(GAPA)，发现当 GAPA 过量表达时，拟南芥减少了 ROS 的积累和细胞死亡。因此，推测GAPDH 在抗氧化系统中的作用可以被适当的 ROS 量所增强，当 ROS 和 NO 的水平高时，GAPDH 的活性受到拟制，这可能使得 ROS 在细胞质和线粒体中积累，并导致细胞死亡(Palmieri et al.,2009)。2.3
15、蛋白硝基化蛋白硝基化是在酪氨酸、色氨酸等芳香族氨基酸上共价结合一个硝基(R-NO2)。蛋白硝基化修饰主要由过氧亚硝基(ONOOH/ ONOO-)、它的反应衍生物6二氧化氮(NO2/ .NO2)和 ONOOCO2-来调节的。过氧亚硝基来源与 NO 与 O2-的反应中。通过使用荧光探针 HKGreen-2 和氨基苯荧光（APF）观察到植物抵抗反应中形成了过氧亚硝基。在基于叶盘法的 HKGreen-2 实验中，当使用无毒性的.P.syringae 处理拟南芥叶片时，36 小时后检测到过氧亚硝基。同样，在用激发子 INF1 处理烟草细胞时，6 小时后 APF 的量也达到了最大(Saito et al2
16、006)。在这两个试验中表明，过氧亚硝基的积累与 HR 和蛋白色氨酸硝基化程度一致。尽管已经发现硝基化在防卫/胁迫反应和氧化调节中起作用，但是其防卫信号途径还仍然不清楚。3 NO 在植物抗病性的功能3.1 NO 在过敏性细胞死亡的作用过敏性反应是病原菌侵染时植物在局部形成坏死斑以限制病害进一步侵染和扩散的反应。R 基因调节抗性的普遍特性是直接受侵染或周围细胞的死亡，这种现象被认为是拒绝给予入侵的活体寄生病原提供营养。尽管 HR 抵抗策略对寄主植物的很重要，HR 很多分子机理仍然不清楚。为了更透彻地研究 HR，植物病理学家开始寻求与动物中被称为细胞凋亡的程序性死亡(PCD)的相同机理，尤其是解释
17、 NO 的作用。NO 能至少通过两种途径来调节细胞死亡。第一种途径：NO 可能将乌头酸酶转化成离子调节蛋白(IRP)，铁离子调节蛋白调节编码在铁离子稳定中发挥作用蛋白的 mRNAs 转录和稳定性。结果自由铁离子浓度增加，产生芬顿反应(Fenton reaction)，从而形成羟基 HO-，HO-创造了一个宿主和病原致死的环境。第二种途径：NO 与 O2反应产生过氧硝酸盐(ONOO)，过氧硝酸盐在细胞程序死亡中起着重要作用(Jrg Durner et al .,1999)。在动物中，NO 通过与 O2 反应来与 ROIs 共同形成 ONOO, ONOO可以调节细胞的受损，ONOO-能与许多细胞元
18、件作用从而破坏细胞活性，而在植物中则对 ONOO具有一定的抵抗性。植物在没有被病原侵染时，处于了富含ONOO-的环境条件下，这样在光合作用的组织中就不可避免的产生了 NO，这也就解释了为什么植物对 ONOO-的抵抗作用的水平是如此高。动物细胞暴露在11000M 溶度范围的 ONOO-时，细胞死亡与溶度成线性相关，而大豆悬浮细7胞则能抵抗 1 mM 的 ONOO-。另一报道 0.1mM ONOO-浸入拟南芥叶片时导致明显的坏死病斑(Jeum et al.,2008)。NO 最早是在被注入无毒性细菌的大豆中发现的，随后在注入 P.s.pv. Maculicola 的拟南芥悬浮细胞和 P.s.pv.
19、tomato 的烟草产生 HR 时也发现了 NO。而白粉病菌 Blumeria graminis f.sp.hordei 诱导大麦表皮细胞短暂的 NO 暴发发生在 HR 相关的细胞崩解之前(Mara et al.,2004)。实验证据表明 NO 在植物防卫中起着中心作用，可能与氧化反应中间体(ROIs)的结合有关，而植物对潜在病原的最快速的反应之一是产生 NO 和 ROIs。试验证据表明在细胞死亡时 O2 被SOD 歧化成 H2O2 的量不断积累，因此认为细胞死亡是通过 NO 与 H2O2 而不是与 O2 的反应来实现的(Zago et al.,2006)。在过敏性坏死反应中，单独 NO 不能
20、在大豆中诱导 PCD，细胞死亡是依赖与 NO 和 ROIs 的均衡比例。如果过氧化物的水平高于 NO 水平，NO 与过氧化物反应形成过氧硝基盐，则不能诱导PCD。然而如果 NO 的水平高于过氧化物水平，则 NO 与 H2O2 反应诱导PCD(Steven et al.,2003)。NO 诱导的细胞死亡是通过引发蛋白酶起关键作用的反应，半胱氨酸蛋白酶在大豆细胞的过敏性死亡中起关键的调节作用，半胱氨酸蛋白酶具有广泛的细胞靶标(Creagh et al.,2003)。RD21 是拟南芥中一个编码半胱氨酸蛋白酶的基因，在拟南芥和烟草中过表达该基因会阻滞无毒病原菌和亚硝化胁迫诱导的细胞死亡。最近 Chi
21、chkova 等发现了一种与 TMV 诱导烟草 HR 有关的特异 caspase 蛋白质片段，哺乳动物 caspase-1 的不可逆抑制剂，能阻滞 NO 诱导的过敏性细胞死亡。3.2 NO 与植物抗病性NO 除了在过敏性坏死反应起作用外，在植物抗病性中也发挥作用。在植物中，大规模基因表达分析鉴定了很多被 NO 调节表达的基因。通过用气态NO 或是 NO 供体处理拟南芥植物或是细胞显示有 342 个基因的表达受到调控，而在拟南芥的根部受到调控的基因数量就显著少的多，在烟草中同样发现了数个受 NO 调控的基因(Frank et al.,2010)。这些结果显示 NO 应答基因大部分是于外界压力相关
22、并且有广泛功能的基因，这些功能包括植物抗性，氧化应激反应等。用 NO 供体处烟草或是悬浮细胞导致抗性相关基因的表达，这些基因包括8编码苯基丙氨酸(PAL)、病程相关蛋白(PR1)、水杨酸调节信号，而这些基因在植物抗病性中起着重要作用。随后的更多的研究表明 NO 能调节编码效应和调节蛋白的基因。然而，最近在过氧化氢酶缺陷突变体中，发现一部分特异基因由 NO 或 H2O2 调节，而目前被鉴定的基因中大多数是由这两者共同调节的，这也表明这两种不同的氧化还原的信号分子在基因靶标上有重叠。早在 1998 年 Delledonne 就报道了 NO 与植物抗病性有关，他们发现表达avrRpm1 无毒基因的细
23、菌病原 P. syringae pv. tomato (Pst) DC3000 本来在烟草中不相容，而当将 NOS 的拟制子 L-NNA 和 PBITU 浸入植物时，DC3000 的生长增加了，这表明 NO 在 R 基因调节的对病原的抗性中发挥着作用。NO 也被认为在被随后脂多糖(LPS)识别触发的基础抗性、病原相关分子模式 (PAMP)中起作用(Luis et al,.2006)。 AtNOA 功能缺失时，在对 LPS 应答时 NO 的积累也消失了，抗性相关的转录积累也减少了，而最重要的是对病原物 PstDC3000 的抵抗也降低了。总之，这些数据显示 NO 在基础抗病性中起着重要的信号作用
24、。NO 和 SNOs 在抗病性的作用也发挥着重要作用。在动物中，S-硝基化是作为基于氧化反应的翻译后修饰，并在细胞应答中支持着 NO 信号功能(Lee et al.,2008)。S-硝基化蛋白的三肽与 SNOs 反应形成亚硝基谷胱甘肽(GSNO)，并导致蛋白硫醇化(SH)(Palmieri et al.,2010)。最近在植物发现了一种能有效转换GSNO 的酶。拟南芥缺失 GSNO 还原酶功能的突变体，结果 SNOs 的细胞水平增加，而在增加 GSNO 还原酶功能的突变体中，AtGSNOR1 表达增加，并且GSNO 的转换也提高了。更重要的是缺失 AtGSNOR1 活性时，NHR 对小麦白粉病
25、 Blumeria graminis f.sp tritici 妥协了(Feechan et al., 2005)。此外(Romero-Puertas et al., 2008)，在缺失 AtGSNOR1 突变体中，发现在应答入侵病原或外源SA 处理时依赖 SA 基因表达被减少和推迟了，同时 SA 的积累也消失了。相反增加 AtGSNOR1 活性则提高了依赖 SA 的基因表达。因此 GSNO 还原酶调节SA 的合成和信号传导。NO 和 SNOs 在抗病性的作用如图 3 所示：9图 3 NO 和 SNOs 在抗病性的作用Fig 3 Proposed roles of NO and SNOs in
26、 plant disease resistance很多先天性抗病性都与抗病基因表达有关，在植物中 NO 信号传递给抗性基因表达通常是包括激活鸟苷酸环化酶和增加 cGMP 水平。NO 诱导的 PR1 和PAL1 基因与 SA 的合成有关，并且 NO 能导致 SA 积累，但是拟制了由茉莉酸调节的信号途径。SA 在 HR 调节的抗性中起着关键作用，部分是通过 PR 蛋白的诱导和增强大量抗性基因表达和氧化爆发。NO 能通过改变植物中 SA 水平来调节植物抗病性。研究发现转基因烟草 NahG 不能合成 SA，NO 处理不能诱导PR 1 的表达，表明 NO 诱导的 PR 1 表达需由 SA 介导。而且 N
27、O 供体处理试验中，将 TMV 接种于烟草，NO 处理能减轻野生型烟草过敏反应形成的坏死斑，而对 NahG 烟草却没有影响，相反 NOS 抑制剂或 NO 清除剂处理能减弱 SA 诱导的 SAR。此外 NO 能激活烟草中 SA 诱导的蛋白激酶和拟南芥中一个受 Ca2+和 Ca2+结合蛋白调节的 MAPK 级联反应。这些试验结果说明 NO 在植物 SAR 的信号转导途径中起重要作用，但其活性完全依赖于 SA(Zottini et al.,2007)。4 展望NO 现在被确定为许多物种中一个关键的信号分子。在植物中，NO 把许多新陈代谢协调的结合起来。在植物的抗病反应中，NO 信号调节气孔的关闭、抑
28、制开花、阻止一些酶的活性、激活丝裂原激活蛋白(MAP)激酶信号通路、调节细胞循环基因的表达、参与花粉管的重新取向、降低种子的休眠和刺激种子萌发。NO 还调节许多合成和对应答茉莉酸的基因、病原应答、乙烯合成和信号传导、苯基丙酸类合成途径、蛋白抗氧化机制、光合作用、细胞运输、细胞死亡和一些其他基本代谢途径。据推测，NO 还在柱头对花粉识别的生殖机制等过程中起作用。此外诱导 cGMP 水平的增加，并且也增加细胞内 Ca2+自由离10子。在植物中还有很多与 NO 有关的机制，包括抗逆和抗病机制都有很多地方未阐释清，今后对 NO 的研究包括植物 NOS 基因的克隆、亚硝基化作用的分子调控机制及与翻译后修
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