1、 灸法能否治疗炎症？炎症分为细菌性炎症和无菌性炎症。灸法能治疗无菌性炎症，下面是探讨灸法治疗无菌性炎症的可能机制。摘要：灸法主要通过抑制炎症因子的释放从而使血管舒张，解除血液循环障碍，加速炎症修复，消除疼痛，来根本性地治疗无菌性炎症。一 无菌性炎症病因：关节（如肩关节，膝关节，肘关节）周围的韧带、肌腱、肌肉被拉伤或长期受疲劳刺激而变性或是关节频繁的活动，滑囊在关节频繁活动时，肌腱也对滑囊产生刺激（挤压、碰撞） ，日积月累的磨损与刺激会使其润滑机制受到影响。此外，外界风寒湿的刺激，会使局部软组织内血管收缩，加重血液循环障碍，新陈代谢减缓，如此长期的刺激，形成累积性伤害，使软组织加速退变，最终发生
2、无菌性炎症。二 无菌性炎症的发生机制：由于理化因素的刺激，产生神经生长因子（NGF） 、前列腺素、缓激肽及致痛复合物；中和白介素可溶性受体，如 IL-1、IL-2 、IL-8、IL-12、IL-15 等；-干扰素，-肿瘤坏死因子；1-转移生长因子和 IL-10 等，长时间的持续刺激造成微循环障碍，使局部软组织周围形成水肿、血管收缩，血供障碍；非经典 C 伤害性感受器的激活产生了持久的疼痛，各种因素相互影响，最终形成无菌性炎症。三 灸治无菌性炎症的机制：1. 灸法的热刺激通过伤害性感受器的激活，促使 P 物质释放介导肥大细胞释放组织胺引起血管的舒张，改善微循环，加速炎症修复过程。2. 灸法的温热
3、效应能激活皮肤的温觉感受器，灸时的温度必定超过 36 摄氏度，此时皮肤的热觉感受器被激活，产生的效应是血管舒张，从而加大热量的散失，同时舒张血管的同时，改善回流，减轻局部的渗出、水肿而发挥抗炎作用。3. 灸法抑制炎症细胞因子的释放 【1 】有研究报道：认为 AGA 是中性粒细胞介导的炎症, 而 IL-1、TNF- 在此过程中是起关键作用的炎症细胞因子,是炎症反应的重要调节剂,可引起局部血管扩张、通透性增加、渗出、水肿、白细胞聚集、发热等炎症反应,还可作用于纤维细胞、破骨细胞和软骨细胞,从而导致软骨破坏、骨吸收。故实验当中能否有效抑制 IL-1、TNF- 等重要炎症细胞因子,降低局部含量,可特异
4、性地纠正 AGA 炎症反应的异常环节 ,中断 AGA 病理进程,达到防止关节破坏、畸形 ,保持关节功能的理想治疗效果就成为治疗 AGA 的关键。麦粒灸能有效抑制实验动物局部组织 IL-1、TNF- 水平,与模型组比较有明显差异(P001), 同时有促进 AGA 各种病理改变好转的作用, 而且无不良反应。4.灸法缓解局部痛症： 【2】4.1 痛觉感受器：在痛觉及其调制中除了经典的 C 伤害性感受器，还存在非经典的 C 伤害性感受器。在生理状态下有相当数量的 C 纤维对常规的伤害性刺激不反应，但在炎症时，可产生强烈的持续性反应。许多在正常情况下对弯曲关节不产生反应的传入纤维，在关节炎症时不断产生发
5、张的持续性激烈发放。在炎症钱所用不反应的传入纤维变成对各类机械刺激敏感。C 纤维的激活抑制了 SG 的活动，从而产生痛觉闸门假说。4.2 痛觉产生物质基础：在炎症过程中，产生与痛觉相关的神经生长因子（NGF）临床观察到类风湿性关节病病人的关节囊滑液中的 NGF 水平明显增高。由成纤维细胞和施旺细胞分泌的 NGF 能刺激肥大细胞释放组织胺，作用与外周神经末梢，增加其兴奋性。此外 NGF 也可直接和神经纤维膜上的 trKA 受体结合，经轴浆运输到背根神经元胞体，调节基因表达。NGF 能介导 P 物质和 CGRP 的 mRNA 的水平升高，加速痛敏过程。同样，IL-1、IL-1 可刺激 NGF 的合
6、成，从而上调 P物质的释放，通过肥大细胞过程对痛觉增敏。4.3 灸法的作用很复杂，但根据神经科学原理，神经末梢感受野，伤害性感受器的性质及分布可以推断，灸法产生的效应很大程度上激活的是 A 伤害性感受器A 伤害性多觉感受器。在闸门假说中，A 传入纤维的激活能介导 SG的激活，从而在脊髓层面可抑制疼痛。综上所述：在炎症过程中，能否有效抑制细胞因子的释放对炎症修复起到关键作用。本文通过细胞因子和痛觉产生为切入点，来阐述灸法是如何利用其特性来治疗无菌性炎症。参考文献：【1】李 彤,张全爱 ,陈洪沛等 , 麦粒灸对 AGA 模型大鼠外周炎症介质的影响. 四川医学,2007,3:223224. 【2 】 韩济生主编,神经科学原理,北京医科大学出版社,2002.
