1、肝脏系统之生理与疾病,肝脏、胆囊、胰脏的构造与作用,肝脏机能与肝细胞 构成窦室的细胞群 肝脏的三大营养素代谢 肝脏的解毒作用 胆汁的生成 胆囊与胆道的构造与功能 胰脏的构造与功能 胰液的分泌与功能,肝脏的机能与肝细胞,肝脏 体内新陈代谢的主要器官 主要功能是重组、合成营养素，并且针对毒素进行解毒与排泄 肝门脉(连接肠道与肝脏的血管)、肝动脉、肝静脉 肝细胞的增殖功能非常低，但若出现广泛的肝功能障碍或切除肝脏者，存余的肝细胞就会迅速增值,肝脏的机能与肝细胞,肝小叶 肝脏组织构成单位，多达50万个 中心有一条中心静脉，周围分布着放射状的肝细胞索 肝小叶可区分为中心带、中间带与周边带,构成窦室的细胞
2、群,窦室 行走于肝细胞索间的微血管，流经窦室的血液和肝细胞间物质交流非常快 构成窦室的细胞群 负责代谢的窦室壁细胞 血管内皮细胞 星细胞(伊东细胞):储存Vit-A 负责免疫功能的窦室细胞 库伯细胞：常存于肝脏的巨噬细胞 比特细胞：常存于肝脏的淋巴细胞,1.分泌胆汁 每日持续不断地分泌胆汁约6001000ml，经胆管流入十二指肠，帮助脂肪消化以及脂溶性维生素A、D、E、K的吸收。胆汁排入肠道，参与肝肠循环 2.代谢功能 食物消化后由肠道吸收的营养物质经门静脉系统进入肝。肝能将碳水化物、蛋白质和脂肪转化为糖原，储存于肝内。当血糖减少时，又将糖原分解为葡萄糖，释放入血液。 在蛋白质代谢过程中，肝主
3、要起合成、脱氨和转氨三个作用。蛋白质经消化液分解为氨基酸而被吸收，肝又利用氨基酸再重新合成人体所需要的各种重要的蛋白质，如清蛋白、纤维蛋白原和凝血酶原等。如肝损害严重，就可出现低蛋白血症和凝血功能障碍。体内代谢产生的氨是对人体有害的物质，肝能将大部分的氨合成尿素，经肾排出。肝细胞受损时，脱氨作用减退，血氨因此增高。肝细胞内有多种转氨酶，能将一种氨基酸转化为另一种氨基酸，以增加人体对不同食物的适应性。肝细胞受损而伴有细胞的变化时，转氨酶被释出于血液中，血内转氨酶就升高。 。,3.凝血功能 肝是合成或产生许多凝血物质的场所。除上述的纤维蛋白原、凝血酶原的合成外，还产生凝血因子、和。另外，储存在肝内
4、的维生素K对凝血酶原和凝血因子、的合成是不可缺少的。 4.解毒作用 代谢过程中产生的毒物或外来的毒物，在肝内主要通过单核吞噬细胞系统进行吞噬和通过分解、氧化和结合等方式而成为无毒。参与结合方式的主要是葡萄糖醛酸、甘氨酸等，与毒物结合后使之失去毒性或排出体外。5.吞噬或免疫作用 肝通过单核吞噬细胞系统的Kupffer细胞的吞噬作用，将细菌、抗原抗体复合物、色素和其他碎屑从血液中除去。此外，肝内有铁、铜、维生素B12、叶酸等造血因素，故间接参与造血。肝又储存大量血液，当急性失血时，有一定调节血液循环的作用。,肝在脂肪代谢中起重要作用，并能维持体内各种脂质（包括磷脂和胆固醇）的恒定性，使之保持一定浓
5、度和比例。 肝也参与多种维生素代谢。肝内胡萝卜素酶能将胡萝卜素转化为维生素A，并加以储存。肝还储存维生素B、维生素C、D、E和维生素K。 在激素代谢方面，肝对雌激素、垂体后叶分泌的抗利尿激素具有灭能作用；肾上腺皮质酮和醛固酮的中间代谢大部分在肝内进行。肝硬化时灭能作用减退。体内的雌激素增多引起蜘蛛痣、肝掌及男性乳房发育等现象；抗利尿激素和醛固酮的增多，促使体内水和钠的潴留，引起浮肿和腹水形成。 肝的再生能力和潜力很大。动物实验证明将正常肝切除70%80%，仍可维持正常的生理功能，且能在6周后修复生长到将近原来的重要。因此，当肝有局限性病变时，可施行肝段、肝叶乃至更大范围（如右三叶）肝切除术。另
6、一方面，肝对缺氧非常敏感，在常温下阻断注入肝的血流超过一定的时限，将可能引起严重的血压下降和不可逆的肝细胞缺氧坏死。故在肝外科临床实践中，常温下一次阻断注入肝的血流一般不应超过1020分钟为宜。,肝脏的三大营养素代谢,肝脏 含有醣类、脂质与蛋白质等三大营养素代谢所需的大量酵素 可储存代谢产生的物质 必要时可经血液循环把这些物质送到器官醣类代谢 葡萄糖和肝醣之间的转换脂质代谢 脂质与脂蛋白结合，送到全身各处的脂肪细胞储存 肝脏合成胆固醇，用来形成胆汁酸，分泌胆液蛋白质代谢 肝脏能合成必需胺基酸与非必需胺基酸,肝脏的解毒作用,肝脏的解毒作用肝细胞的酵素可改变酒精与药物等化学物质的构造与性质，使之变
7、成对身体无害尔且容易排出体外 酒精乙醛醋酸 水溶性药物尿液肾脏排出 脂溶性药物水溶性药物尿液或胆汁,胆汁的生成,胆汁的生成在肝脏形成，于胆囊浓缩后注入十二指肠胆汁的功能 在小肠协助消化与吸收脂肪 也可帮助不需要的胆红素与胆固醇排出体外胆汁的成分 有机物(胆汁酸、胆红素、卵磷脂、胆固醇等) 无机离子 水,胆囊与胆道 的构造与功能,胆囊的构造 形状像西洋梨的薄袋状器官 位于肝脏下方的凹陷处 可分为底部、体部与颈部胆囊的功能 主要是将胆汁浓缩成十倍浓度 储存胆汁，必要时再释放进入十二指肠,胆囊与胆道 的构造与功能,胆汁的排出调节摄食后约30mins，胆囊会开始收缩，使胆囊与总胆道内压提高，胆汁进入十
8、二指肠,胰脏的构造与功能,胰脏的构造 胃后方的细长型器官 结构上可分为头部、体部、尾部 主胰管、副胰管、导管 胰脏的功能 同时分泌荷尔蒙和消化酵素 胰脏内的小叶分泌含消化酵素的胰液，注入十二指肠 兰氏小岛(胰岛)分泌胰岛素和胰升糖素，维持血糖的稳定,胰液的分泌与功能,胰液的功能 胰液中98%是水，2%是电解质与消化酵素 胰液呈碱性，可中和胃酸，形成适合酵素作用的环境 胰淀粉酶、胰蛋白酶、胰脂肪酶,胰液的分泌与功能,摄食后胰液分泌根据其过程，可区分为以下三相 脑相 胃相 肠相,肝脏、胆囊、胰脏疾病的 特有症状与警讯,腹水的原因与机制 黄疸的原因与机制 全身倦怠的原因与诊断,腹水的原因与机制,腹水
9、的形成机转 腹腔内组织液过度累积的病征状况 造成腹水的疾病 腹膜病变癌症性腹膜炎 非腹膜病变肝硬化、郁血性心衰竭、肾病症候群 诊断腹水的方法 计算机断层扫描 超音波扫描 应调查腹水的性质与状况以确定原因疾病,黄疸的原因与机制,黄疸的原因 当血液中胆红素增加时，存在许多弹性蛋白(容易与胆红素结合)处，如眼结膜、皮肤等会看起来泛黄 胆红素是老化的红血球分解后，其内的血红素被送到肝脏结合生成的 黄疸的分类 溶血性黄疸 肝细胞性黄疸 阻塞性黄疸,全身倦怠的原因与诊断,全身倦怠 全身倦怠是一种身体与精神的自觉症状 许多疾病都会出现类似的自觉症状，消化系统之中，最容易造成倦怠感的就是肝脏疾病 有肝机能障碍
10、的人，不一定会马上出现倦怠感，不过急性肝炎的患者则会有持续倦怠、易疲劳的现象 全身倦怠的诊断流程 若怀疑疲劳的背后原因是肝病，就应进一步进行血液的肝机能检查,肝脏、胆囊、胰脏的检查方法,肝脏的一般性血液检查 发现肝疾病的第一步 肝脏的特殊检查 肝脏的影像检查 胆囊、胆道的检查 胰脏的检查,肝脏、胆囊、胰脏的检查方法,肝脏的一般性血液检查 肝脏的特殊检查肝机能异常的原因与其严重度的评估 肝脏的影像检查 胆囊、胆道的检查 胰脏的检查,肝脏、胆囊、胰脏的检查方法,肝脏的一般性血液检查 肝脏的特殊检查 肝脏的影像检查 肝病症状与肝癌相关检查 胆囊、胆道的检查 胰脏的检查,肝脏、胆囊、胰脏 的疾病与治疗
11、,A型肝炎 慢性肝炎 急性/慢性B型肝炎 急性/慢性C型肝炎 急性/慢性D型肝炎 E型肝炎 猛暴性肝炎 酒精性肝病 肝硬化 肝衰竭 肝癌,胆结石的种类与治疗 急性胆囊炎的病征与治疗 慢性胆囊炎的病征与治疗 急性胰脏炎的病征与治疗 慢性胰脏炎的病征与治疗 胰脏癌的病征与治疗,A型肝炎,病毒及分子生物学 血清标记和其临床意义 流行病学(Epidemiology) 临床特征(Clinical Features) 治疗与预防,A型肝炎病毒 (HAV),A型肝炎在第二次世界大战期间称为感染性肝炎，当时虽然有很多学者进行相关研究，但因为缺乏组织外培养的技术，使得彦就进展缓慢，病毒也不易分离 直到1967年
12、后才采用美国学者Deinhardt的方法：将有传染性肝炎病毒的患者血液注射到中美洲小猴，使牠们发生急性肝炎的症状，藉此来研究HAV HAV的特性 在电子显微镜下呈现约20nm的正二十面体结构的病毒颗粒 经加热、加酸或有机溶剂处理仍能存活，但紫外线、福尔马林、氯和煮沸可使其失去活性 其基因体为长为7500碱基的正单股RNA，型态和性质上与已知的小儿麻痹病毒颇类似，以人和其他灵长类为主要宿主,A型肝炎的血清标记,A型肝炎的流行病学,HAV的感染性极强，主要是经由粪便污染的食物或饮水经口传染，但亦有输血传染的少数病例 多流行在未开发或开发中国家，公共卫生与家庭卫生越差的地方，盛行率越高，且多发生在年
13、轻人身上，甚至可达100% 台湾地区原属于高感染区：早年统计95%的成人和80%以上的中学生体内已有抗体存在，表示曾经受到HAV感染；但近年来经卫生机关的倡导和环境卫生的改善，目前该年龄层的抗体盛行率仅有14%，但同时一般民众对A型肝炎的免疫力也随之下降，若一旦有HAV的流行则令人胆颤心惊 例如1988年上海A型肝炎大流行，共有临床病例31万例，每10万人口的罹患率近4000，发病者很多吃过受到HAV污染的毛虷，最后共有47例死亡，但98%皆完全康复,A型肝炎的临床病程,HAV经口进入人体后，经肝门脉进入肝脏细胞内复制，再藉胆汁由肠道粪便排出病毒颗粒。但发病两周后，粪便中的病毒就不易发现，即不
14、再有传染性 A型肝炎的潜伏期为2-6周，急期发作较为常见，但有1/41/3为缓慢发作，85%的病人不出现黄疸，甚至无症状 临床症状与一般急性肝炎雷同，但A型肝炎病例较亦有类似感冒的抱怨，如头痛、发烧和肌肉酸疼等 肝功能异常在二周到一个月内会回复，发展成猛暴性肝炎的机会约1/1000,A型肝炎的治疗与预防,治疗 对病毒性肝炎而言，当前并没有特殊药物可以减少肝脏发言的程度。因此对急性A型肝炎的治疗原则应以休息、饮食和支持性疗法为主；避免酗酒和不必要的药物可防止对肝脏的二次伤害 预防 良好的个人卫生习惯是预防HAV病从口入的最佳方法 被动免疫：肌肉注射免疫球蛋白(ISG) 主动免疫：接种A型肝炎疫苗
15、,慢性肝炎,流行病学 台湾地区是慢性病毒肝炎的盛行区，其中80%归因于B型肝炎病毒(HBV)，其余则大多与C型肝炎病毒有关 定义 早期的研究均将慢性肝炎定义为肝细胞持续发炎或肝功能持续偏高超过6个月以上，且无好转及缓解的征兆，但此种定义缺乏坚实的理论根据。 现今广泛应用的系统是1997年修订，乃依肝脏组织病理型态分为 慢性持续性肝炎(CPH) 慢性活动性肝炎(CAH) 慢性小叶性肝炎(CLH) 其中并不包括肝硬化；但此三者并非泾渭分明，而是随病程进展来互变,慢性肝炎,临床症状 慢性肝炎之症状大多轻微而无特异性，因此易被忽略。最常见者为倦怠或易累感，所以临床医师不易由患者有无症状去判定慢性肝炎之
16、严重度，目前也缺乏公认的方法或仪器对症状加以分级 实验室检查 这是最常用来评估或分级慢性肝炎严重性的方法，例如血清转胺酶(ALT和AST)几乎在所有慢性肝炎患者均会上升，而在病情减缓或治疗成功时会降至正常范围。然而血清ALT和AST值的高低并不能真实反应病情的严重度，和肝组织病理变化仍有落差，所以肝功能正常也非肝病好转的保证 慢性肝炎可依病因分成以下几类： 慢性B型肝炎 慢性C型肝炎 慢性D型肝炎 自体免疫肝炎 药物性慢性肝炎 原因不明之慢性肝炎,慢性B型肝炎,慢性B型肝炎之重要性 全世界约有3亿5千万个B型肝炎带原者，其中6000万人最终可能死于肝癌，而4500万人最终可能死于肝硬化，据估计
17、每年约有100万人死于慢性B型肝炎及其并发症 台湾地区自从民国73年开始实施新生儿B型肝炎疫苗注射后，成效良好，学龄前儿童之带原率已从10%大幅降低至小于1% 然而成年人之中仍有15%20%是B型肝炎带原者，且肝硬化与慢性肝炎为十大死因之第6位，肝癌为男性癌症死因之第1位，女性之第3位,慢性B型肝炎,HBV病毒简介 HBV传播模式 HBV血清标记及临床意义 急性B型肝炎 慢性B型肝炎带原者之自然病史 慢性B型肝炎之治疗 抗病毒药物干扰素、lamivudine 免疫调节剂 慢性B型肝炎之预防,慢性B型肝炎,HBV病毒简介 HBV属DNA病毒，其核心中之基因体只有3.2kbp，构造非常独特，为不完
18、全之双链DNA HBV传播模式 HBV主要经由体液传播，包括血液和生殖液。在台湾，慢性B型肝炎带原者绝大多数是在小时候受到感染，其中一半来自于垂直感染，另一半来自于水平感染，年龄越小，受到HBV感染后变成终生带原者之机率越高 垂直感染：胎儿生产过程中受到带原者母亲血中或生殖液中HBV之感染 水平感染：即得自周遭环境之密切接触,HBV血清标记及临床意义,急性B型肝炎,发生率 在台湾，HBV感染大多发生于新生期或孩童期，孩童时期以前病毒感染较少引起严重之宿主反应而呈临床症状，但成年人若罹患急性B型肝炎，则有部分患者会出现症状，甚至引发黄疸或猛暴性肝炎 病程 HBV侵入人体至病发之潜伏期平均约411
19、08天，可分为 出现前趋症状(prodromal phase) 前黄疸期(preicteric phase) 黄疸期 一般在病发后6个月内完全康复，但是成年人之急性B型肝炎有以上典型症状的仅1/3，其他常是在抽血检验中被意外发现,慢性B型肝炎带原者之自然病史,慢性B型肝炎带原者之自然病史基本上可分三个阶段 宿主容忍期(tolerance phase)：B型肝炎病毒在患者肝细胞中大量复制，青春期以前之带原者大多处于这种状态 病毒廓清期(virus clearance phase)：HBV核心抗原具特异性之毒杀性T淋巴球开始会攻击含有活跃病毒复制之肝细胞，因而引起肝炎，主要目的在清除躲在肝细胞内之
20、病毒 病毒残留期(residual HBV integrated phase)： 残留的病毒因嵌入肝细胞之染色体中，因此不能复制完整的病毒，其肝组织呈现两极化，不是轻微变化就是肝硬化,慢性B型肝炎之治疗与预防,由上述慢性B型肝炎带原者之自然病史及致病机转，可看出HBV居于先期主导地位，宿主免疫反应则居后期重要地位，因此慢性B型肝炎之治疗药物不外乎分为 抗病毒药物现今治疗B肝的主流 干扰素 lamivudine 免疫调节剂 预防： 完整接种B型肝炎疫苗是最佳的方法,慢性B型肝炎之治疗,干扰素 功效：同时具有抗病毒及免疫调节之效用 副作用：全身性倦怠、发烧、血小板及白血球 下降、精神焦虑烦躁、失眠
21、、产生抗干扰素抗体 禁忌：代偿失调之肝脏疾病、血球过低、甲状腺功能异常、忧郁症病史、孕妇、药物或酒精成瘾、自体免疫疾病病史 lamivudine 功效：可有效抑制HBV在肝细胞中之复制，其作用主要在HBV RNA形成DNA之反转录反应 问题：HBV对其产生抗药性的机率相当高,C型肝炎,C型肝炎之发现 HCV血清标记及临床意义 C型肝炎之传染途径 慢性C型肝炎之组织病理学特征 C型肝炎之自然病史 慢性C型肝炎之治疗,C型肝炎,C型肝炎之发现 1960年代多次输血的病人发生肝炎的比例高达80%，而后虽经过HBsAg的筛检，使得输血者B型肝炎的比例下降一半，但输血后肝炎发生率只下降25% 非A非B型
22、肝炎C型肝炎 C型肝炎病毒(HCV) 为正单股RNA病毒，全长约9.4kb 1989年首先由美国学者应用分子生物学方法于受感染的黑猩猩血浆中选殖出来,C型肝炎,HCV血清标记及临床意义,C型肝炎,C型肝炎之传染途径 经皮传染： 输血、静脉药瘾、器官移植、血液透析、院内感染、民俗医疗、针灸、刺青 非经皮传染： 母子传染、家庭内接触、性行为、不明原因 台湾地区各族群C型肝炎抗体盛行率,C型肝炎,慢性C型肝炎之组织病理学特征 胆道损害(60%) 门脉区淋巴球聚积/滤泡形成(57%) 肝细胞内脂肪堆积(52%) 肝小叶发炎活性(28%) C型肝炎之自然病史,急性C型肝炎,25%有症状，少有猛暴性肝炎,
23、75%无症状,10-20%恢复,80-90%慢性感染,60-70%慢性肝炎,20-30%肝硬化,5-15%肝癌,10年,20年,30年,C型肝炎,慢性C型肝炎之治疗干扰素 干扰素治疗反应 治疗终点(end point)：以血清内HCV RNA的消失与否作为判断疗效的重要参考 无反应(nonresponse)：病患对干扰素治疗没有反应，而在临床上以突破或血清ALT值始终维持异常 复发(replace)：只对干扰素治疗有ETVR，但在治疗结束后血清ALT值无法维持正常，或血清HCV RNA再度侦测到 治疗的最终目标病毒学方面的持久反应，同时伴随组织学方面的改善，并进而避免末期肝炎相关并发症，延长病
24、患生命,D型肝炎,D型肝炎病毒 D型肝炎之传染途径 HDV血清标记及临床意义 急性D型肝炎与慢性B型肝炎之关系 慢性D型肝炎之治疗与预防,D型肝炎,D型肝炎病毒(HDV)简介 HDV大小约36nm，中心无核心颗粒，遗传基因为RNA大小，约1.7kbp HDV是一个缺陷性病毒，要有HBV之帮忙才能形成具传染力之完整病毒 当HDV和HBV两种病毒同时存在时，HDV会抑制HBV之复制 1993年Casey将HDV分成三种基因型 第一型最常见，可见于世界各地 第二型仅在日本和台湾被发现 第三型则仅被发现于南美洲北方的严重型急性肝炎病人中,D型肝炎,HDV之传染途径 HDV因需HBV之助才能产生具传染性
25、之病毒颗粒，因此HDV的传染途径不外乎 HDV附加感染于慢性慢性B型肝炎带原者造成慢性D型肝炎带原者 与HBV一起传染病人HDV甚少长留患者体内，一般会随着急性B型肝炎之好转而消失 HDV的传染途径主要为性交所以在娼妓及静脉注射毒瘾者的机率明显增加，且D型肝炎患者之配偶罹患率之机率亦高达27%,D型肝炎,HDV血清标记及临床意义,D型肝炎,急性D型肝炎与慢性B型肝炎之关系 慢性B型肝炎患者有急性发作现象时，约有6.5 14.3%是由于HDV附加感染之关系 临床上可见其血清Anti-HDV由阴转阳或其效价有明显逐步增加之趋势 病情严重者可能导致肝衰竭，研究显示猛暴性或亚猛暴性肝衰竭患者属慢性B型
26、肝炎带原者且附加HDV感染之机率高达2447%,D型肝炎,慢性D型肝炎 HDV病毒一旦附加感染于慢性B型肝炎带原者，90%会常留患者体内，形成慢性D型肝炎 在台湾，有无附加HDV感染之慢性B型肝炎患者转变成肝硬化的比率相当 慢性D型肝炎之治疗 目前并无特殊有效治疗的药物 慢性D型肝炎之预防 慢性B型肝炎带原者应减少不正常之性交，以减少感染HDV之机会 根治之道士消除B型肝炎带原者，因此应加强B型肝炎疫苗之接种,E型肝炎,E型肝炎病毒 1955年首先在印度新德里流行，由于感染途径与A型肝炎相似，一度被认为是A型肝炎大流行，后来1990年Reyes才成功萃取出HEV HEV血清标记及临床意义E型肝
27、炎之病程 潜伏期约2-9周，病程分为前趋期、黄疸期和复原期 E型肝炎之治疗与预防 目前无特殊疗法，有人用免疫球蛋白作预防性治疗，但成效未定 E型肝炎的预防跟A型肝炎一样，要防止饮食或食物被粪便污染,猛暴性肝炎,猛暴性肝炎的定义 肝炎病毒或药物等原因导致细胞大范围坏死、发病八周内容易造病变等肝衰竭症状的肝炎 急性肝炎中约12%容易猛暴化，救活率约2040%左右 猛暴性肝炎的发生机制不明，致病原因7080%为肝炎病毒，其中接近半数是HBV 猛暴性肝炎的症状 猛暴性肝炎的并发症 猛暴性肝炎的治疗,酒精性肝病,酒精性肝病从组织学上可以分成三期： 酒精性脂肪肝(Alcoholic Fatty Liver
28、) 酒精性肝炎(Alcoholic Hepatitis) 酒精性肝硬化(Alcoholic Cirrhosis) 在同一病人身上，可能会同时发现二种或二种以上的这些组织学状态 发生率与流行病学(Incidence and Epidemiology) 在美国，酗酒是引起慢性肝病最重要的病因；酒精性肝病再男性的发生率是女性的三倍 病因学(Etiology) 酒精性肝病的病因学仍有争议，而大多认为和多种因子有关。然而肝脏仍是负责排除酒精的主要器官,酒精性脂肪肝,致病原理(Pathogenesis) 因为NADH升高造成肝脏氧化还原作用的改变，脂肪滴积聚在肝细胞中，造成脂肪肝 临床特征(Clinica
29、l Features) 通常会表现出无症状的肝肿大和微小的肝化学异常 实验室检查(Laboratory Studies) 大多数的病患其血清中转胺酶(AST/ALT)浓度会升高，但通常小于300IU/L 病程与预后(Course and Prognosis) 酒精性脂肪肝是一种良性病变，除非它合并有小静脉周围纤维化或泡沫样变性 治疗主要为营养供应和戒酒，通常在治疗六周之内可使之防浸润消退,酒精性肝炎 (Alcoholic Hepatitis),致病原理(Pathogenesis) 脂肪堆积和长期酗酒造成肝细胞缺氧和中央静脉周围坏死；而酒精代谢的中间产物乙醛则会破坏细胞内系统的平衡而造成水肿 临
30、床特征(Clinical Features) 大多数的病人会发现到体质上的症状，如厌食、恶心、身体不适和虚弱，而腹痛、发烧和黄疸也是主要症状 实验室检查(Laboratory Studies) 超过一半的病患会有贫血的现象，常见的还有白血球过多、AST/ALT浓度和胆红素升高 病程与预后(Course and Prognosis) 早期死亡率1978%，长期的预后不良因子包括肝组织纤维化、肝硬化及持续酗酒 戒酒在酒精性肝炎的治疗上是必要的，而维生素及营养补充也是要列入治疗计划中,酒精性肝硬化 (Alcoholic Cirrhosis),致病原理(Pathogenesis) 肝脏纤维化是酒精性肝
31、硬化的主要特征，是由肝细胞、纤维母细胞及其他非实质细胞产生的胶原蛋白造成 临床特征(Clinical Features) 病患会表现出多种慢性肝病的并发症，但有1020%的病患是没有症状的 实验室检查(Laboratory Studies) 病患常会有贫血的现象，另外还有白血球过多、轻微的AST/ALT浓度和胆红素升高 病程与预后(Course and Prognosis) 戒酒在酒精性肝硬化的预后占有重要的地位 酒精性肝炎的处理重点在于防止与控制并发症,肝硬化,定义 病理学上肝硬化是指波及肝脏全面性的纤维化合并结节形成，其中纤维主要由胶原蛋白所组成，但肝细胞坏死后导致纤维化之机转至今尚不清楚
32、 分类 依结节大小小结节型、大结节型、混合型 依肝细胞坏死是否仍然存在活动型、不活动型 依肝脏功能之好坏代偿良好、失代偿性 依并发症之有无无并发症、有并发症 诊断 肝硬化本身不会造成任何症状，所以诊断上是一大挑战；但若出现若干并发症，再配合腹部超音波检查则比较容易提供有价值的数据,肝硬化常见的各种症状,手掌红斑 蜘蛛痔 腹水 下肢水肿,肝硬化,并发症及其治疗 肝门脉高压、腹水形成、肝性脑病变 肝硬化之治疗与预防 已形成之肝硬化目前仍无有效疗法，若无法控制则可考虑肝脏移植；针对病因如慢性肝炎或酒精性肝硬化则可预防肝硬化形成,肝门脉高压,定义 肝门脉压7mmHg或肝静脉压力差6mmHg 形成机转
33、肝硬化破坏肝内结构，使肝门脉阻力增大而导致肝门脉高压 治疗 可分为四个层次 急性食道/胃静脉曲张出血之治疗 预防再度出血 预防初次食道/胃静脉曲张出血 预防肝门脉高压之形成或加重,腹水形成及 原发性细菌性腹膜炎,形成机转 纳离子和水分滞积体内，造成全身水分过多，加上肝硬化造成肝脏相关之静脉血流和淋巴流受阻，使其末梢小血管或淋巴小管之水分外渗进入腹腔中 诊断 腹水：敲诊会有 “shifting dullness”，腹部超音波检查则相当敏感 原发性细菌性腹膜炎：临床上常有发烧、腹痛之症状，触诊时会有反弹痛及压痛，抽取腹水检验则可确定诊断 治疗 腹水：平躺、使用aldosterone inhibit
34、ors、补充albumin、若有脚肿应限水限盐、必要时可抽腹水 原发性细菌性腹膜炎：病原菌通常为好气性革兰氏阴性杆菌，诊断确定后立即给予第三代cephalosporin注射,肝性脑病变,定义 急/慢性肝病严重影响其肝功能时，患者会出现中枢神经系统之症状，随肝病情况之好转具有可逆性 形成机转 至今未明，但知道某些物质产生于肠胃道而未能经肝脏代谢，使其浓度过高而直接影响到中枢神经之功能 诱发因子 感染、肠胃道出血、低钾血症、便秘、食用大量蛋白质、肝脏功能急性恶化、戒酒症候群 临床分期 治疗原则,肝性脑病变,临床分期,肝性脑病变,治疗原则 急性患者： 找出诱发因子并处理之 将肠内之含氮物质排空 控制
35、食物中蛋白质含量 喝Lactulose或Lactitol 输液给予要考虑提供之热量、总体积以及电解质 慢性患者 避免给予含氮的药物 控制食物中蛋白质含量50g/天，以植物性蛋白质为主 每天排便至少2次 长期口服Lactulose或Lactitol,肝 衰 竭,定义 肝脏是人体最重要的新陈代谢器官，肝衰竭就是指肝机能丧失所引起的病症，严重的话可能致死 病因 几乎所有的肝疾病皆可能并发肝衰竭；在台湾，病毒性肝炎、肝硬化、肝癌是最常见的原因 临床症状 一般健康情况恶化、黄疸、水肿及腹水、发烧及败血症、肝口味、循环及呼吸系统变化、血液凝固系统变化、肝脑病变 猛暴性肝衰竭 治疗 目前内科的治疗法仅支持性
36、，其对慢性肝衰竭效果较好，但无法痊愈 生物人工肝脏 肝脏移植,肝衰竭常见的各种症状,猛暴性肝衰竭,常见的猛暴性肝衰竭病因如下： 感染、药物、缺氧、代谢性异常 临床症状 肝脑病变 代谢异常 电解质及酸碱不平衡 肾衰竭 脑水肿 预后 一般预后很差，第一、二期的存活率66%，但第三、四期的存活率降至66% 病人常常是生命力最旺盛的青壮年，而这种死亡率高但又可能完全痊愈,肝 癌 (Hepatoma),发生率与流行病学(Incidence and Epidemiology) 原发性肝脏恶性病变包括肝细胞癌、肝母细胞癌及肉瘤。肝癌在美国并不常见，但却是是世界上第二常见的恶性肿瘤，尤其是亚洲和南非洲有高发生
37、率 病因(Etiology) 85%的肝癌病人和原有的肝硬化有关，在美国多是由酒精引起，而世界上大部分的病例则是和B型肝炎的感染有密切的关系；数据显示B型肝炎病毒可能有致癌性，以台湾为例，有慢性B型肝炎感染者其罹患肝癌的危险性较一般人高出200倍 肝炎之高危险群 肝硬化病人 肝癌之家族史 慢性B型肝炎或C型肝炎患者 B型肝炎带原者,肝 癌 (Hepatoma),临床特征(Clinical Features) 通常呈现非特异性的疲倦无力及体重减轻，同时带有模糊不清的上腹或右上腹痛及腹胀；在肝硬化的病人中，如果有突然恶化的黄疸或是腹水增加，则可能是癌症发生的预兆,肝 癌 (Hepatoma),构造
38、与功能检查 肝癌病人其碱性磷酸酶可能会明显升高 80%的病人会有血清中-胎儿蛋白的上升 在台湾，80%的肝癌病人血液中有HBsAg的存在 肝癌的诊断可藉由超音波或计算机断层中在肝中找到一个或多个肿块而确定，要诊断确定则要配合作组织切片 血管摄影则可显示肝癌血管供应情形以供手术参考,肝 癌 (Hepatoma),自然病史,肝 癌 (Hepatoma),目前肝癌之治疗方法包括 手术切除 无明显或轻微肝硬化而肝机能良好者全叶切除 合并明显的肝硬化部分肝切除 小型肝癌楔型切除 肝动脉栓塞治疗 利用血管摄影技术将营养肝肿瘤的肝动脉与以阻塞，可使肿瘤产生缺血性坏死，使肿瘤变小或消失 可顺道加入lipiod
39、ol及抗癌物质 缺点是肝癌不易完全坏死，残留的肿瘤易复发 酒精注射治疗 肝癌体积很小或不宜开刀时，则可作局部治疗 以95%以上的无水酒精在超音波的指引下直接打入肿瘤内，无水酒精会使细胞蛋白质坏死凝固 肝脏移植,肝 癌 (Hepatoma),肝癌之存活率与预后 比起其他早期的癌症而言，小型肝癌之5年存活率相差甚多，其原因为 大部分的肝癌病人在治疗后会再发或一发现即为多发性 大部分肝癌病人合并有肝硬化，因此有些病人反而不是死于肝癌，而是死于肝硬化之并发症 病人之预后与其肝癌再发之速度有密切之关系：一般是开始时较慢，然后有如重力加速度般越来越快，再发之时间越短 整体而言，肝癌之早期发现大概可以使约1
40、/3之病人得到类似痊愈之效果，另外1/3病人之生命可以或多或少延长,胆结石 (Cholelithiasis),病因(Etiology) 大部分的胆结石以胆固醇为主要成分，容易形成胆结石的因子有药物、肥胖、糖尿病、手术、饮食、遗传、酒精性肝硬化等 胆结石的分类 临床特征(Clinical Features) 主要症状是反复发作的右上腹痛或上腹痛，这种疼痛被称为胆道绞痛，但却是一种持续性的疼痛而非绞痛 超音波扫描 诊断胆结石疾病时，超音波的正确率达95% 并发症(Complications) 急性胆囊炎、胆道阻塞或狭窄、胰脏炎、胆囊癌、胆结石肠阻塞 胆道引流法,急性胆囊炎 (Acute Chole
41、cystitis),病因(Etiology) 当胆囊或胆管因为胆结石嵌入后阻塞，造成胆囊壁的急性发炎后就会引起急性胆囊炎 临床特征(Clinical Features) 急性胆囊炎会有各种不同的表现方式，从完全没有症状道需要紧急外科手术处理都有；右上腹部或上腹部疼痛为主要症状，通常会合并恶心、呕吐和发烧，特别是在吃完富含脂肪的饮食后最容易出现症状 构造与功能检查 评估急性胆囊炎最有用的检查就是腹部超音波检查，除了胆结石之外，超音波还可以发现胆囊扩张、胆囊壁增厚和胆囊周围积液 处理(Management) 急性胆囊炎的病人都应该要住院，放置鼻管、静脉注射水分；抗生素则要保留到有明显败血症时才使用
42、。一但确定有败血症或不可避免胆囊可能会破坏时，就应该尽早施以胆囊切除手术,慢性胆囊炎 (Chronic Cholecystitis),病因(Etiology) 可能是急性胆囊炎不断复发引起的慢性发炎细胞聚集、纤维化、黏膜变的扁平及胆囊沾黏道腹膜和附近器官的结果 临床特征(Clinical Features) 慢性胆囊炎会以重复发生稀疏的上腹部或右上腹部疼痛表现，疼痛通常是稳定的、发作很快、持续长达三个小时，而且会放射到肩部或颈部，并可能会合并有恶心、发烧和呕吐的现象 构造与功能检查 评估慢性胆囊炎最有用的检查就是右上腹部超音波检查，可以很可靠地找到回音产生性胆结石 处理(Management)
43、 慢性胆囊炎的病人应该以开腹术或腹腔境的方法进行胆囊切除术；因为胆囊切除数有依些并发症发生甚至致死，故大多数的医师并不赞成预防性的胆囊切除,急性胰脏炎 (Acute Pancreatitis),病因(Etiology) 造成急性胰脏炎的原因很多，其中胆石症及酗酒为最常见之病因(约占7080%)，其次是高血脂症的病患也是急性胰脏炎的高危险群 临床特征(Clinical Features) 主要有急性腹痛、血液或尿液中的胰脏酵素上升 并发症(Complications) 急性胰脏炎的并发症会使住院时间延长，并使死亡率提高。休克是胰脏炎主要的死因，60%的病患会在病程早期出现缺氧的现象，25%的病患
44、则会发展出假囊肿 处理(Management) 轻度或中度胰脏炎以静脉补充水分，并施以静脉给药，大多数病人可以在23天内重新进食液体食物；只有在发生严重的心肺、败血症、肾脏或出血性并发症时，才需要以手术切除坏死的胰脏,慢性胰脏炎 (Chronic Pancreatitis),病因(Etiology) 慢性胰脏炎的致病原因与机转至今仍未明了，但有一些疾病很可能会导致慢性胰脏炎，例如酒精、新陈代谢异常、先天性或遗传性疾病等，其中以酒精最为重要(约占60%) 临床特征(Clinical Features) 90%的病患会有反复性或持续性之上腹痛，其腹痛情形与急性胰脏炎有时难以区别，但有10%的病人完
45、全没有疼痛,慢性胰脏炎 (Chronic Pancreatitis),构造与功能检查 腹部X光摄影在出现胰脏的钙化时，诊断为慢性胰脏炎有90%的准确度；计算机断层扫描侦测钙化较为灵敏，而且可能发现胰管扩张或胰脏实质萎缩的现象 并发症(Complications) 全身并发症有糖尿病、脂肪便，还会导致癌症发生率增加 处理(Management) 戒酒、少量餐饮以减少餐后胰脏分泌、使用简单止痛剂,胰脏癌,盛行率与流行病学(Incidence and Epidemiology) 在所有的胰脏癌症中，来自外分泌系统的癌症占95%左右，其中以胰管上细胞之腺癌为主。西方人罹患胰脏癌的比例较东方人为高，但全
46、世界胰脏癌发生率均有升高的趋势 临床特征(Clinical Features) 早期的胰脏癌是没有甚么症状的，随着癌症渐渐扩大，就会陆续出现上腹痛、背痛、黄疸、体重减轻及下痢等症状；由于胰脏癌会破坏大部分的胰脏实质，使得分泌胰岛素之细胞大量减少，因此会发生糖尿病,胰脏癌,胰脏癌肿瘤标记 包括癌胚胎抗原(CEA)、血清储铁蛋白、血清核糖核酸酶(RN-ase)、胰脏癌胎抗原(POA)、糖锁抗原(CA19-19)等，其中以CA19-9的敏感性及特异性较高，配合超音波检查可以诊断约80%以上的胰脏癌，然而这些都是属于晚期的胰脏癌 治疗 包括切除手术、姑息性手术、化学治疗、放射线治疗、PTC-D或ERBD引流减黄。几乎90%以上的胰脏癌发现时都已无法手术治疗，如果尚能接受手术，应以手术治疗为优先，因为这是存活的最佳机会,
