1、脑梗死的诊治,定义：脑梗死又叫缺血性卒中。是指脑部血供障碍 缺血缺氧 脑组织缺血坏死或软化。约占脑卒中的80，包括脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性脑梗死，以脑血栓形成最常见。,一、病因： 动脉壁病变：最常见的是动脉粥样硬化，伴高血压，高血糖和高血脂加重动脉硬化。 动脉炎，血液系统病变，动脉本身发育不良，药物性等 其它：难以找到确切的病因，可能与血管痉挛、蛋白C和蛋白S异常等有关。,二、病理及生理颈内动脉系统占4/5，椎基底动脉系统占1/5。发生脑梗死的供血血管依次为颈内动脉、大脑中动脉、后动脉、前动脉和基底动脉。 神经细胞对缺血敏感，缺血30秒即有代谢改变，5min发生梗死，轻度缺血使神经元死亡，重
2、度缺血所有细胞均死亡。,主次转换、相互影响,再灌流损伤,缺血性损害,再通 复流,闭塞,复 常,主次转换、相互影响,影响CSF循环,占位效应,水肿坏死,缺血,颅内高压,病理分期：超早期：6h内，不明显，有细胞肿胀急性期： 624小时，细胞因缺血而肿胀、变软坏死期：24h48h，神经细胞消失，炎性细胞浸润，脑组织水肿软化期： 3天3周，软化、坏死恢复期：34周后，吞噬细胞吞噬，形成胶质斑痕和中风囊可持续约2年。梗死区继发出血称为出血性梗死,三、病理生理缺血半暗带：指在梗死区周围，能维持正常的离子转运，但电生理活动消失的细胞，当血供恢复后，这些细胞能存活并恢复功能，但继续缺血，这些细胞就会死亡。再灌
3、注损伤：在6小时内，缺血组织恢复血流后可以存活，但超过6小时，会进一步加重损伤。,四、临床表现（ 共同特点）： 1、发病年龄大，50-60岁动脉粥样硬化者，多伴高血压、冠心病等。 2、多有TIA前驱病史或前驱症状，意识障碍轻或无。 3、安静时起病，无头痛、呕吐。 4、病情缓慢进展，进行性加重，1-3天达高峰。 5、神经系统定位体征。,（二）临床类型（按病情进展速度）1、完全型中风：6小时内症状体征达高峰。2、快速进展型中风：数天内阶梯式加重，48小时数天。3、缓慢进展型：起病2W后症状仍进展，多与脑灌流减少、侧支循环不良有关。4、可逆性缺血性神经功能缺损（RIND)：24小时3周以内完全恢复。
4、,（二）临床类型（按影像学改变分类）1、大面积脑梗死：颈内动脉、大脑中动脉主干或皮层支闭塞，常常表现为三偏征，基底动脉闭塞有意识障碍、四肢瘫，伴有脑水肿和颅高压症状。,2、出血性梗死：梗死区内动脉血管损伤，管腔血栓溶解，血液从破损血管漏出，导致出血。3、多发性脑梗死：两个或两个以上的供血系统发生梗死。,（三）不同动脉闭塞后的临床综合征 1、颈内动脉系统： 颈内动脉闭塞：症状差异大，多表现为病变对侧肢体不同程度的感觉障碍及瘫痪，也可表现为患侧一过性黑蒙，患侧Horner征，为颈内动脉缺血的特征性表现，优势半球有运动性失语。,大脑中动脉：表现面瘫、舌瘫、三偏症，偏瘫以面部、上肢为重主干闭塞：表现为
5、三偏征。皮层支闭塞：出现相应部位功能缺损症状及偏瘫、偏身感觉障碍。以面部和上肢为重。深穿支闭塞：对侧上下肢同等程度的偏瘫、面瘫、舌瘫，对侧偏身感觉障碍及偏盲。,大脑前动脉：病灶对侧中枢性面瘫、舌瘫、偏瘫、偏身感觉障碍，偏瘫一般下肢较上肢重，甚至下肢单瘫，可有排尿障碍。皮层支闭塞：对侧下肢瘫，感觉障碍，小便潴留。深穿支闭塞：对侧中枢性面舌瘫及上肢瘫。双侧前动脉闭塞：情感异常，二便失禁等。,椎-基底动脉：基底动脉或双侧椎动脉闭塞可引起脑干梗死，出现眩晕、呕吐、四肢瘫、共济失调、昏迷、高热等，预后差。 中脑受累：出现中等大固定瞳孔。 脑桥病变：出现针尖样瞳孔，闭锁综合征，延髓麻痹等。,小脑闭塞引起：
6、眩晕、恶心、呕吐、眼震、共济失调、平衡障碍、肌张力改变，可伴有脑干受压和颅高压的症状，严重者出现昏迷死亡。,小脑后下动脉：闭塞引起1、延髓背外侧综合征，2、交叉性感觉障碍，3、前庭症状4、同侧Horner征（下行交感神经纤维受损）、同侧小脑性共济失调。,大脑后动脉：闭塞引起对侧同向性偏盲象限盲、偏瘫、可有轻度的偏身感觉障碍或偏瘫。优势半球受累可有失读、命名性失语。,辅助检查1、常规检查：血、尿常规，生化如血糖、血脂、肾功能、凝血四项、心电图等检查。2、神经影像学：CT 24小时后显示楔形低密度影，大面积梗死有占位效应。 23周有模糊效应。小脑脑干显像差。MRI：几小时即显示T1低信号、T2高信
7、号。,3、腰穿：多正常，一般不作，与出血鉴别时可做。 4、脑血管造影：可显示血栓部位、程度、侧支循环。,CT检查, 病后24h逐渐显示低密度梗死灶，病后215d-均匀片状&楔形低密度灶； 大面积脑梗死伴脑水肿&占位效应； 出血性梗死呈混杂密度；病后23w“模糊效应”-CT难以分辨病灶梗死吸收期, 水肿消失&吞噬细胞浸润,CT示低密度脑梗死病灶,DSA显示闭塞大脑中动脉,诊断要点：1、发病年龄大； 2、多有动脉硬化、高血压等病史； 3、可有TIA发作； 4、安静状态下发病； 5、几小时至数日达高峰，无明显头痛及意识障碍； 6、相应的脑动脉供应区的神经功能缺失症状； 7、脑脊液多正常，CT检查在2
8、448h后出现低密度影。,诊断有脑血管病的危险因素，出现临床表现，结合影像学检查一般可以确诊。有明显感染或炎性疾病的年轻人，应考虑有动脉炎的可能。动脉炎：指动脉及其主要分支的慢性进行性非特异性炎症引起的不同部位动脉狭窄或闭塞，少数也可引起动脉扩张或动脉瘤。,鉴别诊断脑出血：活动中起病、进展快、多为高血压引起，BP显著升高，脑脊液血性，脑膜刺激征阳性，CT示高密度影。脑栓塞：病情进展快，多有风心病病史，有栓子来源，BP显著升高，脑脊液正常，CT示低密度影，常引起大脑中动脉闭塞。,蛛网膜下腔出血：活动中急骤发病，剧烈头痛、恶心、呕吐，脑膜刺激征明显，BP升高，脑脊液血性，CT示高密度影。,治疗：
9、急性脑卒中发作是神经内科急症，时间就是生命，可应用溶栓药抗血小板药抗凝药等，外科手术治疗可取得较好疗效, 强调早期发现，早期治疗，特别重视超早期（发病6h以内）和急性期（发病48h以内）的处理。根据不同病情，采取个体化治疗方案，尽早恢复缺血脑组织的供血，改善微循环，阻断脑梗死的病理过程，防治脑水肿，加强脑保护。,急 性 期 治 疗 治疗原则： 调整血压 防治并发症 防止血栓进展 减少梗死范围 大面积脑梗死应减轻脑水肿或手术治疗，预防脑疝，注意综合治疗与个体化治疗相结合，强调早期康复治疗和加强护理。,临床应用研究较多且取得较大进展 一般综合治疗:控制血压、降颅内压及脑水肿、喂养、并发症处理、早期
10、康复等治疗 溶栓治疗: 重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）、尿激酶（UK） 降纤治疗: 降解血中纤维蛋白原，抑制血栓形成，东菱迪夫、降纤酶等 抗凝治疗: 速避凝、华法林等，治疗期间监测凝血四项。,临床应用研究较多且取得较大进展 抗血小板治疗:阿司匹林、抵克力特、波立维等，未选择的急性脑梗病人发病48h内用阿斯匹林100-300mg/d，但溶栓或抗凝治疗时不要同时应用。 神经保护剂治疗:脑活素、胞二磷胆碱、神经生长因子、中药制剂等,一、一般处理：病人多为老年人，长有脑动脉硬化和心、肺、肾等多脏器功能不全，基础治疗不可忽视。,1、卧床休息，维持呼吸功能，防治褥疮及呼吸道感染，保持水、电解质平衡
11、，病后24-48h不能进食者需鼻饲保证营养，根据患者病情可给予吸氧。,肺功能和气道保护通气障碍见于：严重肺炎、心力衰竭、大面积的基底节区梗死、癫癎持续状态等，应早期进行血气分析；轻度低氧血症者鼻导管24L/min；严重缺氧、高碳酸血症以及较高误吸危险的昏迷患者，及早行气管插管。 重症患者要经常翻身拍背，以利痰液咳出，防止褥疮。,2、调整血压 血压的监控及治疗很多梗塞病人急性期血压升高，而进展中的梗塞区域的CBF自动调节功能存在缺陷，使得半暗带血流更依赖于平均动脉压(MAP)。血压升高是机体的代偿性反应。不必积极降低血压，以便维持适度的脑灌注压(CPP)。,脑梗死急性期，血压维持在适当的水平有助
12、于维持脑缺血区的有效灌注压，轻度高血压是有利的(16018090100mmHg)。而且血压在发病48h内可以应激性升高，但是过度的高血压或低血压都会影响脑供血。,血压控制：一般认为在脑梗急性期，血压应维持在病人发病前平时的水平或病人年龄段应有的较高水平，但血压的极度升高对机体是不利的。当平均动脉压（SBP2DBP)/3130mmHg时或SBP220/DBP120mmhg时宜适当给予降压药物治疗，特别是出现心绞痛、心力衰竭、急性肾功能衰竭、高血压脑病应立即降压，但速度不宜过快。维持血压在160-180/90-100mmHg水平。如低血压应补充血容量。,以下情况应立即抗高血压治疗 (1). 急性心
13、肌缺血发作 (2). 心脏衰竭 (3). 急性肾脏衰竭 (4). 急性高血压脑病,3、降低颅内压，防治脑水肿：发病后48h5d为脑水肿高峰期 20%甘露醇125250ml, 快速静滴, 1次/68h速尿40mg, i.v注射, 2次/d甘油果糖250500ml，12次/日10%白蛋白50ml, i.v滴注， 12次/日必须根据颅内压增高的程度&心肾功能状况来选用脱水剂的种类&剂量,4、抗感染：意识障碍、呼吸道感染者可适当应用抗生素。 5、防止血栓栓塞形成：长期卧床的病人予低分子肝素4000IU皮下注射，12次/d，并进行下肢肢体锻炼，预防肺栓塞和深静脉血栓形成。,6、控制血糖：很多中风患者有糖
14、尿病，有时是在缺血性中风死后首次发现。对于前己存在的糖代谢紊乱，在中风急性阶段可能恶化，短暂的胰岛素治疗是必需的。血糖宜控制在6-9mmol/L，过高或过低都会加重缺血性脑损伤，10mmol/L宜给予胰岛素治疗。,7、控制癫癎发作：部分性及继发性全面癫痫发作可以发生在缺血性中风的急性阶段，癫癎发作：安定20mg静推，肌阵挛发作用氯硝安定610mg/d。不主张预防性用药。,8、发病3日内进行心电监护，预防致死性心律失常（室速和室颤等）和猝死，必要时可予钙拮抗剂、B受体阻断剂治疗。继发于中风的心律失常并不是少见的。在急性期可出现 ST段及T波 的明显改变，类似心肌缺血，中风后心肌酶也可升高。中风发
15、生后应尽快行ECG 检查，假如正常，通常不必继续ECG监护。对于严重的中风病人及血液动力学不稳定的病人，应采用监护仪继续监护。,其他治疗： 体 温：中风后，发热将影响神经细胞预后，应及时给予物理降温、退热药物如柴胡、双氯芬酸钠等及抗生素。虽然无前瞻性的研究资料，一般认为应尽快将体温降至37.5以下。,低 温 疗 法 研究发现，低温对半球及局部的低氧性损伤有保护作用。脑内温度降至3233，并没有引起任何安全性问题，死亡率下降。但研究数目太小，不足以得出最后结论，大规模的多中心的前瞻性研究有待进一步实施。,喂 养,很多中风病人有吞咽困难，假如有吞咽困难，及早放置胃管。鼻饲管喂养对于短期的肠道营养就
16、足够了，对于长期的肠道喂养，应及早行经皮胃切开术。,液体及电解质的管理,中风病人应保持液体及电解质的平衡，以防出现血浆浓缩、红细胞比容升高及血液流变学特性的受损。当出现脑内压升高时，可允许出现轻度的液体负平衡(约300-500ml)。每天测定电解质，并予相应的处理。,躁 动,中风常引起躁动及意识模糊，常见原因如发热，血容量不足等。先去处病因，之后可以考虑镇静药及抗精神病药物。,溶栓治疗,恢复梗死区血流灌注 减轻神经元损伤 挽救缺血半暗带,溶栓药物： 尿激酶(UK)，50150万IU加入0.9%生理盐水100ml，1h内静脉滴完。 重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)，0.9mg/kg, 最大
17、剂量90mg，10%剂量iv, 其余在60min ivgtt，溶解血栓纤维蛋白凝块。 发病3h内rt-PA i.v, 可降低脑梗死病残率&死亡率。,用rt-PA最初24h内不能用抗凝剂&抗血小板药UK & rt-PA溶栓必须在专科医院进行，用药过程中出现严重头痛呕吐血压急骤升高，应立即停用, 并检查CT,抗 凝 治 疗适应征：1、TIA；2、进行性脑缺血性卒中；3、椎-基底动脉血栓形成；4、反复发作的脑栓塞；5、房颤的卒中预防。,短期应用预防进展性卒中溶栓后再闭塞肝素低分子肝素华法令等监测凝血时间&凝血酶原时间准备拮抗剂(维生素K硫酸鱼精蛋白),降纤治疗,降解血纤维蛋白原增强纤溶系统活性抑制血
18、栓形成巴曲酶 10U, 隔日5U, i.v注射34次降纤酶安克洛蚓激酶,药物相互作用 药物相互作用：如抗血小板活化药物等阿斯匹林、抵克力特、波立维都可增大出血危险性，但也有避免再栓塞的好处。,血 液 稀 释 等容稀释疗法可以降低红细胞比容15以上，从而降低血液的粘滞度，改善CBF。常用低分子右旋糖酐 500ml ivgtt，但目前尚未得出稀释疗法的临床益处，脑水肿的可能性尚未被排除。,抗血小板活化剂的使用:发病48小时内应用。所有病人都可以使用阿斯匹林100-300mg/d，不管是否有 CT检查(抵克力特0.25g、波立维75mg,也可使用),可降低死亡率和复发率。但溶栓或抗凝治疗时不要同时应
19、用。,扩血管药: 急性期宜慎用或不用（3周后） 缺血区血管麻痹&过度灌流脑内盗血，加重脑水肿。 中药制剂(银杏川芎嗪三七葛根丹参)有活血化瘀作用, 尚缺乏大样本临床研究,(脑神经保护治疗),胞磷胆碱:Saver等临床研究汇总分析，1963例患者,剂量500-2000mg/d,结果发现，治疗组死亡率为54.8%，安慰组为64.7%,说明胞磷胆碱对于急性和亚急性卒中有肯定的治疗作用，远期死亡率和致残率下降了10%-12%。,当前我国常用于脑保护的药物,川芎嗪 丹参 参麦 杏丁（银杏达莫) 路路通 灯盏花,七叶皂甙钠 血栓通 红花 地龙 葛根, 脑梗塞的分期：缺血性脑损害的病理生理及生化改变呈一个动
20、态发展过程，典型的脑梗塞在临床上基本可分几个阶段，即急性期（1个月），恢复期（26个月），后遗症期（6个月后）,分期治疗,急性期（1个月） 主要按分型原则治疗，具体实施上基本可分为三个阶段。,第一阶段 （发病24小时或48小时内）,1. 3 小时内符合条件者，可用尿激酶、tPA等溶栓。 2. 不适于溶栓治疗者，依病情病因可酌情应用降纤（克栓酶、降纤酶）、抗凝（低分子肝素）或抗血小板制剂等治疗。,3. 未行或不溶栓者，应依临床病理情况，还可酌情选用影响血压及血容量少，作用缓和的改善脑血循环的治疗，如丹参、川芎嗪、三七或银杏叶制剂、钙离子拮抗剂（尼莫地平、氟桂嗪，肉桂嗪）、低分子右旋糖酐等。,4.
21、 改善脑营养代谢的药物或脑保护剂，如能量制剂（ATP、辅酶A）、维生素（C、E）、辅酶Q10、硫酸镁、胞二磷胆碱、地塞米松、甘露醇等。,5. 抗脑水肿降低颅内压，重症患者可提早（24小时）应用甘露醇、速尿、甘油果糖、地塞米松等，伴脑疝危象，宜手术减压。,主要是抗脑水肿降低颅内压、改善脑血循环及营养代谢的治疗，基本上是第一阶段的降纤、抗凝、改善脑血循环、改善脑营养的药物或脑保护剂及抗脑水肿降低颅内压等的措施。生命体征稳定者，应早期行康复治疗。,第二阶段（3 14天）,以改善脑血循环及营养代谢为主，若无颅内高压者可停用脱水剂。余同第二阶段的方法，可酌情加用中药、针灸的治疗。,第三阶段（15 30天
22、）,继续及酌情调整改善脑血循环和脑保护剂的措施，注意适当选用中药、针灸等，进行规范化的康复治疗，包括认知、言语及肢体运动等功能的康复。同时防治发病因素，防复发。,恢复期（2 6月）,基本上继续恢复期的方案，重点在康复、针对病因及发病因素的措施，防止再发。,后遗症期（6个月后）,脑梗死的预防,积极加强社区宣传预防脑血管病的预防措施。一级预防脑血管病的各种危险因子重点是：高血压、动脉硬化、高脂血症、糖尿病、心脏病。二级预防对象：TIA、RIND、AF口服：阿斯匹林、抵克利特、华法令,尽早预防性治疗危险因素(高血压糖尿病心房纤颤颈动脉狭窄等)Aspirine 50100mg/d 氯吡格雷 75mg/d对脑卒中二级预防有肯定效果,恢复期：早期康复，促进神经功能的恢复。 预防性治疗：进行二级预防，常用阿司匹林。,谢谢！,
