1、致癌机理与癌症防治08102124 冯一帆【摘要】:癌症（cancer）医学术语亦称恶性肿瘤（malignant neoplasm） ，中医学中称岩，为由控制细胞生长增殖机制失常而引起的疾病。癌细胞除了生长失控外，还会局部侵入周遭正常组织（浸润，invasion）甚至经由体内循环系统或淋巴系统转移到身体其他部分（远端转移） 12。癌细胞持续生长而不受外在讯息调控，可能是原本失活的原癌基因被激活，将细胞导入到癌变状态，但主要还是因为一些与控制细胞分裂有关的蛋白质出现异常。导致这种局面，既可能是为该蛋白编码的脱氧核糖核酸（DNA）因突变而出现了损伤，转译而出的蛋白质因此也出现错误。要将一个正常细胞
2、转化成一个恶性肿瘤细胞需要许多突变发生，或是基因转译为蛋白质的过程受到干扰2。引起基因突变的物质被称为致癌物质，又以其造成基因损伤的方式可分为化学性致癌物与物理性致癌物。例如接触放射性物质，或是一些环境因子，例如，香烟、辐射、酒精。还有一些病毒可将本身的基因插入细胞的基因里中，激活癌基因。但突变也会自然产生，所以即使避免接触上述的致癌因子，仍然无法完全预防癌症的产生。发生在生殖细胞的突变有可能传至下一代。各个年龄层的人都有可能产生癌症，由于 DNA 的损伤会随着年龄而累积增加，年纪越大得到癌症的机会也随之增加。美国每年逝世的5个人当中有一人是因癌症致死，这一数字在世界范围则是十万分之一百到三百
3、五十 1。癌症在发达国家中已成为主要死亡原因之一。【关键词】：癌症；基因；调控第一章：癌症的起源细胞分裂或细胞增殖是普遍发生在许多组织的一个生理过程。通常细胞增殖和细胞凋亡会达到平衡，而且受到严谨地调控以保证器官和组织的完整性。DNA 的突变导致这些有序的过程受到改变。不受管制而迅速增殖的细胞通常会转变成良性肿瘤或恶性肿瘤。良性肿瘤不会扩散到身体其他部份，或是侵入别的组织，除非肿瘤的生长压迫到重要的器官，否则也不会影响生命。恶性肿瘤则会侵略其他器官，转移到身体其他部位而危害生命 4。有些并非发生在人类的癌症可能能经由传染而引起，例如发生于狗的史狄可氏肉瘤（ Stickers sarcoma）
4、36。有病患接受器官移植，由于移植器官中带有肿瘤，结果得到癌症。这是目前已知较类似经由传染而得的例子。1.1分子生物学机理致癌作用（carcinogenesis）意味着一连串由 DNA 受损而引发细胞分裂速率失控，导致癌症发生的过程。癌症是基因引起的疾病，当调控细胞生长的基因发生突变或损坏时，使得细胞失去控制，持续的生长及分裂而产生肿瘤 7。大部分人体内的细胞是不会持续分裂生长的，除非遭遇受损，例如肝细胞、心肌细胞。但是像是由上皮细胞组成的组织，包含肠黏膜、皮肤等，均需借由复制生长来持续更新以保持功能正常。而持续的更新这些上皮细胞构成的组织是有其必要性存在的，这样的作用可保护人体本身保持正常功
5、能。因为上皮细胞所处的环境常接触到外界物质或机械力的损伤，如果不能够将受损细胞更新，必定会影响到其功能。但是具有持续生长能力的细胞，对癌症的产生就是最好的环境，对于要将其转变成癌细胞就会简单的多。这也是为何所有常见的癌症，多数源自于上皮细胞的原因。调控细胞生长主要有两大类基因，原致癌基因主要是一些参与促进细胞成长、进行有丝分裂的基因。肿瘤抑制基因（ tumor suppressor genes） ，则是负责抑制细胞生长或是调控细胞分裂进行。一般而言，需要同时有许多的基因突变存在，才会使一个正常细胞转化成癌细胞 64 。原致癌基因透过不同途径促使细胞成长。有些原致癌基因可调控产生刺激细胞有丝分裂
6、的激素， （又称作荷尔蒙，是一种在细胞间传递控制讯息的“化学信号” ） ，受到激素刺激的细胞或组织的反应则受其细胞内的讯息传递路径决定。有的原致癌基因也负责组成细胞讯息传递系统或讯息受器，借由基因表现量的调控进而控制讯息传递系统对激素的敏感程度。此外分裂原的产生（mitogens） 、转录与蛋白质合成都常见原致癌基因的参与 4。原致癌基因的突变可能影响基因表现或是功能，导致下游蛋白质的表现或活性改变。这样的情形发生时，原致癌基因就转变成为致癌基因，带有致癌基因的细胞则有更高的机率发生异常。因为原致癌基因参与调控的细胞的功能十分广泛，包括细胞生长、修复和维持体内平衡，所以我们也无法将其从染色体中
7、去除来避免癌症发生 6。肿瘤抑制基因产生的蛋白质主要的功能在于抑制细胞成长、调控有丝分裂和细胞复制的过程 8。通常是当细胞受到环境改变或 DNA 受损时而表现出来的转录因子。当细胞侦测到发生 DNA 损伤时会活化细胞内的修补讯息传递途径，借此促使调控细胞分裂的肿瘤抑制基因表现使细胞分裂暂停，以进行修复损坏的 DNA，而 DNA 损伤才不会传递到子细胞。最有名的肿瘤抑制基因为 p53蛋白质，其本身是一个转录因子，可被细胞受到压力后所产生的讯号所活化。例如，缺氧或是受到紫外线照射。在将近一半的癌症中，可发现 p53功能或是表现量异常。目前较确切的两个作用分别是在细胞核中作为转录因子，以及在细胞质中
8、参与调控细胞周期、分裂和凋亡。对于 p53在细胞讯息调控以及细胞生长、凋亡的功能已经有着数量极多的研究报告 910。许多基因剔除的研究也指出 p53对于细胞的重要性 1112，所以 p53在癌症的发展中必定扮演关键的角色，可说是研究癌症极重要的一个蛋白质 13。然而，突变可能损及活化肿瘤抑制基因的机制或是肿瘤抑制基因本身，使得肿瘤抑制基因“被关掉” ，造成修复损伤 DNA 的机制停止。于是 DNA 损伤就持续累积，而不可避免地导致癌症发生。由于原致癌基因转变为致癌基因的突变，会受到有丝分裂过程中的检查机制和肿瘤抑制基因抑制。因此一般来说，癌症的发生需要两个前提，第一是原致癌基因的突变；第二则是
9、肿瘤抑制基因的突变。此种过程称为“努德森双击假说” （ Knudson two-hit hypothesis） 。当一个肿瘤抑制基因发生一个突变之后，由于仍有许多具有相似功能的“后备”基因可做替补，所以并不足以引发癌症。只有在原致癌基因改变成致癌基因或是损坏、不活化的肿瘤抑制基因的数量达到足够让促使细胞成长的信号超过正常调控细胞的讯息，细胞才会进入失去控制的快速生长。此外随着年纪增长，突变的机率增加，细胞失去控制的机会也会增加。但是由于 DNA 的损坏可形成反馈现象，努德森所提出的模型也受到质疑。有研究发现在某些肿瘤抑制基因里，只要有一个等位基因失去作用就足以导致肿瘤产生。这种现象称为“单一等
10、位基因不足性”( haploinsufficiency)，也经过一定数量的实验方法证实其存在。单一等位基因的不足性引发肿瘤生成相较于努德森假说需要较长的时间 14。通常致癌基因是显性的，代表获得功能的突变（gain-of-function mutations） ，发生突变的肿瘤抑制基因是隐性的，代表失去功能的突变（loss-of-function mutations） 。每个细胞中同一个基因都有两个拷贝分别来自父亲和母亲。一般说来，只要原致癌基因的两个拷贝之中的一个发生突变，就足以产生得到功能的突变使其转变成致癌基因。而要使肿瘤抑制基因发生失去功能的突变，则需要两个拷贝都被破坏。然而虽然有时肿
11、瘤抑制基因仅有一个拷贝突变，但此突变的拷贝会使正常的拷贝不能作用，使得基因仍然失去作用，这种现象称作显性负面效应（dominant negative effect）在许多 p53的突变中可观察到此现象。致癌基因的得到功能的突变和肿瘤抑制基因的失去功能的突变，常常会使用汽车的油门与煞车来做比喻。当细胞生长是一台车子时，致癌基因就等同于油门，而肿瘤抑制基因就是这辆车的煞车，当煞车并未失效时，即使踩下油门，仍可用煞车使车停下。但如果是煞车失效时，即使轻踩油门，车子仍会前进。大致说来，致癌基因与肿瘤抑制基因的定义通常来自于一个基因对细胞生长的影响。但是在调控细胞生长中有许许多多的因子参与，要精确的定义
12、一个基因究竟是致癌基因或肿瘤抑制基因则需要许多不同面向的实验结果来加以证实 15 。肿瘤抑制基因的突变也可遗传到下一代的基因体中，使后代增加癌症发生的机会。有许多的家族因为遗传到带有突变的肿瘤抑制基因而对于某些癌症有较高的发生机率。通常是来自父或母其中之一的基因拷贝带有瑕疵。由于肿瘤抑制基因的突变通常是隐性的失去功能的突变，含有一份突变拷贝的基因，虽然能借着另一份正常拷贝来维持基因功能，但是具有瑕疵的基因就变得较正常基因更容易产生问题。例如，带有突变 p53异型合子的人就经常是 李-佛美尼综合症（ Li-Fraumeni syndrome）的患者，而有视网膜母细胞瘤基因（Rb）突变的异型合子的
13、人则是视网膜母细胞瘤的高风险群 1617。类似的状况也发生在APC 基因（ adenomatous polyposis coli） ，这是与大肠直肠癌发生有关的肿瘤抑制基因，而 BRCA1和 BRCA2基因的突变则和乳癌相关。癌症的根源，可以归结于 DNA 突变的累积。而突变的累积则导致促进细胞生长的蛋白质大量表现，并且破坏肿瘤抑制基因的功能，使得细胞周期控制失常。引起突变的物质被称为致变原，其中可导致癌症的致变原，则称为致癌物质。不同致癌物质可引发不同的癌症。例如抽烟吸入的化学物质可导致肺癌；长期曝露于紫外线照射可导致黑色素瘤以及其他皮肤肿瘤的产生；吸入石棉纤维可导致间皮瘤等。例如慢性发炎也
14、是诱发癌症的原因之一 18，由于持续发炎引起细胞的生长调控的改变，导致细胞转化。此外广义而言，细胞内产生的自由基由于可造成基因突变，也可算是一种致变原，慢性发炎所产生的嗜中性颗粒白血球就会分泌自由基造成 DNA 突变。还有染色体易位，例如费城染色体（ Philadelphia chromosome）就是一种染色体之间互相交换的特殊突变。虽然有许多致变原就是致癌物质，但是有些致癌物质却不是致变原。例如酒精和雌激素，它们能直接促进细胞加速进行有丝分裂而增加癌症发生的机会。加快速度的有丝分裂在进行 DNA 复制的阶段时，负责修理 DNA 的酵素只能使用较少的时间去修补损坏的 DNA，因此也增加 DN
15、A 复制出错的可能性。在有丝分裂期间所发生的错误，则可能导致接受基因的子细胞染色体数目异常而引起癌症。此外许多癌症起源于病毒感染。特别是在动物中，例如鸟类。由病毒引起的人类癌症大约占所有人类癌症的15%。与癌症有关的病毒主要有人类乳突病毒（ human papillomavirus） 19、乙型肝炎病毒、人类疱疹病毒第四型和人类嗜T 细胞病毒（ human T-lymphotropic virus） 。实验结果和流行病学数据显示在所有引起癌症的危险因子中，病毒排名第二，仅次于烟草 20 。病毒引发肿瘤的方式可以分为急性转化（acutely-transforming）或慢性转化（slowly-t
16、ransforming）两种。可造成急性转化的病毒中带有病毒癌基因（viral-oncogene，v-onc） ，是非常活跃的致癌基因。当被感染的细胞表现病毒致癌基因时，就会使细胞转化。相反的，进行慢性转化的病毒通常要将其染色体插入宿主的基因中，而这样的过程也是逆转录病毒的特性。当病毒的基因插入到原致癌基因附近时，借由病毒基因带有的启动子或者其他调控转译的机制，让原致癌基因大量表现使细胞生长失去控制。因为病毒基因是以随机的方式插入到宿主的基因中，如果插入的地方恰好没有原致癌基因存在，对于细胞的生长就不会有太大影响。相对于急性转化的病毒本身即携带病毒致癌基因，慢性转化的病毒则需要更长的时间引起癌
17、症。找出癌症最初发生的原因是不可能的。然而在分子生物学技术帮助之下，找出肿瘤内基因的异常则是可行的。因此根据基因与染色体变化的严重程度，对于预测病患预后情形（prognosis）上有迅速的进展。例如有些带有瑕疵 p53基因的肿瘤细胞，在进行化学治疗时较不会发生细胞凋亡，可以预知这样的病患会有较差的预后。基因发生突变后，细胞重新产生正常细胞没有的端粒酶则能去除细胞分裂次数的障碍，使细胞能无限的生长分裂 18，有些突变则能使肿瘤细胞进行恶性转移到身体其他部位，或是促进血管新生让肿瘤细胞能得到更多营养的供应。恶性肿瘤细胞有以下几个特性 16：不受细胞凋亡机制的影响不受限制的生长（不死，immorta
18、litization） ，由于有大量端粒酶，细胞不受到细胞衰老机制的调控细胞分裂速率加快重新获得分化能力不受细胞间接触抑制（ contact inhibition）所影响具有侵入周边组织的能力进行远端转移到其他部位能促使血管新生第二章：癌症的预防癌症预防的目标就是减低癌症的发生。包含减少接触致癌物的机会，改变饮食及生活习惯，或是医疗技术的进步（超音波、 核磁共振摄影、 X 射线断层成像或正电子发射电脑断层扫描等检验） 。许多预防癌症的想法是根据流行病学的研究而来，分析病患的资料可发现生活方式或是接触一些环境危险因子的确与特定癌症的发生机率相关。越来越多的证据显示，根据流行病学研究所提出的建议改
19、善，确实可以让癌症发病率和死亡率降低。因为接触危险因子而增加癌症风险的例子包括饮酒（增加罹患口腔、食道、乳房等癌症的机率） ，吸烟但大约20%得到肺癌的女性从未吸烟，相对仅有10%男性肺癌病患是非吸烟者，目前推测这样的差异是来自厨房油烟或是吸入家中其他抽烟男性的二手烟。 19，缺乏运动（与结肠癌、乳癌或其他癌症有关） ，肥胖（与结肠癌、乳癌、子宫内膜癌及其他可能的癌症） 。根据流行病学研究推测，避免过量饮酒，经常运动，保持适当体重的确有助于减少某些癌症的风险。不过这些因子的影响远小于抽烟所产生的致癌风险。其他已知会影响癌症风险的因素（无论好或坏）还有性病、服用荷尔蒙、辐射线、紫外线、化学物和某
20、些传染疾病等。2.1饮食与癌症的关系饮食习惯与癌症的相关性很早就被研究。而各国间特别的饮食习惯差异，使得不同癌症间的发生率差别很大。例如常吃生食及腌渍食物的日本常见胃癌的发生 2122。饮食习惯主要是煎烤肉类，多油高糖的美式饮食，有可能是美国常见结肠癌的原因。同时也有研究显示，外国移民的确会受到所移民地区的饮食影响，而有产生当地常见癌症的倾向。这样的结果暗示，不同地区的人民发生不同癌症的原因或许并非建立在遗传基础上而是和生活环境的差异所引起2122，但的确仍须进一步的证实。尽管现在经常报道某些物质（包括食品）对于癌症有利或不利的影响，而实际能确定与癌症相关的并不多。这些报道通常根据在人工培养细
21、胞或动物上的研究报告。但是以公共卫生的立场，我们建议应该对于这些报道保持保留态度，直到这些物质的影响在人体实验中能够证实。 胡萝卜素的使用提供一个随机临床实验的必须性和重要性的例子。流行病学家观察到当血清中含有较高的 胡萝卜素时，具有保护作用并可降低癌症的风险，尤其在降低肺癌的机率上最为明显。这样的假设衍生出一系列在芬兰和美国进行的大型随机临床实验（CARET study） 。在80年代和90年代中，这项研究提供 -胡萝卜素或安慰剂给约80,000名吸烟者与曾吸烟者。出乎意料之外，这些测试发现补充 胡萝卜素并未降低肺癌发生率和死亡率，反而发现受试者的肺癌发生率反而因为外加的 胡萝卜素而有微幅的
22、提高，使得这项研究很快就被停止 51。随机临床实验也有许多的实际施行的困难，特别是在维生素的试验上。微量营养素缺乏被认为与癌症有关，但是进行随机临床实验需要众多人数参与，需时多年才能完成，因此花费也极为昂贵和复杂，所以很少实施。而通常只能以单剂量来做实验，缺乏其他浓度比较，使得难以评估实际临床所需的量也是一大问题。另一方面，也许可能更为有效的研究，就是针对癌症的主要发生原因作测试，如 DNA 损伤等。以 DNA 损伤程度的情形作为实验的标准，可以只需在少数人身上进行试验，因此可测试各种剂量的微量维生素的摄取量所发生的影响（而要获得更准确的结果，应该要测试微量维生素在血中的浓度） 。2.2其他具
23、有预防癌症效果的化学物质Tamoxifen，这是一种合成的非类固醇类的抗雌激素。由于某些乳癌细胞会受到雌激素的刺激而加速生长，Tamoxifen 可以选择性地调节雌激素受体（ estrogen receptor）而抑制雌激素对这些细胞的作用，是目前治疗乳癌时最常使用的药物之一 2326 1977年，美国食品药物检验局(FDA)核准其在临床上使用，至今用在乳癌治疗上已有20多年历史。最初是治疗乳癌末期的患者，近年来也用于治疗初期乳癌及预防乳癌高危险群的发病机率。已经证明若是持续每天服用，约5年之后，能够减少乳癌高危险群妇女约50%发病机率。顺维甲酸（ cis-retinoic acid）也可以减
24、少初期头颈癌（ primary head and neck cancer）患者发生恶性转移的机会。Finasteride，是5- 还原酶的抑制剂（ 5-alpha-reductase inhibitor） ，能够降低前列腺癌的风险。其他有预防作用的化学物还包括 COX-2抑制剂，可抑制身体合成发炎前列腺素（ proinflammatory prostaglandins）的环氧合酶（ cyclooxygenase enzyme） 。第三章：治疗癌症癌症可以经手术切除、化疗、放射线治疗、免疫治疗、单克隆抗体治疗或其他方法治疗。治疗方式的选择取决于肿瘤的位置、恶性程度、发展程度以及病人身体状态。一些
25、实验性治疗癌症的方法也在发展当中。目前对于癌症治疗方法的寻找，均是基于彻底清除癌细胞而不损害到其他的细胞的想法。而手术切除的方式，常因为癌细胞入侵蔓延到邻近组织或远端转移而效果有限。化疗则受限于对于体内其他正常组织的毒性。辐射也同样会对正常组织造成伤害 3。因为“癌症”这个疾病包含许多不同种细胞产生的肿瘤，因此不会像治疗一般疾病时会有单一的治疗处方，也就是说单一的“癌症治疗法”是不存在的。 目前治疗癌症通常都是依据病程的发展而综合使用各种疗法，以求达到最大的效果。例如，若是肿瘤是可借由手术切除，通常医生仍会并用放射线照射患处，让癌细胞能彻底被消除。或者是因为肿瘤扩散过大，无法用手术切除，此时也
26、可先使用化疗缩小肿瘤后再寻求手术切除。癌症的治疗无论是化疗、手术或放疗都是对身体有极大负担，并且在发生恶性转移后，无论是何种方式都是很难彻底治愈。所以在癌症的治疗仍然是人类面对的极大考验。在目前对于年老的癌症患者，或许找出能维持生活品质并让其能平静走向生命旅程的终点的治疗方式，会是比积极消除癌细胞而使用副作用极大的治疗方式要来的实际且重要。3.1手术理论上，若是以手术完全移除肿瘤细胞，癌症是可以被治愈的。但并非总是如此简单，外科手术通常无法切除已经转移到其他部位的癌细胞。使用外科手术治疗癌症的例子包括以乳房切除术（mastectomy）治疗乳癌或是进行前列腺切除术（prostatectomy）
27、治疗前列腺癌。手术的目的在于移除肿瘤细胞或是整个器官，虽然将主要的肿瘤经外科手术切除，但仍有些潜伏在肿瘤所生长的器官周遭的单一肿瘤细胞是无法被察觉的。随着时间过去，又会重新生长成一个新的肿瘤，称为癌症复发。为此，手术切除下的肿瘤需要经病理学家的检视，以确定切下的肿瘤周遭都是正常组织，减少肿瘤切除不完全的机会。除了切除原发性肿瘤（ primary tumor）之外，癌症的病程分期（staging）也需要手术的协助。例如，确定肿瘤恶化的程度与是否发生淋巴结转移。病程分期主要可用来推测预后和是否需要实行辅助治疗（ adjuvant therapy） 。有时手术也被用来控制症状以减轻病人痛苦，如脊髓压
28、迫或肠阻塞，称为纾缓治疗（ palliative treatment） 。3.2 化学疗法化学疗法（常简称化疗）是用可以杀死癌细胞的药物治疗癌症。由于癌细胞与正常细胞最大的不同处在于快速的细胞分裂及生长，所以抗癌药物的作用原理通常是借由干扰细胞分裂的机制来抑制癌细胞的生长，譬如抑制 DNA 复制或是阻止染色体分离。多数的化疗药物都没有专一性，所以会同时杀死进行细胞分裂的正常组织细胞，因而伤害常需要进行分裂以维持正常功能的健康组织，例如肠黏膜细胞。不过这些组织通常在化疗后也能自行修复。医师正在从捐赠骨随者的身上取出骨髓，准备将其移植进受捐赠者体内。因为有些药品合并使用可获得更好的效果，化学疗法常
29、常同时使用两种或以上的药物，称做“综合化学疗法” ，大多数病患的化疗都是使用这样的方式进行。治疗某些白血病和淋巴瘤则需要使用高剂量的化疗或全身放射治疗（ Total Body Irradiation） 。这样的治疗方式是先将患者原有的骨髓细胞完全破坏，避免进行骨髓细胞移植时发生排斥作用。进行骨髓移植之后，依靠患者本身的复原能力，重新进行造血功能。移植的来源除了接受亲属或配对符合的捐赠者之外，也可将病患本身的骨髓细胞以及周边造血干细胞（ peripheral blood stem cell）先取出存放待日后移植所需，称为自体移植（ autologous transplantation） 。3.3
30、放射线治疗放射线治疗（也称放疗、辐射疗法）是使用辐射线杀死癌细胞，缩小肿瘤。放射治疗可经由体外放射治疗（ external beam radiotherapy，EBRT）或体内近接放射治疗（brachytherapy） 。由于癌细胞的生长和分裂都较正常细胞快，借由辐射线破坏细胞的遗传物质，可阻止细胞生长或分裂，进而控制癌细胞的生长。不过放射治疗的效果仅能局限在接受照射的区域内。放射治疗的目标则是要尽可能的破坏所有癌细胞，同时尽量减少对邻近健康组织影响。虽然辐射线照射对癌细胞和正常细胞都会造成损伤，但大多数正常细胞可从放射治疗的伤害中恢复。因此通常在临床上，医师与放射专家会小心计算需要的放射线剂
31、量，同时放射治疗也会分成许多次进行，让健康的组织在每次辐射线照射的间隔中能有机会恢复。放射治疗可用来治疗发生在各个部位的固态瘤（ solid tumor） ，包括脑、乳房、子宫颈、咽喉、肺、胰、前列腺、皮肤、胃、子宫或软组织的肉瘤，治疗白血病和淋巴瘤有时也会使用辐射。放射治疗所使用的辐射剂量取决于多项因素，例如癌症种类以及是否有可能破坏周遭组织和器官。如同其他的治疗方式，放射治疗仍然有其副作用存在。3.4标靶治疗标靶治疗（ targeted therapy）从1990 年代后期开始在治疗某些类型癌症上得到明显的效果，与化疗一样可以有效治疗癌症，但是副作用与化疗相较之下减少许多。在目前也是一个非
32、常活跃的研究领域。这项治疗的原理是使用具有专一性对抗癌细胞的不正常或失调蛋白质的小分子，例如，酪氨酸磷酸酶抑制剂 imatinib 和 gefitinib，以及单克隆抗体。此外也有使用小的氨基酸结构（ small peptidic structures）来结合细胞表面上的受器或影响肿瘤周围的细胞外基质，经由结合同位素与小氨基酸结构，使其专一的结合到癌细胞上，再利用放射线杀死癌细胞。第4章：展望自上世纪以来,手术、放疗和化疗作为传统三大方法,对恶性肿瘤的治疗取得较好的疗效,但这些治疗手段并非对所有的肿瘤都有效,且有的伴有明显的副反应。因此,寻找损伤小又能有效控制肿瘤生长和转移的治疗方法,成为临床
33、肿瘤治疗的迫切需要。随着肿瘤学、免疫学以及分子生物学等相关学科的迅速发展和交叉渗透,肿瘤免疫治疗的研究突飞猛进,以免疫学原理为基础、以免疫学技术为方法而建立起来的肿瘤免疫治疗,已经从实验室研究逐渐向有效、安全的临床试验过渡。随着对机体抗肿瘤的特异性免疫应答的深入了解,以及对肿瘤免疫逃逸机制和肿瘤微环境的深入认识,肿瘤免疫治疗的新策略和新思路己得到进一步的研究、拓展。参考资料1 1.0 1.1 Matsudaira, Paul T.; Lodish, Harvey F.; Arnold Berk; Kaiser, Chris; Monty Krieger; Matthew P Scott; An
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