1、恶性胸水的特征和诊断作者： songjuan 文章来源：本站原创 点击数： 1188 更新时间：2007-10-29 17:00:30 1、 恶性胸腔积液患者的常见症状是呼吸困难，胸痛，胸闷等。2、 细胞学检查：为确诊的主要方法。3、 胸膜活检：属于组织学诊断，适用于含小淋巴细胞为主的原因不明的胸水。4、 胸水肿瘤标志测定：包括癌胚抗原（CEA）、CA19-9、CA125t、磷癌相关抗原（SCC）、延酸期特异性鼠胚抗原（延酸 SSEA-1）、T 淋巴细胞亚群及其他肿瘤标志。5、 影响学诊断： X 线胸片可显示胸水量的多少，积液量少的时候尚可看出肺内及胸膜肿块影；电子计算机体层扫描对胸膜病变的诊
2、断具有较高的临床价值，其优势在于可以评价胸水的性质。B 超近年来影像诊断技术指导下的胸膜活检正在逐步广泛开展，此方法适用于少量胸水及局限性病灶者，并能减少气胸的发生率。6、胸腔镜检：与盲目针吸相比，其定位准确、所取组织块较大、同时可作胸膜下肺活检、同时可以胸膜粘着术。对于经细胞学和胸膜活检等方法仍不能明确诊断的患者，应考虑此方法。7、纤维支气管镜：其优点是视野开阔。据报道除了粘连情况下，实际上几乎所有的肋间胸膜和大部分纵隔及横膈胸膜均能窥见。8、开胸活检：是恶性胸水诊断的最后手段，虽取材满意，诊断率高，但创伤较大，只有当其他诊断方法不能解决时才考虑使用。恶性胸水又称癌性胸膜炎，系恶性肿瘤的胸膜
3、转移或胸膜本身恶性肿瘤所致的胸腔积液。恶性胸腔积液是晚期恶性肿瘤的常见并发症。临床上，恶性肿瘤病人一旦出现胸腔积液，即意味着病变以局部或周身播散，失去了手术治愈的可能性。恶性肿瘤并发恶性胸水常见，约占各种原因所致胸腔积液的 25%39%。恶性胸腔积液的局部治疗MPE 治疗的主要目的在于有效地控制积液增长，缓解呼吸困难，提高生活质量，延长生存期。1 单纯胸腔穿刺和置管引流英国胸科协会及国内外部分学者认为 MPE 无症状者可暂不予处理而予密切观察，但笔者认为即便不引起症状但积液占位势必影响肺组织膨胀进而影响肺功能或引起肺损伤且有形成包裹性积液的潜在危险，故无症状的早期胸腔积液患者也应即时处理。近年
4、来出现的超声引导微创置管引流操作简易创伤小，可持续缓慢引流，减少了肺水肿等并发症：必要时可持续负压吸引，促进肺膨胀，使胸膜充分接触粘连更加完全：可长期留置，故尤适合于门诊患者。但此法疗效有限，且反复引流导致大量蛋白丢失促进全身情况恶化，并增加气胸、胸腔感染和形成多房性积液的危险。2 胸腔内局部注药近 l0 余年来采用胸腔内灌注药物治疗 MPE 的方法有了长足的进展。胸腔灌注药物不仅可以直接杀伤或抑制肿瘤细胞而且可刺激胸膜间皮细胞增生纤维化从而使胸膜粘连闭锁，防止积液形成。注入的药物有化疗药、硬化剂、生物反应调节剂、中药等。21 化疗药物(chemotherapy drugs) 腔内化疗可通过刺
5、激胸膜造成化学性胸膜炎致胸膜粘连以及在腔内直接杀灭肿瘤细胞而达到治疗目的。腔内化疗一般选用可重复使用，局部刺激小，抗肿瘤活性好的药物，同时考虑腔内注药后 AUC(曲线下面积)明显比其血浆 AUC 高的药物。目前用得较多的有顺铂、氟尿嘧啶、氮芥(nitrogen mustard) 、噻替派(thiotepa) 、阿霉素、VP 一 16 及博莱霉素(bleomycin，BLM)、吉西他滨(Gemcitebine)、长春瑞滨(vinore1bine)等。局部化疗的副作用有恶心、呕吐、发热、胸痛及白细胞减少等。但胸腔内化疗可能会引起胸膜的广泛纤维化和粘连，还可能会造成部分患者对化疗药物产生多药耐药性。
6、为此目前国内外均在尝试化疗药物与其他治疗手段特别是生物免疫治疗及热疗联合应用而达到高效低毒的治疗效果。22 生物免疫治疗生物免疫治疗是当前肿瘤治疗中发展最为迅速研究最为活跃的领域，其既能诱导产生免疫效应细胞而发挥抗肿瘤作用，又可使胸膜产生化学性炎症粘连而闭塞胸膜腔且对机体刺激轻微，无骨髓抑制和消化道反应等，因此近年来广泛应用于 MPE 的治疗。生物免疫制剂最大的副作用是发热，也有少数患者出现过敏反应和胸痛等不适经对症处理后容易缓解。常用药物有以下几类：1)细胞因子类： 白细胞介素一 2(interleukin 一 2IL 一 2)：白细胞介素一 2 作为一种淋巴因子，可促进细胞毒性 T 细胞、
7、NK 细胞和 LAK 细胞增殖，发挥抗肿瘤作用。同时，IL 一 2 注入胸膜腔还可产生非特异性炎症，使胸膜增厚粘连，减少积液渗出。不良反应主要为寒颤、发热、水钠潴留及流感样症状。国内毛娟华等对 32 例 MPE 患者联合应用顺铂和 IL 一 2，总有效率 875患者生活质量改善明显毒副作用主要是发热和疼痛。 肿瘤坏死因子(TNF)： TNF 是由激活的巨单核细胞系统产生的内源性多功能调节因子是至今为止发现的抗肿瘤活性最强的细胞因子之一。张洪娜等应用 TNF 胸腔内注入治疗患者 22 例，总有效率 8636，且副反应少主要有一过性寒战，发热，轻度胸痛，均能耐受。干扰素(interferon，IN
8、F) 采用 INF 胸腔内灌注治疗 MPE 是近年来采用的有效方法之一配合全身化疗的基础上胸腔注射 IFNa2b，600 万 u次每周 2 次共 2 周有效率为 6429。2)免疫活性细胞的过继性免疫治疗：免疫活性细胞疗法在恶性肿瘤的免疫治疗中发挥着重要作用它能够清除手术及放化疗后体内微小残留病灶甚至使部分晚期、难治性恶性肿瘤得到缓解。肿瘤浸润淋巴细胞(tumor infiltrating lymphocyteTIL) 的特异性及细胞杀伤活性等已得到临床证实。林菁等对 107 例 MPE 患者行胸腔积液 TIL 体外扩增并自体回输总有效率达 923。完全缓解的病例随访中均未见胸腔积液复发。已知
9、研究较多的免疫活性细胞有 CD3 单克隆抗体激活的杀伤细胞(CD3 一 AK)、细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)、树突状细胞 (DC)、细胞毒性 T 淋巴细胞(CTL)、B 淋巴细胞等，它们分别在抗肿瘤免疫治疗中扮演着不同的角色但用于 MPE 治疗报道的尚不多见我们期待着免疫治疗在此方面的进一步研究和突破。3)生物反应调节剂(biologic response moditiers)：生物反应调节剂是目前研究的热点发展较快。其主要作用机制仍然是刺激浆膜产生炎症，造成间皮细胞纤维化，粘连闭锁胸膜腔。现就代表性药物概述如下： 短小棒状杆菌(Corynebacterium parvum，CP)：CP
10、是厌氧的革兰氏阳性杆菌有显著的免疫刺激作用促使 MPE 中的淋巴细胞生成释放单核细胞活化因子激活吞噬细胞增强其对肿瘤细胞的杀伤作用。胸腔内注入 CP通过刺激胸膜组织中大量的巨噬细胞，产生化学炎性反应而使胸膜快速粘连纤维化，有效率可达 8490。胞必佳(nocardia rubra cell wal1 skeletonNCWS)：NCWS 是由红色诺卡氏菌菌体提取所得具有较强的抑制肿瘤生长和增强免疫机能的作用其主要成分细胞二肽(MDD)，通过巨噬细胞释放单核活素，刺激 T 细胞致敏后释放出成纤维细胞增殖因子而使胸膜粘连。王昌明等应用 NCWS 联合顺铂治疗 MPE 有效率为 909，明显高于单用
11、DDP 组。高聚金葡素 (highly agglutinative staphylococcin，HASL)：高聚金葡素是从金葡菌代谢产物中提取的一种活性物质，能增强 NK 细胞、T 细胞及 LAK 细胞活性，增强淋巴细胞转化率，从而提高机体免疫功能，直接杀灭肿瘤细胞。官成浓等应用高聚金葡素加阿霉素(或顺铂) 治疗癌性胸腔积液患者 936 例，有效率为 880 ，明显高于单用阿霉素(或顺铂)565，且不良反应减轻。A 群链球菌提取物：A 群链球菌提取物系青霉素处理的 B 一溶血性链球菌低毒株的冷冻制剂，能破坏癌细胞的 DNA 合成，还能激活宿主免疫系统和 NK 细胞活性。此外，还可通过刺激胸膜
12、反应使胸膜增厚粘连。Katano 等对 400 余例恶性胸水应用OK 一 432 治疗，客观疗效 60，并能延长病人的生存期，且 20的病例发现原发灶亦有所缩小。23 中医中药(Chinese traditional medicine) 中药以扶正益气为主，加以解毒利水药物治疗胸腔积液具有较好疗效，作用温和，毒副反应轻，提高了生存质量。近 lO 年来应用和研究较多的有康莱特注射液，鸦胆子乳注射液，榄香烯乳注射液等。中药制剂以其单用性质温和，与化疗药物联用提高疗效而受到临床关注，特别推荐用于晚期一般状况差或耐受能力差的患者。24 其他 除以上所述外，国外还曾有学者采用放射性同位素制剂、凝血酶、无
13、水酒精，自体血，活性炭等胸腔内注人治疗 MPE，均取得一定的疗效。3 胸膜同定术胸膜同定术也称胸膜闭锁术,即向胸膜内注入硬化剂引起化学性胸膜炎，从而使胸膜粘连同定。此法适用于那些对全身或局部抗肿瘤药物治疗无效及一般状态良好，预计寿命超过 12 个月的患者。目前常用的胸膜硬化剂有以下几种:31 滑石粉 采用滑石粉胸膜内用药治疗 MPE 已有 6O 余年历史，目前最好的方法是经胸腔镜喷撒滑石粉，优点是视野广，可切断粘连带，喷撒均匀。给药后均应采用负压闭式引流，尽量抽净胸膜腔内的气体和液体，最大限度的使胸膜脏壁层接触粘连。Cardillo 等对 602 例经胸腔镜喷撒滑石粉治疗恶性胸水的患者，随访
14、5 年，成功率高达 927。副作用有胸痛、发热、低血压、心动过速、低氧血症、成人呼吸窘迫综合征(ARDS)、呼吸衰竭。所以术后监测很重要。32 四环素及其衍生物 四环素可刺激胸膜粘连，又兼有抗菌作用，有效率在 70以上。近几年，用四环素衍生物强力霉素或米诺四环素取代四环素治疗 MPE疗效优于四环素。33 红霉素(Abomacetin) 红霉素胸腔内注射也可使胸膜产生局部化学性炎症，从而导致胸膜粘连。通常 1 克红霉素溶人 5葡萄糖注射液 30ml 中，进行胸膜腔粘连治疗，总有效率为 846。胸腔内注入硬化剂最大的副作用是疼痛，一般和利多卡因同时使用。恶性胸腔积液的手术治疗通常认为 MPE 出现
15、已为肿瘤晚期，是手术的禁忌证之一但是非手术疗法有时症状缓解不明显、复发快、治疗周期长。近年来国内外陆续有文献报道采用手术方法为主的综合疗法治疗 MPE ，特别是胸腔镜手术的出现使得 MPE 的外科治疗出现了新的飞跃。1 传统外科手术治疗传统手术中胸膜腔腹腔分流术(pleuroperitoneal shunts，PPS) 简单安全，适用于有“包裹肺综合征” 、恶性乳糜胸等胸膜固定术无效的顽固性 MPE 患者 。Genc 等 ll6 报道180 例，其中 95症状有效减轻，中位生存时间为 49 个月，未见腹腔种植转移。故认为通过外科手术综合治疗肺癌伴恶性胸水很有临床意义。传统术式中尚有胸膜剥离切除
16、术(pleurectomy)和胸膜肺切除术 (pleural pneumonectomy)，考虑此两种术式仍属于姑息治疗，且创伤大，并发症多而重，故临床上较少应用。2 胸腔镜手术治疗近年来胸腔镜下 MPE 微创治疗的发展克服了传统手术的缺点，它可以行微创下胸膜剥除，分离胸内粘连，充分吸净胸内积液，尤其是对发现的肺内，胸膜或膈肌的病变，可同时切除送病检，以此明确病 ，指导进一步治疗。另一方面，还可借助胸腔镜行胸膜同定术。胸腔镜手术治疗创伤小，并发症少，术后恢复快。因此，我们认为在大量胸腔积液的患者中尤其是顽同性 MPE 以及包裹性胸腔积液患者中，采用胸腔镜的外科治疗不失为一种安全有效的方法。但目
17、前对 MPE 的胸腔镜微创治疗多凭经验尚需开展关于胸腔镜术治疗 MPE 的前瞻性的临床研究，正确评价这一治疗手段。3 热疗(thermotherapy)热疗可直接杀伤肿瘤细胞，促进胸膜化学性炎症形成。此外，热疗还可促进某些化疗药物的敏感性，因此热化疗已成为一种新的肿瘤综合治疗模式， 另外。国内多项研究表明化疗药物尤其是铂类与热疗联合应用治疗恶性胸腔积液，效果显著 。良恶性胸水鉴别诊断的若干进展学术期刊 医学综述 2003 年 2 期 胸水是一种常见的临床征候,可由多种疾病引起.在我国,结核性胸水是常见的胸腔积液,占胸水病因分布的19.6% 77.5%,肿瘤性胸水占 20%40%. 故胸水的病因
18、诊断对疾病治疗、预后至关重要 .近年来良恶性胸水的鉴别诊断取得了重要进展,本文将从细胞学、肿瘤标志物、细胞因子、补体系统、胸腔镜 5 个方面综述如下.转移性胸膜肿瘤诊断作为恶性胸水的诊断主要靠胸水的细胞学检查和胸膜穿刺活检。胸部 CT 也有助于诊断。1.胸水细胞学检查：根据临床观察，胸水细胞学检查对诊断恶性胸水的准确度为40%87% 。有许多因素可影响细胞学检查：如果胸水不是由于恶性肿瘤转移至胸膜所致，而是继发于其他疾病，例如充血性心衰、肺栓塞、肺炎或低蛋白血症，则胸水的细胞学检查不会是阳性。原发肿瘤的性质决定胸水检查的结果，例如肺鳞状上皮细胞癌所引起的胸腔积液，通常由于支气管梗阻或淋巴管堵塞
19、，胸水细胞学检查多为阴性；淋巴瘤病人的细胞学检查有 75%阳性，而霍奇金病只有 25%为阳性。胸水细胞学检查的阳性率腺癌较肉瘤高。采送的标本愈多，阳性结果的百分率愈高。如胸水的细胞块和胸水残渣都送作检查，则其阳性率较只用一种为高。阳性诊断的百分比与实验室技术员的技巧有关。胸水的细胞学检查可发现肿瘤细胞及对其作出病理分类。经验表明，如为腺癌，则其原发肿瘤位置一般难以发现，且不易与恶性胸膜间皮瘤鉴别。2. 胸膜穿刺活检：一般认为，胸水细胞学检查确定诊断较之胸膜穿刺活检更有效，但在某些病例，胸水细胞学检查阴性，而胸膜穿刺活检阳性。针刺胸膜活检确诊为胸膜恶性病变者约占 40%75%病例。在临床实践中，
20、对怀疑为胸膜恶性病变者先作诊断性胸穿，如为渗出液，应先作细胞学检查，当检查结果为阴性，则应为此病人作穿刺胸膜活检，同时再送一次胸水标本作细胞学检查。3.其他诊断化验：近年来，建议在胸水中测定各种肿瘤标志以便作出恶性胸液的诊断，包括癌胚抗原、免疫抑制酸性蛋白、糖类抗原 IgG、组织多肽抗原、- 胎蛋白、-酸化糖蛋白和 2-小球蛋白。一般认为，这些肿瘤标志平均含量，在恶性胸腔积液高于良性积液，但由于在两组标志之间常有交叠，故这些标志的任何一种含量的升高，均不能以此作为恶性胸腔积液诊断的依据。近年，用一组单克隆抗体对胸水细胞作免疫化学染色，对诊断恶性胸水很有希望，此方法有待开发。分析胸水细胞内的染色
21、体有时奏效。恶性细胞有更多的染色体和有标志的染色体，即结构畸形的染色体。染色体分析较之常规细胞学检查在诊断胸膜折血病、淋巴瘤和胸膜穿刺活检阴性，但仍高度怀疑恶性胸水时，胸水细胞的染色体分析可能有效。4. 胸膜活检：许多有渗出性胸水的病人，在作胸水细胞学检查，胸穿胸膜或其他化验检查均无诊断结果，在某些病人仍可能为恶性胸水。如胸水未引起症状，结核皮试阴性，胸水逐渐吸收，可建议观察 3 个月；如病人出现气短，症状日渐加重，体重减轻又有明显的癌瘤病史，应考虑开胸作胸膜活检。术中广泛用纱布摩擦胸膜表面，有效地作胸膜固定术。转移性胸膜肿瘤发病机理转移性胸膜肿瘤常引起渗出性恶性胸水，提示病人已有全身转移性疾
22、病，预后极差。发病机理：转移性胸膜肿瘤引起恶性胸水有多种不同的机制。肿瘤转移至胸膜，增加胸膜表面渗透性，使更多的蛋白渗入胸膜腔。但是恶性胸水病人的胸腔蛋白含量相等，故增加胸膜渗透性不是引起胸水的主要原因。在大多数转移性胸膜肿瘤病人，胸腔积液的主要机制可能是降低从胸膜腔内清除蛋白的能力。从恶性胸水病人胸腔引出的淋巴液量较结核病、肺栓塞或充血性心衰病人少，其原因是由于肿瘤转移至壁层胸膜，堵塞其淋巴管，或是肿瘤累及纵隔淋巴结，减少流入壁层胸膜的淋巴流量。一叶或主要支气管被肿瘤堵塞，则梗阻远端的肺组织变为不张，而其余肺组织过渡膨胀或同侧胸廓内陷，均可导致胸腔负压增高。如果支气管部分梗阻引起远端肺炎，则
23、可形成类肺炎胸腔积液。胸膜转移后增加胸膜渗透性胸膜转移使胸膜淋巴管堵塞累及纵隔淋巴结，减少胸膜淋巴引流支气管梗阻，胸膜腔压力减小梗阻后肺炎胸导管破裂（乳糜胸）累及心包低蛋白血症肺栓塞放疗后胸导管被肿瘤堵塞也可引起乳糜胸，大部分非创伤性乳糜胸是继发于肿瘤侵犯胸导管，淋巴瘤极易引起乳糜胸。倘若肿瘤累及心包，使体循环和肺循环的静脉压升高，则有可能引起胸腔漏出液。恶性转移性胸膜肿瘤病人的胸水，也可能由于低蛋白血症、肺栓塞或放射治疗后造成。在支气管肺癌病人，其胸膜转移是由于肺动脉内肿瘤栓子流入同侧脏层胸膜，而壁层胸膜转移是脏层胸膜转移的延伸。两侧胸膜如有转移，说明病人的肝脏已被累及，肿瘤栓子由肝转移灶再
24、转移而来。恶性胸水的鉴别诊断与治疗体会【关键词】 恶性1 恶性胸水的鉴别诊断1.1 结核 本组有 4 例肺癌胸水初诊时被误诊为结核性胸膜炎。直到经过一个多月的抗痨治疗无效才得到正确诊断。误诊原因：（1）因大量胸水掩盖原发病灶。（2）非血性胸水，而且未查到癌细胞。（3）发热、消瘦、少数还有多汗而误诊为结核中毒症状。值得注意的是少数肺癌是在原发结核的基础上发生癌变，以及结核与肺癌两者并存。1.2 肝性胸水 肝硬化合并腹水是常见病，对伴有胸水者肿瘤临床医生容易误诊为癌变转移所致胸水。其实肝病并发胸水者并非少见。肝性胸水可发生在单侧或双侧胸腔，而且多伴有腹水。其发生因素是：（1）低蛋白。（2）门脉高压
25、所致胸壁静脉出血，渗出。（3）横膈局部缺损，腹水进入胸腔。（4）乙肝病毒免疫复合物沉积在胸膜及其毛细血管壁造成毛细血管炎症渗出。横膈上存在活瓣样小孔，腹水只能单向进入胸腔，当腹水的生成量与吸进胸腔的腹水量相等时，即可出现不伴腹水的肝性胸水。1.3 乳糜胸水 在与恶性胸水鉴别的病症中，一种少见的乳糜胸水，应加以注意：（1）因先天性胸导管或乳糜池缺陷，外伤或手术疤痕形成阻塞或压迫胸导管与乳糜池临床即可出现顽固性胸水。患者一般体质良好，对抗痨、抗生素或抗癌药均无效。胸水随抽随长，外观呈乳糜状，由于含有大量脂肪滴苏丹染色阳性。（2）因手术损伤胸导管致乳糜胸。胸导管是人体最大的淋巴导管，位于脊柱前纵韧带
26、。据报道，为预防开胸手术时乳糜胸的发生，用预先结扎胸导管的办法有一定效果。（3）肝性乳糜胸。其发生机制系因肝硬化门脉高压导致淋巴液增加，淋巴管内压力增高，使胸膜淋巴管扩张和破裂，淋巴液外溢形成乳糜胸。1.4 原发于心、肾胸水也常见，本文从略 少见的肺吸虫病可致胸腔、腹腔以及心包积液，本病肺吸虫皮试（+），嗜酸粒细胞增高，结合流行病学详问病史可做出诊断。结节病引起胸腔积液也属罕见，本病易误诊为结核。支气管镜活检可做出正确诊断。对鉴别良恶性胸水主要是提高认识，密切结合临床，依据病理活检，检查脱落细胞，测定胸水中的标记物，如癌胚抗原、乳酸脱氢酶、铁蛋白、ADA、LZM 等以及借助血气分析，检查染色体
27、，都有一定参考价值。2 肺癌并胸水的治疗体会恶性胸水是肺癌患者晚期的严重并发症之一，消除胸水对提高患者生存质量起关键作用，高聚生（HAS）是新型抗肿瘤生物反应调节剂，2000 年 12 月2003 年 12 月我们采用DDP+HAS 治疗肺癌并胸水 23 例，疗效较好，现报告如下。2.1 资料与方法2.1.1 病例选择 选取经病理证实的 NSCLC 伴胸水 44 例，其中男 30 例，女 14 例，年龄 3576 岁，中位年龄 52 岁，Karnofsky 评分40 分，将患者随机分为 DDP+HAS治疗组（23 例），DDP 对照组（ 21 例）。2.1.2 治疗方法 尽量抽尽胸水。治疗组：
28、每次胸腔内注入 DDP 60mg 及 HAS 5000U，每周 1 次，连续 12 周；对照组：每次注入 DDP60mg，用法同前。2.1.3 疗效评价 恶性胸水按 Millar 制定的标准1。（1）完全缓解（CR ）：只需穿刺抽液 1 次并注药后胸水减少或不再增加，症状缓解 4 周以上。（2）部分缓解（PR）：经 2 次穿刺抽液并注药后胸水减少或不再增加，症状缓解持续 4 周以上。（3）无效（NC）：经 2 次穿刺抽液并注药后，胸水仍不能控制或症状加重者。2.2 结果2.2.1 有效率 治疗组 CR7 例，PR 12 例，有效率 82.6%；对照组 CR 4 例，PR 7 例，有效率 52.
29、4%。治疗组疗效优于对照组，差异有显著性（P0.05）。见表 1。表 1 DDP+HAS 与单用 DDP 治疗肺癌并胸水结果（略）2.2.2 两组治疗后的副反应 主要为白细胞下降，发热和胃肠道反应，发热一般在 39以下，按 1979 年 WHO 公布的急性亚急性不良反应的表现和分度标准2。见表 2。表 2 DDP+HAS 与 DDP 的副作用（略）2.3 体会 肿瘤转移出现胸腔积液时为肿瘤晚期表现，严重影响患者的生存质量。大量恶性胸水常压迫肺组织，导致呼吸循环障碍，故控制好胸腔积液有利于缓解症状，减轻痛苦，提高生存质量和延长生存期2。以往的治疗方法多为抽出胸水后局部注入抗癌药物，如 DDP、M
30、MC 、5-FU 及 CTX 等。张满华报道3：单用顺铂有效率在 50%60%之间。近年来生物免疫治疗应用渐多，如干扰素，胞必佳等，疗效有所提高。高聚生是从低毒有效的金葡菌变异株的代谢产物中提取出来的，属用于恶性肿瘤综合治疗的生物反应调节剂，它的主要特点在于免疫应答中只需要极微量的这种抗原，就可以刺激机体产生大量的 T 细胞增殖4。并能升高外周白细胞，修复损伤的组织细胞，以及直接抑制肿瘤的生长5。DDP 是细胞周期非特异性广谱抗肿瘤药物，具有良好的水溶性，不需肝脏代谢，而直接杀伤局部的癌细胞。我们采用高聚生联合顺铂胸腔内注射治疗恶性胸水 23例，总有效率 82.6%与对照组 52.4%相比差异
31、有显著性（P0.05）。说明顺铂与高聚生有协同作用。本研究结果还表明用高聚生联合顺铂治疗胸水有效率高，并且可降低顺铂化疗后的毒副作用，从表 2 可以看出，白细胞总数下降明显低于对照组，差异有显著性（P0.01 ），发热、恶心呕吐也明显减少。从而减轻患者的痛苦，提高了生存质量。参考文献1 Millar JW,Hunfer AM，Horne NW.Introvpleura immunothernpy with corynekacterinm Pnrvium in Recurrent malignant.Pleural effusious Thorax,1980,35（11）:856-858.2 吴
32、一龙.肺癌多学科综合治疗的理论与实践，北京：人民卫生出版社，2000，267-277；276-283.3 张满华.顺铂联合 5-氟脲嘧啶胸腔内治疗恶性胸腔积液的临床分析.实用肿瘤杂志，1997，12 （5）：221-222.4 陈远作.对高聚金葡素的学术评论.中国肿瘤临床，1998，25（3）：236-237.5 金建华，王芳，陆斌.高聚生联合顺铂治疗恶性胸水 48 例临床报告.中国肿瘤临床，2000，27 （2）：928.（编辑 罗 彬）作者单位： 110042 辽宁省肿瘤医院内科临床上常见的有以下几种：1.感染性胸腔积液：多为浆液性、化脓性，如（1）结核性胸膜炎或结核性脓胸.（2）非特异性
33、感染性胸膜炎。 （3）真菌性胸膜炎.（4）寄生虫感染如肺吸虫、阿米巴病、丝虫病等。2.肿瘤性胸腔积液：多为血性，其中以肺癌最为常见，另一类是胸膜肿瘤如恶性间皮瘤等。3.漏出性胸腔积液：多见于肝硬化、心力衰竭、肾病等。4.风湿性疾病与变态反应疾病：多见于系统性红斑狼疮、风湿热、嗜酸性粒细胞浸润性胸膜炎。你母亲的胸腔积液属哪一类，医生需根据病史、症状、体征和有关化验室检查，才能作出正确判断，并正确治疗如果不是很严重，就保守治疗，服用或注射抗生素，等其自行吸收。小手术，到医院进行闭式引流，立竿见影，有可能复发。目的观察凝血酶联合顺铂治疗恶性血性胸水的疗效.方法恶性血性胸水患者 46 例经胸穿或闭式引
34、流尽量排净胸水,治疗组(23 例) 向胸腔内注入凝血酶+顺铂,对照组(23 例) 单纯顺铂胸腔内注入,4 周后评价疗效.结果治疗组有效率 86.9%,对照组有效率仅 52.2%(P0.05). 治疗组的 KPS 评分改善率(78.3%)高于对照组(34.8%),两者差异有显著性(P0.01).毒副反应均较轻,无需特殊处理. 结论凝血酶联合顺铂治疗恶性血性胸水疗效较好,而且副反应轻,可安全用于临床.鉴别诊断恶性与结核性胸水实验诊断项目的选择胸水征是临床较常见的一类体征，可由肿瘤、结核及其他原因所致，判别胸水的性质是临床诊断与治疗胸水征的必要依据。由于常规实验室方法鉴别结核性与恶性胸水的特异性和敏
35、感性均较低，不能满足临床需要，我们对癌胚抗原（CFA）mRNA（CEA mRNA） 、CEA 、端粒酶（TLM） 、腺苷脱氨酶（ ADA） 、结核杆菌 DNA（TBDNA） 、抗酸杆菌（AFB） 、抗阿拉伯糖甘露糖脂 G 抗体（LAM IgC）在恶性与结核性胸水中的分布情况进行了研究，旨在探求更好的鉴别诊断恶性与结核性胸的指标。 (共 2 页)肺癌晚期血性胸水如何缓解胸腔积液一般都是结核性的，在治疗上也要用抗结核药物，但是，胸膜炎伴胸腔积液和肺结核不同。因为结核病是呼吸道传染病如；肺结核特别是空洞型和侵润型。其病灶于呼吸道直接与外界相通因此极具传染性。所以结核性胸膜炎就不具备传染的条件。可以说
36、他是不传染的。 胸腔积液的治疗 胸腔积液多见于 40 岁以上的人群，有进行性加重的胸痛和呼吸困难，多为大量血性胸水，增长速度快，是转移性恶性肿瘤病人的常见并发症，肺癌是其产生的主要原因之一。肺癌初诊时大约有 15%的病例有胸水，在病程中又有 40%50% 出现胸水，胸水的出现意味着病情进展到晚期和预后较差，有效的控制恶性胸腔积液对缓解症状，减轻痛苦，提高生活质量和挽救、延长其生命有重要意义。 一、手术 1. 胸膜腔分离术 近年来，临床上应用分流器行胸腹分流术是一个新的治疗恶性胸腔积液的方法，此法简单安全，尤适用于有“包裹肺综合征 ”、肺不能重新扩张患者，这些病人用其它常规疗法往往无效，分流术虽
37、不能使胸腔积液不再产生，但它能使其保持稳定，从而缓解症状，达到姑息治疗的目的。英国伦敦皇家 Brompton 国立心肺医院报道对 70 病人行胸腹分流术，有效率达 95%，其他研究者报道有效率大约在 70%90%之间。 2. 闭式引流 用一次性输液器改制密闭胸腔引流管治疗恶性胸腔积液无毒付反应，总有效率 90%左右。 二、化疗 1. 胸腔内化疗 有人报道 120 例恶性胸腔积液，经胸腔内灌注顺铂(DDP)5001000mg ，静脉滴注硫代硫酸钠解救，总有效率 90.0%，毒副反应不明显，缓解期 1 32 个月，平均 6.4 个月，存活超过 6 个月者 74 例，占 61.7%，与其它胸水治疗方
38、法比较，该方法具有较突出的疗效。用假单胞菌苗注射液胸腔内注射治疗恶性胸膜腔积液，总有效率为 82.7%。 2. 短小棒杆菌 采用胸腔闭式引流胸内注射短小棒杆菌治疗胸水有效率为 86.7%，显效 66.0%，对照组有效率 73.3%，显效为 50%，说明胸腔内注射短小棒杆菌治疗胸水有一定临床价值。 三、免疫治疗 采用异体淋巴因子激活的杀伤细胞(LAK)联合基因重组白细胞介素 2 ( rIL 2)胸腔内注射治疗晚期肺癌癌性胸腔积液完全有效(CR) 55%，部分有效(PR) 36%，无效(NC) 9%。治疗后多数患者精神好转，食欲增加，睡眠改善，体力增强，外周血白细胞增加，T 细胞亚群中 CD4 升
39、高， CD8 下降，CD 4/CD8 比值升高，表明本疗法治疗晚期肺癌癌性胸液是有效的，能提高患者的生活质量。 四、中药治疗 采用榄香烯乳对晚期恶性胸腔积液进行临床研究，结果表明，该制剂对恶性胸腔积液的疗效为 74.8%，对恶性腹腔积液的疗效为 75.0%；接受局部注射的患者，有效率为 63.5%。应用国产香菇多糖治疗恶性胸腹腔积液显效 31%，有效 38%，总有效率为 69%，其中肺癌合并胸腔积液者疗效显著，有效率为 83.3%，治疗期间，毒付作用明显减轻。苦参碱、鱼腥草注射液疗效也较好。 五、其它疗法 1. 四环素等粘连剂治疗 Schafers 等报道采用四环素等粘连剂和组织硬化剂治疗肺癌
40、胸水疗效较好，Seaton 等观察 21 例 MPE 病人采用导管引流和组织硬化剂治疗，结果显示 81%的病人显效，14% 的病人有效，5%的病人无效。 2. 放射性胶体治疗 采用放射性胶体治疗肺癌胸水病人，完全缓解率为 40%，部分缓解率为 60%，明显高于对照组。肺癌胸腔积液的治疗取得了很大的进展，闭式引流有效率在 90%左右，胸膜腔分离术适用于有“包裹肺综合征 “有效率达 95%，胸腔内化疗有效率 6090.0%左右， 缓解期平均 6 个月，存活超过 6 个月，占 60%，免疫治疗有效率 8090% 能提高患者的生活质量，中药治疗肺癌胸腔积液有效率 6585%，加用少量化疗药后疗效可提高
41、到 90%，与闭式引流疗效相近，且副作用较小，中药治疗肺癌胸腔积液的优点是价廉，毒付作用轻微，且不需要手术，使用简便安全，值得推广。 什么是肺结核 典型肺结核起病缓渐，病程经过较长，有低热、乏力、食欲不振、咳嗽和少量咯血。但多数患者病灶轻微，常无明显症状，经 X 线健康检查始被发现；有些患者以突然咯血才被发现，但在病程中可追溯到轻微的毒性症状。 什么原因引起肺结核 结核病是由结核杆菌引起的慢性传染病，可累及全身多个脏器，但以肺结核最为常见。排菌病人是社会传染源。人体感染结核菌后不一定发病，仅于抵抗力低落时方始发病。 肺结核有什么症状 1、全身症状全身性症状表现为午后低热、乏力、食欲不振、体重减
42、轻、盗汗等。当肺部病灶急剧进展播散时，可有高热，妇女可有月经失调或闭经。 2、呼吸系统症状一般有干咳或只有少量粘液痰。伴继发感染时，痰呈粘液性或脓性。约 13 病人有不同程度咯血。 3、当炎症波及壁层胸膜时，相应胸壁有刺痛，一般并不剧烈，随呼吸和咳嗽而加重。慢性重症肺结核时，呼吸功能减损，可出现渐进性呼吸困难，甚至紫绀。并发气胸或大量胸腔积液时，则有急骤出现的呼吸困难。 肺结核需要做哪些检查 一、结核菌检查： 痰中找到结核菌是确诊肺结核的主要依据。痰菌阳性说明病灶是开放性的。痰菌量较少可用集菌法。培养法更为精确，除能了解结核菌有无生长繁殖能力，并可作药物敏感试验和菌型鉴定。 二、影像学检查：
43、胸部 X 线检查不但可早期发现肺结核，而且可对病灶部位、范围、性质、发展情况和治疗效果作出判断，对决定治疗方案很有帮助。胸部 CT 检查对于发现微小或隐蔽性病变，了解病变范围及组成，对于诊断是有帮助的。 三、结核菌素（简称结素）试验： OT 试验：小于 5mm 为阴性，59mm 为弱阳性，1019mm 为阳性反应，20mm 以上或局部发生水泡与坏死者为强阳性反应。 PPD 试验：用于临床诊断，硬结平均直径5mm 为阳性反应。 四、其他检查： 活动性肺结核的红细胞沉降率（简称血沉）可增快，但对诊断无特异性价值，血沉正常也不能排除活动性肺结核。 如何治疗 一、抗结核化药物治疗（简称化疗）。 （一）
44、化疗原则。合理化疗是指对活动性结核坚持早期、联用、适量、规律和全程使用敏感药物的原则。 （二）化疗方法。 1“常规 ”化疗与短程化疗以往常规使用异烟肼、链霉素和对氨水酸钠 1218 个月治疗结核病，习惯称为“常规疗法”。 2间歇用药、两阶段用药。在开始化疗的 13 个月内，每天用药，其后每周 3 次间歇用药，每次异烟肼、利福平、乙胺丁醇等剂量可以适当加大。 （三）抗结核药物常用药物有异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、链霉素、对氨水杨酸钠等。 （四）化疗方案。视病情轻重、痰菌有无和细菌耐药情况，以及经济条件、药源供应等，选择化疗方案。 二、对症治疗。 三、手术治疗：近年来外科手术在肺结核治疗上已较少应用
45、。 四、卡介苗接种。 我们采用放射免疫法测定 87 例胸水患者血清和胸水癌胚抗原(CEA)和糖类抗原 50(CA50)含量,并计算其胸水/血清(P/S)比值以探讨它们对两者的鉴别诊断价值.多指标检测对结核性和恶性胸腔积液的鉴别意义摘要目的利用阿拉伯糖甘露糖脂 IgG 抗体、结核杆菌 DNA、腺苷脱氨酶、癌胚抗原和CEA-mRNA 等多项指标对结核性与恶性胸水进行鉴别。方法结核性胸水和恶性胸水各 53 例，采集胸水为检测标本，应用斑点免疫金渗滤试验技术检测 LAM-IgG、酶促反应终点法检测 ADA、磁酶免技术检测 CEA、聚合酶链反应技术检测 TB-DNA 和 CEA-mRNA。结果 LAM-
46、IgG、TB-DNA、ADA、CEA 和 CEA-mRNA 的阳性结果分别为：结核组 32、344、3 和 4，恶性组 4、2、31 和 43，组间比较差异有高度显著性。结论 LAM-IgG、TB-DNA 在诊断结核胸水方面具有较高的特异性和敏感性，CEA、CEA-mRNA 在诊断恶性胸水方面具有较高的特异性和敏感性，ADA 对两种胸水诊断的特异性较低，但敏感性较高，多指标共同应用对鉴别诊断结核性与恶性胸水具有较高的应用价值。关键词胸腔积液；胸腔积液，恶性；结核；癌胚抗原；腺苷脱氨酶胸腔积液临床上常见，肿瘤、结核及其他原因都可致胸水的产生，对胸水原因进行判别是临床诊治胸水征决策的必要依据。我们
47、利用阿拉伯糖甘露糖脂-IgG 抗体、结核杆菌 DNA、腺苷脱氨酶、癌胚抗原和 CEA-mRNA 等指标，对 106 例结核性与恶性胸水进行鉴别，现道分析如下。1 对象与方法1.1 研究对象本实验所有对象均为我院确诊的住院患者。恶性胸水患者 53 例，其中男28 例，女 25 例，年龄 3478 岁；结核性胸水患者 53 例，其中男 27 例，女 26 例，年龄 3068 岁。恶性胸水诊断标准：经手术或淋巴结活检病理学证实为恶性肿瘤；胸水中找到癌细胞；血性胸水。结核性胸水标准：有结核病史或密切接触史，PPD 试验强阳性，有结核中毒症状，痰中找到结核菌或肺内有结核病灶，胸水为以淋巴细胞为主的渗出液
48、，抗结核药物治疗有显效。1.2 标本采集采集胸水为标本，1500r/min 离心胸水 5min，上清液用于检测 LAM-IgG、ADA 和 CEA，沉渣用于检测 TB-DNA、CEA-mRNA 和抗酸杆菌。1.3 方法检测 LAM-IgG 用斑点免疫金渗滤试验法，以呈现明显的双紫红色斑点为 LAM-lgG 阳性结果；检测 ADA 用酶促反应终点法，以 ADA32u/L 为阳性结果；检测 CEA 用磁酶免检测方法，以 CEA16g/L 为阳性结果；检测 TB-DNA 和 CEA-mRNA 用聚合酶链反应方法。所有检测试剂均为商品试剂盒，检测步骤详按各试剂盒操作说明书进行。检测抗酸杆菌用常规抗酸染
49、色检菌法。1.4 诊断界值分划LAM-IgG、TB-DNA 和 CEA-mRNA 为定性试验，直接按阳性、阴性结果告。ADA 和 CEA 为定量试验，ADA 结核组为 u/L、恶性组为 u/L，CEA 结核组为 g/L，恶性组为 g/L，结合 95%颁布曲线、受试工作曲线、医学决定水平等综合分析，为分析判定方便以 ADA33u/L、CEA16g/L 为阳性界值。1.5 统计学方法计数资料采用 2 检验。2 结果2.1 实验室指标检测结果两组各指标检测阳性结果比较，差异均有高度显著性，见表1。表 1 各组胸水标本检测各指标阳性结果2.2 特异性、敏感性诊断结核性胸水各指标的特异性、敏感性、阳性猜测值和阴性猜测值分别为：LAM-IgG92.45%、60.38%、88.89%和 70.00%，TB-DNA96.23%、71.70%、95.00%和77.27%，ADA84.91%、83.02%、84.62%和 83.33%；诊断恶性胸水各指标的特异性、敏感性、阳性
