1、生理心理的定义、研究对象 生理心理学是研究人类或动物的行为、经验以及心理活动的进化、发育和生理学机制的学科。 研究对象：以人的心身关系为主要研究对象PET 和 FMRI 的原理1.正电子闪射脑扫描（positrum emission tomograph,PET）是利用放射性同位素葡萄糖H3 探测脑细胞的活动情况，用电子计算机控制的三维摄影机扫描，显示人在某种思维活动中同位素在脑内相应区域的分布图。2.功能性磁共振成像(functional magnetic resonance imaging） ， （fMRI）：当人脑因在内外刺激作用下处于功能活动状态时，脑激活区的血流、血容积及血氧消耗增加，
2、这导致磁共振信号的差异，从而可反映相关脑区的激活状态。鲁利亚的功能系统学说 一是调节大脑觉醒水平和维持适当紧张度；二是接受、加工和分析来自外部和内部环境感觉信息的；第三是计划、调节和执行不同复杂活动的。 “脑”是作为一个整体来活动的，所有的行为都需要这三大功能系统的相互作用。 每一个功能系统都有着分层次的结构，至少是由彼此重叠的三种类型的皮层区组成 同时脑中的每一部分或区域都在每一种行为中起到了独特的作用。神经元的结构、神经胶质细胞的分类 神经系统的结构和功能单位，由胞体、树突、轴突构成。 神经元 尼氏体（合成蛋白质的主要部位） 树突 “树突棘” 轴突 始端无髓鞘、兴奋阈低、神经冲动的 始发部
3、位。 髓鞘 始段远侧端开始 CNS 中由少突胶质细胞构成 周围神经由施万细胞构成 神经胶质细胞 数量为神经元的十倍； 所占脑内细胞比例与进化程度呈正比； 大胶质细胞 主要组成；包括星形胶质细胞、 少突胶质细胞 小胶质细胞 施万细胞、感觉上皮支持细胞静息电位及其机制 静息电位是指细胞未受到刺激时存在于细胞膜内外两侧的电位差。 细胞膜存在着电位差。由于这一电位差是存在于静息的细胞膜内外两侧的，故称跨膜静息电位，简称静息电位或膜电位。 细胞外记录和细胞内记录 静息电位产生的机制 静息电位的产生是由细胞膜本身的特性所决定的。 细胞内液高 K+ 和 A-（有机负离子的总称） ，细胞外液中含有大量的的 N
4、a+、CL-等 静息状态下神经细胞膜对 K+的通透性是 Na+的 50 倍 。 K+的外流使膜内电位变负而膜外变正。 维持： Na+ - K+ 泵 特点：1、只要细胞维持正常的新陈代谢而未受外来刺激，静息电位就稳定在某一固定水平。 2、如果规定膜外电位为零，则膜内电位在-70-90mV 之间。 局部电位的常见类型和特征 阈下刺激引起少量 Na+通道开放、Na+内流引起部分去极化的反应称为局部电位，是一种电紧张电位。包括感受器电位、突触后电位、效应器电位等。 特征 等级性：反应程度随刺激强度而变。 局限性：只引起局部的电紧张。 总和性：局部电位可以相加或相减。 分时间总和及空间总和。动作电位及其
5、机制 动作电位是指神经或肌肉细胞受到刺激时，膜电位急剧转变为膜内为正、膜外为负，并能传导下去的电位变化。 动作电位产生的机制 动作电位的出现与细胞膜通透性改变(Na+通道开放）有关。 由于膜外 Na+浓度大于膜内，它本来就有被动地向膜内扩散的趋势，而且静息时膜内存在着相当数值的负电位，这种电场力也吸引 Na+移向膜内。 Na+内流使膜内正电荷增多，膜内电位负值消失以至于出现正植,即去极化和超射（或反极化） 。膜内电位为正而膜外为负。 很快进入了所谓“失活状态” ，发生复极化过程，至静息电位水平。兴奋在神经纤维上的传导特点 动作电位的传导特点 双向性 ； “全”或“无” ； 绝缘性 ； 相对不疲
6、劳性 ； 跳跃传导 ； 传导阻滞 。化学性突触传递过程与特点 神经冲动传导至轴突末梢，突触前膜去极化，使其对 Ca2+的通透性增大。 细胞外液的 Ca2+进入突触小体膜内。 一定数量的突触小泡与突触前膜紧密融合并出现破裂口，突触小泡内所含的神经递质释放到突触间隙中去。 递质经弥散作用通过突触间隙到达突触后膜，与后膜上的特殊受体结合，产生局部的突触后电位。 突触后电位有两种类型 ：兴奋性突触后电位 ；抑制性突触后电位 。 特点 单向传递 突触延搁 突触整合（总和 ） 等级性 对内环境变化的敏感性和易疲劳性 兴奋性突触后电位和抑制性突触后电位是如何产生 兴奋性突触后电位 EPSP 神经冲动传导到轴
7、突末梢使突触前膜兴奋并释放兴奋性化学递质。 递质在突触后膜与受体结合，使后膜对 Na+、K+、Cl-，特别是 Na+的通透性提高。 Na+内流使膜电位降低，局部去极化，即产生兴奋性突触后电位，持续时间约 10 毫秒。 突触后电位是局部兴奋，当其达到一定程度(即阈电位水平)时导致突触后神经元产生一次动作电位，并迅速传导开来。 抑制性突触后电位 IPSP 神经冲动引起突触前膜兴奋后如果释放的抑制性递质，递质经扩散并与突触后膜受体结合后。使后膜对 K+，Cl-，特别是 Cl- 的通透性提高，引起 K+外流和 Cl-内流。 突触后膜的膜电位增大，使局部区域出现超极化。这种电位变化称为抑制性突触后电位。
8、 突触后神经元不易去极化即不易发生兴奋，表现为突触后神经元的抑制。 中枢递质有几类？ 递质 直接作用于受体，传递信息 胆碱类:乙酰胆碱（Ach)； 单胺类：去甲肾上腺素（NE） 、肾上腺素(Ad) 氨基酸类:谷氨酸（Glu） 、-氨基丁酸（GABA） 兴奋性递质:谷氨酸（Glu） ； 抑制性递质:-氨基丁酸（GABA） 。 调质 间接调质递质的活动，影响信息传递 神经肽：阿片肽、胆囊收缩素等 候选递质：NO、CO、腺苷非联想式学习的定义 单一模式的刺激重复呈现，与之相应在脑内引起单一感受系统的兴奋变化，从而出现行为变化联想式学习的 3 种形式 两种或两种以上刺激所引起的脑内两个以上的中枢兴奋之
9、间，形成的联结而实现的学习过程 尝试与错误学习 经典条件反射 操作式条件反射认知学习的定义 与经验式学习不同 高等灵长类和人类的许多学习过程，并不总是建立在重复个体经验基础之上，往往一次性观摩或模仿就会完成 W.Kohler（1935） “顿悟式学习” A.Bandura（1977）青少年攻击性行为形成 建立在视觉认知过程的基础上，称之为认知学习感官记忆、短时记忆、近期记忆、长时记忆感官记忆（sensory memory）指个体通过视觉、听觉、味觉、嗅觉等感官器官，感应到刺激时所引起的短暂记忆短时记忆（short term memory）大脑暂时保存信息的过程即时记忆：指感官记忆中经注意而能保
10、存，但不超过 20s 的记忆。 “即时即用” ，记忆广度：20 秒记忆储存量。工作记忆：即时记忆内容在保存时间上被延续的记忆形式，目的是将暂时保留的信息用于需要完成的某种任务操作。如心算近期记忆：（感觉性记忆）：当外界刺激出现后，一定数量的信息从感官进入相应系统内储存起来称为感觉记忆，又称瞬时记忆。一般不超过 1 分钟，不经注意和处理就会很快消失。长时记忆(long term memory)指记忆中能够长期甚至永久保存者，随时可以回忆程序性记忆、陈述性记忆程序性记忆:1.是指人类对具有先后顺序的活动的一类记忆，是按一定的程序学习获得的 2.主要包括认知和动作技能两部分，是经观察学习和实地操作而
11、学得的行动性记忆 3.在学习后记忆检索的初期，必须受意识支配，清楚地意识到按程序进行活动 4.纯熟阶段，自动检索记忆，刻意留心自己的动作反而有时会造成错误 5.程序性知识是学校技能教学的主要目的 陈述性记忆:1.是指人类对事实性资料的记忆，其特征是在需要时可将记忆的事实用语言陈述出来。2.陈述性记忆经常只经过一个测试或一次经验即能建立，并且可以用陈述性语言精确地表达出来。3.按所记忆信息性质的不同分为 情景性记忆 , 语义性记忆海马的三突触回路是海马齿状回、内嗅区、海马之间的联系，有特殊机能特性，成为支持长时记忆机制的证据长时程增强效应（LTP）：电刺激内嗅区皮层向海马结构发出的传通回路时，在
12、海马齿状回可记录处细胞外的诱发反应。由短暂电刺激穿通回路所引起的三突触神经回路持续性变化，可能是记忆的重要基础。电活动在长时间后不仅不减弱，反而增强，这说明从短时记忆向长时记忆转化过程。把对侧内嗅区刺激当做条件刺激，同侧内嗅区刺激作为非条件反射刺激（强化） ，可以建立海马齿状回的 LTP 现象条件反射。两侧内嗅区穿通回路的神经末梢在同一海马齿状回颗粒细胞上所形成的突出，只有按条件反射建立的规则才能形成易化，建立 LTP 现象条件反射。顺行性遗忘和逆行性遗忘 顺行性遗忘：脑损伤后不能形成新的长时记忆 逆行性遗忘：脑损伤前一段时间记忆丧失情绪生理学的三大经典理论 詹姆士-兰格理论 情绪是机体对外在
13、刺激引起的自动的机体生理反应感知后而产生的，是能被意识到的主观体验.情绪是对特殊刺激引起的身体变化的知觉, 植物神经系统 活动增强和血管扩张愉快感 活动减弱和血管收缩恐怖感 强调外界刺激引起的周围器官反应对大脑中枢的反馈作用 侧重于周围器官的生理变化，主观体验产生？ 认为生理变化就可以产生情绪反应 Cannon-Bard 理论 正常情况下，大脑皮层对丘脑的功能存在抑制作用 抑制解除丘脑功能亢进 1.向上传入大脑产生情绪体验 2.向下沿传出神经到达外周血管、脏器，形成情绪表现的生理基础 从脑内寻求生理机制，将 1.主观的情绪体验 2.身体的自动反应 统一于丘脑，认为丘脑、下丘脑等皮层下结构是情绪
14、的中枢 情绪的认知理论 两因素理论：1975，Schachter 一是外界环境刺激所诱导的自动反应和唤醒 一是大脑高级皮层对外界刺激及它所诱导的自动唤醒反应的综合解释 情绪的产生是刺激因素、生理因素和认知因素协同作用的结果，其中认知因素起决定性作用 情绪的标签取决于高级认知系统对刺激情景和自动反应的解释下丘脑，杏仁核，扣带回，隔区，前额叶等结构在情绪调节中的作用 下丘脑 快乐中枢：下丘脑背部， “自我刺激”实验 愤怒和攻击行为（下丘脑腹内侧核） 恐惧情绪和逃避行为 下丘脑是情绪及动机性行为产生的重要脑结构 下丘脑又是自主神经系统的整合中枢，通过对自主神经系统的调控，影响情绪的表达 杏仁核 恐惧
15、与愤怒情绪的表达识别 处理学习获得的情绪反应 参与愉快情绪 扣带回 扣带回前部与新皮层相延续 生理功能：调节机体的自主反应，躯体运动和行为变化，与情绪的面部表情有关 Brody（2001）焦虑症状的降低，腹侧前扣带回激活降低 Miller 和 Cohen（2001）前扣带回在冲突监控中起重要作用 汪凯（2002）双侧前扣带回损伤导致恐惧情绪辨别障碍 隔区 隔综合症： 损毁隔区，发怒反应增强和感情异常 刺激隔区，保持静止及减弱敌意和攻击性 奖赏中枢；自我刺激，治疗抑郁，药物成瘾 前额叶 前额叶皮层（prefrontal cortex，PFC） 1. 背侧 PFC（DLPFC） 腹内侧 PFC（v
16、mPFC ） 3. 眶额皮层（OFC ）眶额皮质 11、12、13 、14 区 参与奖励、转向、消退 左 PFC 与积极感情有关 ,右 PFC 与消极感情有关 PFC 的功能：不对称性 网状结构 维持皮层兴奋性，保证人体处于清醒状态，是情绪产生的必要条件 情绪的激活（情绪激活学说） 中转站：向下发放引起各种情绪的外部表现，向上传送至大脑皮层产生主观体验 脑岛 与厌恶情绪的识别和表达有关 协调对伤害性或非预期刺激的感觉运动反应。边缘系统和帕帕兹环路的组成及功能 边缘系统 limbic system: 1.位置：半球内侧面，胼胝体周围 2.组成 边缘叶：隔区（胼胝体下区、终板旁回） 、扣 带回、海
17、马旁回、海马结构（海马、齿状回） 有关皮质（如岛叶、颞极） 有关皮质下结构（如杏仁体、隔核、下丘脑、 上丘脑、丘脑前核群、中脑被盖） 3.功能： 与内脏活动、内分泌活动、 情感行为、学习记忆等有关Papez 环路 美国学者 Papez 于 1937 年提出的一个情绪中枢理论 情绪由一个复杂的神经环路负责 这一环路中不同的成分负责情绪的不同组分 主要由下丘脑、丘脑前核、扣带回、海马等结构联系而成应激的神经内分泌变化 下丘脑垂体肾上腺皮质轴 下丘脑神经元受杏仁核和海马调节 中枢效应促皮质激素释放激素 外周效应糖皮质激素（应激评价指标） 篮斑交感肾上腺髓质 外周肾上腺素释放 交感副交感活动 中枢效应
18、、外周效应 消化性溃疡的产生注意的特点与功能 特点:集中性和选择性 集中性：是指当心理活动或意识指向某个对象的时候,心理资源就会在这个对象上集中起来,全神贯注处理该对象的信息。-维持 选择性：是指人在某一瞬间,他的心理活动或意识选择了某个对象或信息进行加工,而忽略了另一些对象或信息。-指向 功能:对信息进行选择 为了保证在有限资源下的正常工作，选择重要的信息，排除无关剌激的干扰 受许多因素的影响，例如刺激物的物理特性、人的需要、兴趣、情感以及过去的知识经验等注意的选择模型和注意的资源分配模型 知觉的选择理论模型 1.过滤器模型 注意的心理学模型中最有影响 在刺激被识别之前，依据刺激的物理特征对
19、感觉刺激进行选择性过滤（全或无） 信息被送到单一的有限的通道进行进一步的加工 然后进行反应或记忆 早期选择模型 不能解释：双听实验 2.衰减模型 Treisman 对上述过滤器模型进行了修改 对信息的过滤是选择性的衰减，而不是“全或无”的过滤即不完全阻断感觉信息，而是减弱它知觉信息分析不激活高级中枢的知觉功能（但有意义的语义层面的信息被激活的阈值较低-可以引起部分激活） 中期选择模型 反应选择理论模型 Deutsch(1963) 、Norman(1968) 认为所有输入的信息在进入过滤或衰减装置之前已受到充分的分析,进行自动识别加工和语义加工,然后才进入过滤到衰减的装置 对信息的选择发生在加工
20、后期的反应阶段 由于这种选择发生在自动识别之后,在作出反应之前,又称为注意的反应选择模型、后期选择模型 多阶段选择模型 Johnston 和 Heinz(1978) 认为选择过程在不同的加工阶段上都有可能发生即多阶段选择理论 2 个主要假设： 在进行选择之前的加工阶段越多，所需要的认知加工资源就越多 选择发生的阶段依赖于当前的任务要求 多阶段选择理论相对于以前的假设更有灵活性。注意资源的分配模型 能量分配模型 kaheman(1973)提出 注意-有限的认知资源或认知能力 信息越复杂占用的认知资源越多 认知资源完全被占用时,新的刺激将得不到进一步的加工 认知系统内有一个机制,负责资源的分配 这
21、一机制是灵活的,可以受脑的控制,这样脑可以把认知资源分配到重要的刺激上 注意与唤醒状态有关 唤醒受情绪、药物等影响 主体的意愿、主动性以及对完成任务所需能量的估计也与注意的资源及其资源的分配有关。 决定注意的关键是这种心理注意能量的分配机制 双加工理论-自动化加工和意识控制加工 Shiffrin 和 Schneider(1977) 提出 双加工理论 自动化加工:不受认知资源、容量的限制，不需要注意的加工过程-习得性行为，加工过程难以改变 意识控制的加工：受认知资源容量的限制，需要注意的参与注意有关的脑区 LaBerge(1997)提出 三个脑区 认知对象或认知活动的大脑功能区(功能柱) 提高脑
22、的激活水平的丘脑神经元 大脑前额叶的控制区,可以选择某些脑区作为注意的对象,提高其激活水平,使激活维持一定的程度和时间 通过三角环路结合-注意现象的生理基础Posner 的注意网络学说 提出注意的网络学说（在大量认知心理学和生物学研究基础之上） 注意可以分为 3 个成分或网络(在认知、神经网络和神经递质等水平上) 警觉(alerting)网络、定向(orienting) 以及执行控制(executive control)网络 警觉维持灵敏的状态以接受信息的传入（右侧大脑半球的额叶和顶叶、脑内去甲肾上腺素能系统） 定向从传入的感觉中选择信息（顶叶及额顶交界区、前脑底部的 胆碱能系统） 执行控制解
23、决反应冲突的能力（前扣带皮质和前额叶的侧面、多巴胺能系统）忽视的类型睡眠觉醒周期的特点 睡眠-觉醒周期是生理节律之一 人的睡眠可以分为两种类型，慢波睡眠（NREM）和快波睡眠(REM)。 两种睡眠在脑电图肌电图、眼动电图和行为上有不同的特征 一夜睡眠中约有 4-5 个睡眠周期反复交替。根据脑电图及其他身体的变化判断 在成人每个周期历时 8090 分钟，包括 2030 分钟的快波睡眠和 60 分钟的慢波睡眠； 在婴儿，每个周期间隔约 60 分钟。 46 个周期 入睡后首先进入 NREM 睡眠，按 S1S2S3S4S3 S2S1 顺序进行，持续90 分钟； 整夜睡眠中出现 45 个上述周期变化；
24、两个 NREM 睡眠周期间插入一个 REM 睡眠，整夜可有 45 次，也可缺如； S3,S4 期睡眠多出现于睡眠的前半部，REM 睡眠出现于后半部，天亮前可有短暂清醒现象； NREM 和 REM 都可以直接转为觉醒状态，而觉醒状态只能进入慢波睡眠，不能直接进入快波睡眠。与慢波睡眠、快波睡眠相关的脑结构 慢波睡眠的神经机制 中缝核：5-HT 孤束核：味觉和内脏感觉神经核 视前区 基底前脑区 快波睡眠的神经机制 快波睡眠的开关细胞脑桥大细胞 蓝斑头部：去甲肾上腺素能神经元 -快波 睡眠的闭细胞 蓝斑核中部：PGO 波（脑桥-膝状体-枕叶） 快速眼动的命令功能 蓝斑尾部及延髓网状大细胞：抑制运动神
25、经元，肌张力消失 快波睡眠：脑桥大细胞区、蓝斑中尾部、外侧膝状体、延髓网状大细胞核生物节律的神经机制 （1）视交叉上核：下丘脑腹侧前部的视交叉上核（suprachiasmatic nucleus,SCN）被证实是昼夜节律生物钟的中枢振荡器的定位处；当 SCN 受到损害后，会扰乱昼夜节律（包括睡眠觉醒周期、皮质类固醇释放、饮水、运动活动等） ；SCN 通过颈上神经节控制松果体合成和释放褪黑素。 （2）松果体与褪黑素：松果体释放的褪黑素浓度升高是机体内源性昼夜节律的信号表现；褪黑素可能通过作用与 SCN 昼夜起搏点，调节机体昼夜节律变化，使机体内源性节律与外环境周期相一致，从而影响觉醒睡眠周期；褪
26、黑素有利于帮助克服时差。 （3）腺苷及其受体的作用：觉醒时脑内腺苷浓度逐渐升高，可以激活促睡眠神经元。（咖啡因和茶碱的提神的药理基础就是阻断大多数腺苷受体） ；实验证实腺苷脱氨酶和腺苷 A2A 受体被证实对不同睡眠时相具有一定的影响。 （4）奥立新（orexins)及其受体的作用：中枢 orexins 的大幅度降低是嗜睡症的重要标志。室旁核区是与唤醒信号通路有关的 orexins 敏感区，该区的受体可能是OX2R。饮水中枢和饮水类型 渴的神经机制：血容量降低迷走神经孤束核第三脑室前腹侧壁区域（AV3V) 此部位损伤引起尿崩症和不饮症；穹窿下器官（SFO）监测外周血液和脑脊液中致渴物质变化（血管
27、紧张素 II、胃肠激素等）引起渴觉；终板血管器（OVLT）和渗透压感受有关；正中视前核接受其他部位信号传入，控制下丘脑视上核及室旁核释放抗利尿激素。 类型 渴和饮水行为，是由于体内缺水所引起的，称为原发性饮水 。 渗透压性失水 容积性失水 由于生活习惯和预料将会渴，而导致的饮水行为，称为次发性饮水。饥、饱感的中枢结构及调节机制电刺激下丘脑外侧区(LH)引起摄食行为，已经吃饱的鼠一刺激该区动物即开始摄食；而当刺激下丘脑腹内侧区(VMH)使饥饿动物停止进食。根据这些结果所以把 LH 称为“饥饿中枢” ，把 VMH 称为“饱中枢” 。两者合称下丘脑的摄食中枢。下丘脑外侧区(LH)参与进食的途径：投射
28、到孤束核改变味觉及味道引起唾液分泌；促进胰岛素分泌的垂体激素分泌；影响前脑结构，激活进食、吞咽、对食物色香味的反应；经过多巴胺能引起强化学习行为；通过脊髓控制消化液分泌等自主神经反应。下丘脑腹内侧区(VMH)损伤后过食实际上是抑制神经递质的作用部位丘脑的三类核团 三类核团：特异性投射核群产生特异感觉 内外膝状体、后腹核 非特异性投射核群维持改变皮层兴奋 中央中核、束旁核 联络核群接收丘脑其他核团与皮层联系 丘脑前核、丘脑枕核、丘脑外侧核视觉传导通路 视觉通路始于视网膜上的神经节细胞，其细胞轴突构成视神经，末梢止于外侧膝状体。来自两眼鼻侧的视神经左右交叉到对侧外侧膝状体；而来自两眼颞侧的视神经，
29、不发生交叉投射到同侧外侧膝状体 。感受野 感受野：能引起一个神经元反应的那部分视野。颜色编码的原理 颜色是由不同波长的光引起的一种主观感觉，由不同视锥细胞的反应产生； 短（蓝） 、中（绿） 、长（红）波视锥细胞； 视锥细胞数量长、中波短波； 中央凹视锥细胞数量多于外周，辨别小目标颜色有困难； 不同波长的光由它兴奋的视锥细胞的比例决定其颜色； 光强度只能决定其亮度不能决定颜色； 三种视锥细胞的激活比例相同显示白色或灰色。皮层的视觉系统和视觉通路 一级视皮层（纹状皮层） 枕叶 17 区 视觉加工第一阶段 对任何视觉刺激都有反应，包括想象视觉 纹外皮质 纹状皮质以外的皮质区 单一（视）感觉模式整合的
30、二级区 多感觉模式的三级区 18、19 区，颞叶、顶叶、额叶等 视觉信息的进一步加工及与视知觉相关的学习、记 忆、情绪等心理过程 大脑皮质的视觉通路 主要的小细胞通路对形状的细节敏 主要的大细胞通路 腹侧分支 对运动敏感 背侧分支 动作视觉整合 大、小细胞混合通路 亮度和颜色敏感，形状有一定 敏感度 三条通路最终到达颞叶，与运动整合视觉有关的大细胞通路分支到达顶叶皮质。大脑两半球的分工与协同功能 左半球 右半球视觉 字母及单词识别 复杂图形及脸孔识别听觉 言语性声音 环境声音及音乐运动 复杂随意运动 运动模式的空间组织语言 听说读写空间和数学能力 数学能力 几何学、方向感觉和心理旋转几种类型的
31、失语特点及其病变部位 Broca 失语 又称为运动性失语 临床特点以口语表达障碍最为突出，呈典型非流利性口语、电报式语言 ，以“含义词”为主，很难说出“功能词” 口语理解相对好，但依赖前置词、词尾或不常见的词序时，理解出现缺陷。 复述、命名、阅读及书写均不同程度受损。 病变除累及优势半球 Broca 区（左侧额下回后部） ，还有相应皮层下白质及脑室周围白质甚至顶叶及岛叶的损害。 Wernicke 失语 又称为感觉性失语，临床以流利型口语和严重的听理解障碍为特点。 病变位于优势半球 Wernicke 区（左侧顶叶下端、大脑外侧裂下方的颞叶上部） 。 识别障碍（纯词聋） 听觉识别障碍 原因：损伤到
32、达 Wernicke 区的输入径路 直接损伤 Wernicke 区 理解障碍（跨皮质感觉失语症） 能重复但不能理解 原因：损伤部位超越 Wernicke 区，扩展到外侧裂后部周围，靠近颞、枕、顶叶结合部 Wernicke 失语纯词聋+ 跨皮质感觉失语 复述障碍(传导性失语） 传导性失语 主要临床特点是复述不成比例的差（主要表现为不能重复无意义的词） ，口语为流利型，听理解相对保留。 病变位于优势半球缘上回皮质或深部白质内的弓状索（连接 Wernicke 区和 Broca 区） 命名性失语 是以命名不能为主要特征的失语，呈选择性命名障碍，与 Wernicke 失语不同的是患者言语理解及复述正常或
33、接近于正常。 病灶多在优势半球颞中回后部或颞枕交界区。 完全性失语 又称混合性失语，特点为所有语言功能均有明显障碍。多见于优势侧大脑半球较大范围的病变，如大脑中动脉分布区的大片范围。 皮质下失语 联络区皮质、皮质下结构、基底神经节、丘脑底部等。 由以上几种失语的症状得出结论 颞叶与额叶的言语机制之间有一些连接的通路。 直接通路重复不熟悉的词汇 间接通路以词汇的含义为基础 障碍 输出 理解 复述 命名 Broca 失语 不流畅 良好 差 良好 Wernicke 失语 流畅 差 差 差 传导性失语 流畅 良好 差 良好 跨皮质运动性失语 不流畅 良好 良好 差 跨皮质感觉性失语 流畅 差 良好 差 混合性皮质间失语 不流畅 差 良好 差 纯词聋 流畅 差 差 良好 命名性失语 流畅 良好 良好 差语言的 W-G 模型
