脑血管病临床指南.doc

1、脑血管病临床指南.txt 如果中了一千万，我就去买 30 套房子租给别人，每天都去收一次房租。哇咔咔充实骑白马的不一定是王子，可能是唐僧；带翅膀的也不一定是天使，有时候是鸟人。BNC 脑血管病临床指南第一章 短暂性脑缺血发作（TIA） TIA 应该作为急症处理，早期治疗以防发展为脑卒中。持续服药仍发生 TIA 或轻微缺血性卒中的人群，往往更容易复发卒中。TIA 患者在一些情况下很有可能复发，包括：高度狭窄的血管供血区与症状相符、症状反复出现。在此情况下，需快速评估、合理治疗。一、诊断1、是否为卒中TIA 应该符合如下特点：（1）起病突然；（2）脑或视网膜局灶性缺血症状；（3）持续时间短暂，颈内

2、动脉系统 TIA 平均发作 14 分钟，椎基底动脉系统 TIA 平均发作 8分钟，多在 1 小时内缓解，最长不超过 24 小时；（4）恢复完全；（5）常反复发作。2 、应鉴别的疾病包括：局灶性癫痫、复杂性偏头痛、晕厥、美尼尔综合征、脑肿瘤、硬膜下血肿、低血糖、低血压。3 、区分颈内动脉系统 TIA 还是椎基底动脉系统 TIA（1）出现下列症状考虑为颈内动脉系统 TIA：偏身运动障碍；偏身感觉障碍；单眼一过性黑蒙；一过性语言障碍。（2）出现下列症状考虑为椎基底动脉系统 TIA：眩晕、平衡障碍、复视、吞咽困难和构音不良；交叉性运动障碍和或感觉障碍；猝倒发作。4、寻找 TIA 的病因，制定预防方案应

3、该进行下列检查，以寻找导致 TIA 的病因和危险因素：（1）测双上肢血压，除外血液动力学病因（2）颈动脉超声：除外颈动脉病变。（3）心电图：除外心源性原因。（4）颈椎影象学检查：除外颈椎病变对椎动脉的压迫。（5）凝血及纤溶功能检查。（6）血脂和血糖检查。（7）血液流变学检查。二、治疗1、去除危险因素（1）积极治疗高血压（2）积极纠正血液动力学异常，包括低血压（3）停止吸烟（4）合理治疗冠心病、心律失常、心衰和瓣膜病（5）禁止过度饮酒（6）治疗高脂血症（7）脑供血动脉狭窄的治疗（见第六章第八节）2、药物治疗（1）抗血小板药物： 使用抗血小板制剂能预防动脉粥样硬化所致的血栓性 TIA 进一步发展为

4、卒中。首选阿斯匹林，开始每日 300mg，2 周后改为每日 80mg。阿斯匹林对血小板的作用取决于药物的吸收率。出现下列两种情况改为每日氯吡格雷 75mg，或每日抵克力得 250mg：服用阿斯匹林过程中仍有发作；因为消化道不良反应，病人不能耐受治疗。抵克力得或氯吡格雷抑制血小板凝聚的作用需数天后才能达到全效，除非加量用药。盐酸噻氯匹啶能阻止二磷酸腺苷（ADP）凝聚血小板。两组大样本、多中心随机试验肯定了噻氯匹啶在脑血管病中的疗效。腹泻是噻氯匹啶最常见的副作用，为 12.5%。另一个常见的副作用为中性粒细胞减少，在 TASS 和 CATS 研究噻氯匹啶组中占 2.4%；其中重度粒细胞减少占 0.

5、8%（而 TASS 阿斯匹林组为 0） ；均为可逆性。鉴于 90 天内可发生严重的中性粒细胞减少，建议每 2 周全血细胞计数，筛查副作用。自从此药问世后，有文献报道了另一种血液系统疾患-血栓性血小板减少性紫癜。噻氯匹啶的副作用限制了其预防卒中的疗效。噻氯匹啶一般用于对阿斯匹林不耐受或“阿斯匹林无效“。由于大多数副作用发生在 3 个月内，若治疗早期能够耐受，通常可持续服用。氯吡格雷与噻氯匹啶的化学构造类似，抑制 ADP 凝聚血小板。副作用较噻氯匹啶少，使得此抗血小板制剂受到重视。氯吡格雷安全性强于阿斯匹林。噻氯匹啶常见腹泻和皮疹；阿斯匹林常有胃肠道刺激、出血。鉴于氯吡格雷无过多的骨髓毒性，不必像

6、噻氯匹啶那样经常血常规检查。对于减少卒中，氯吡格雷/阿斯匹林噻氯匹啶/阿斯匹林。还未有氯吡格雷和噻氯匹啶的直接比较，但在安全性上，氯吡格雷胜过噻氯匹啶。对阿斯匹林不能耐受的患者，氯吡格雷又是一种选择；对于“阿斯匹林失效“者，也可能有作用。环氧化酶抑制剂-阿斯匹林与环核酐磷酸二酯酶抑制剂-潘生丁联合应用，药理上胜过单独制剂。阿斯匹林-潘生丁合剂明显地降低卒中危险度-相比阿斯匹林，可减少 23.1%，相比潘生丁，可减少 24.7%；几乎是阿斯匹林、潘生丁的 2 倍。阿斯匹林-潘生丁合剂耐受好，是阿斯匹林预防卒中的又一种替代制剂。而阿斯匹林联合噻氯匹啶或氯吡格雷治疗 TIA或卒中还未开展；这类合剂的

7、疗效和安全性还不得而知。有证据证实氯吡格雷、阿斯匹林与缓释潘生丁联合制剂（Aggrenox） ，取代阿斯匹林单独使用是安全、有效的，比单独使用阿斯匹林有效。也有证据证实阿斯匹林-潘生丁联合制剂，疗效优于任何一种抗血小板单独药剂。（2）抗凝药 不主张常规抗凝治疗 TIA。TIA 抗凝治疗的 2 个适应症是：A 怀疑心源性栓子引起；B 既往大血管狭窄，症状频繁发作或症状持续时间超过平均时间（前组血管超过 8 分钟，后组血管超过 12 分钟） 。此时在全部检查过程完成前应使用抗凝治疗。 慢性心房纤颤者考虑使用华法令，INR 目标值 2-3，这种方法在老年人群更有效。 机械性心瓣膜存在是抗凝治疗适应症

8、。 其他对抗凝治疗反应良好的 TIA 病因有：颅外颈内动脉内膜剥脱，严重的颈内动脉狭窄需行内膜剥脱术，抗磷脂抗体综合征，脑静脉窦血栓形成。（3）不同类型 TIA 的治疗 大动脉低血流量特征：刻板性、反复性、短暂性、数分钟。强烈提示颈内动脉系统严重狭窄。治疗：去除病因，改善脑血流量。 栓塞性A 动脉-动脉栓塞特征：较少刻板性、稀疏性、常1h。B 心源性栓塞诊断：症状不局限于某一个血管支配区，可能伴有其他部位的栓塞的表现，心脏检查提示有栓子的来源。建议：对于 TIA 伴心房纤颤者，建议长期口服抗凝药（A 级推荐） ，INR 的推荐目标是2.5（范围 2.03.0） 。口服抗凝药对其他高危心源性栓塞

9、病人预防卒中也有效。对于口服抗凝药禁忌的病人推荐应用阿斯匹林。欧洲房颤试验表明：对于并发 TIA 的房颤患者，抗凝制剂预防卒中的疗效优于阿司匹林。另外，大量的随机试验表明：对于房颤患者，首选抗凝治疗。房颤患者的卒中高危因素有：高血压病史，左室功能差，风湿性二尖瓣疾患，换瓣术后，既往卒中、TIA、栓塞病史，年龄75 岁。阿司匹林预防心源性栓塞的疗效低于华法令。心源性栓塞高危患者，若禁忌口服抗凝药，可推荐使用阿司匹林。TIA 患者若伴有其它源性的心因性栓子，也适用于抗凝治疗。复发性心源性栓塞源于机械瓣膜、心梗、左室血栓、扩张性心肌病、恶性心内膜炎。对于心房卵圆窝未闭和房间隔动脉瘤患者，抗凝治疗在

10、TIA 的治疗还不清楚。抗凝治疗的最佳强度：2.5INR（2.03.0）适合大多数口服抗凝治疗。 腔隙性特征：刻板性、反复性、局限性、短暂性。需除外大动脉低血流量性 TIA。 其他病因包括非动脉粥样硬化性和血液系统异常(包括血液高凝状态)。以下标准提示抗心磷脂抗体综合征： (1) 2 次检查，每次检查相隔至少 3 个月，抗心磷脂抗体20GPL 单位，(2)抗核抗体阴性，和(3)缺乏心源性栓塞和大动脉粥样硬化。 不明原因包括以下可能：(1)通过详细检查未发现可能的病因，(2)未发现可能病因但检查欠详细，和(3)病人可能存在 2 种以上病因，入病人有房颤和 同侧明显颈动脉狭窄。第二章 脑梗死 BN

11、C 脑血管病临床指南 血流减少 80%会发生脑缺血。其中心源性梗死占 2030%，动脉硬化性梗死占 1440%，腔隙性脑梗死占 1530%，其他为血液动力学（分水岭）梗死及其他原因等。一、诊断 1、明确是否脑梗死 临床上突然出现的脑局灶性症状和体征都要怀疑脑梗死的可能，容易之相混淆的是脑出血，区别脑梗死与脑出血的最可靠方法是头 CT 和或 MRI，其他临床方法均不能作为确诊方法。2、鉴别诊断 诊断脑梗死时同时要区别于脑肿瘤、晕厥、癫痫、慢性硬膜下血肿等。3、寻找脑梗死的危险因素 通过生化检查、心电图、超声心动图、颈动脉超声等检查寻找脑梗死的危险因素，主要包括高血压、心脏病、糖尿病、吸烟、颈动脉

12、狭窄、高脂血症等。4、脑梗死的病因诊断（1）栓塞性梗死： 心源性包括房颤、近期心肌梗死（占急性心肌梗死AMI的 13%） 、人工瓣膜、先天性瓣膜病、心内膜炎、附壁血栓、扩张性心肌炎。动脉源性是指血栓性、胆固醇性栓子，发展自动脉弓和颅外动脉（如颈内动脉和椎动脉） 。栓塞性梗死具有突发性，神经影象显示有数个血管区的既往梗死。栓子主要来源于心脏附壁血栓、颈动脉及主动脉不稳定的动脉粥样硬化斑块。诊断线索包括： 突然起病，症状迅速达到高峰； 病史上有风湿性心脏病或急性心肌梗死的历史； 心电图表明有心房纤颤； 颈动脉和主动脉超声发现有不稳定斑块； TCD 栓子检测发现脑血流中有过量的栓子存在。（2）血栓形

13、成性梗死： 血栓性病因包括内皮细胞损伤或缺失、显露内皮下结构激活血小板、促发血栓生成、抑制纤溶系统、血液凝滞。患者全身性动脉粥样硬化可产生颅内的动脉粥样硬化。诊断线索为：发病年龄多较高；多有动脉硬化及高血压；发病前可有 TIA；安静休息时发病较多，常在睡醒后出现症状；症状多在几小时或更长时间内逐渐加重；多数病人意识清楚，偏瘫、失语等神经系统局灶体征明显；脑脊液多正常。CT 检查早期多正常，2448 小时后出现低密度灶。（3）腔隙性梗死： 腔隙（lacuuae）一词首先由 Durand-Fardel（1843）提出，意指发生在大脑深部的小型软化灶。在 CT 问世前，腔隙性脑梗死只能依靠病理检查才

14、能证实。Fisher 在 1042 例尸检中，发现 11%有这种局限性小软化灶，大多数腔隙直径在 0.5cm 左右，最大直径可到 1.8cm，绝大多数腔隙分布在壳核、尾状核、丘脑、脑室旁白质，也见于桥脑、小脑，但大脑皮层少见。腔隙性梗死的病因包括继发于高血压、血管炎、动脉硬化玻璃样变和淀粉样血管变性所引起的微动脉粥样硬化、脂质透明变性、纤维素样坏死；但大多数与高血压有关。在所有的梗死类型中，腔隙性梗死预后最好。CT 显示出低密度软化灶可以证实临床诊断，CT 未显示出来也不能排除腔隙性梗死的存在。CT 的阳性检出率平均为 50%左右，它主要取决于 3 个因素：一是腔隙灶的部位，凡内囊、丘脑区者易

15、于显示，而桥脑区不易显示。二是腔隙灶的大小，有症状者腔隙灶直径一般都大于 0.71cm，而无症状者一般都小于 0.63cm。三是扫描时间，最早期软化的脑组织对 X 线的吸收率与正常脑组织差别不大，CT 难以分辨。过晚又容易与出血灶形成的囊腔混淆。以十天左右进行 CT 扫描其检出的阳性率与准确率最高（超过 58%） 。（4）分水岭梗死： 分水岭梗死占缺血性脑血管病的 10%，若有颈内动脉狭窄或闭塞，可占40%。临床诊断线索包括： 病史中有全身血压下降的佐证； 由坐位或卧位变为直立位使起病； 病史中反复一过性黑朦； 颈动脉检查发现有高度狭窄； 影象学上发现符合分水岭梗死的表现。（5）其他病因： 动

16、脉壁的炎症，如结核性、梅毒性、化脓性、钩端螺旋体感染、结缔组织病、变态反应性动脉炎等，还可见于先天性血管畸形、真性红细胞增多症、血高凝状态等。（6）原因不明： 有些脑血管病原因不明。 二、病房辅助检查1、寻找颈动脉狭窄的证据，须进行的检查包括颈部 B 超、MRA 或 DSA 及 TCD。2、CT 显示不清的病灶必须行头部 MRI 检查。3、必须行危险因素检查，如血糖、血脂、血液同型半胱氨酸检查。4、怀疑脑栓塞病人需行超声心动图及心电图检查以明确栓子来源。5、入院时测一次双上肢血压。6、梗死面积可用 CT 的 ASPECT 评分7、分水岭梗死可用相应的 CT 和 MRI 模板 三、一般治疗1、保

17、持呼吸道通畅：通过血氧饱和度和氧分压测定发现低氧血症的病人，要给与吸氧治疗，如果仍不能纠正者，辅以机械通气。2、合理使用降压药：在发病 3 天内一般不用抗高血压药，除非出现下列七种情况：（1）平均动脉压大于 130mmHg；（2）出现梗死后出血；（3）合并高血压脑病；（4）合并夹层动脉瘤；（5）合并肾功能衰竭；（6）合并心脏衰竭；（7）需要溶栓治疗。若收缩压高于 220mmHg，舒张压高于 120mmHg，缓慢降压。选择药物见急诊部分。3、抗感染 出现下列两种要使用抗生素：（1）出现感染的证据，如肺部和泌尿系感染（2）明显的意识障碍。4、纠正血糖：见急诊控制血糖部分。 四、各类型脑梗死特殊治疗

18、方法1、腔隙性梗死治疗首选改善红细胞变形能力的药物，如己酮可可碱。2、血栓形成性梗死治疗首选溶栓治疗（发病 36 小时内） 。3、分水岭梗死治疗禁用降压药，慎用钙拮抗剂。首选提高灌注压药物，如扩容药物和中药。4、栓塞性梗死首选抗凝治疗。 5、其他病因：治疗首选针对病因。 五、溶栓治疗（一）静脉溶栓（梗死发作 6 小时内）1、建议 对于急性缺血性梗死发病 3 小时内， 无溶栓禁忌症者， 推荐静脉内使用 rt-PA（A 级推荐）或 UK。rt-PA 0.9mg/Kg（最大用量 90 mg） ，UK100-150 万 IU。10%静脉推注1分钟，其余静脉点滴=1 小时。治疗后，前 24 小时内不得使

19、用抗凝药或阿斯匹林。24 小时后CT 显示无出血，可行抗血小板和/或抗凝治疗。梗死发作后 3-6 小时，不推荐常规 rt-PA、UK 静脉给药，若应用可在特殊影象（PWI、DWI）指导下应用。不推荐使用链激酶进行静脉溶栓治疗。2、研究背景 美国国立神经病与卒中研究院（The National Institute Neurological Disorders and Stroke rt-PA Stroke Study Group，NINDS）第一及第二部分研究，采用前瞻性、随机、双盲、安慰剂对照方案。624 急性缺血性卒中病人，发病在 3 小时内（其中48%1 小时。结果：与对照组比较，3 个月

20、无残疾或仅有轻微残疾率至少 30%；36 小时症状性脑出血率，治疗组 6.4%，对照组 0.6%；3 个月死亡率，治疗组 17%，对照组 21%， （p=0.03） 。基于上述研究，美国 FDA 于 1996 年 6 月推荐静脉内使用 rt-PA 0.9mg/Kg，缺血性卒中发病 3 小时内，无禁忌症者溶栓治疗方案（I 级证据，A 级推荐） 。在 3 小时时间窗内治疗，静脉点滴 rt-PA 溶栓治疗对于以下常见的缺血性卒中有良好的疗效：动脉血栓性/动脉栓塞性卒中、心源性梗死、小血管闭塞性（腔隙性）梗死。无论患者的年龄、性别、种族，治疗对于神经系统轻度、中度、重度缺损都有好处。虽然 rt-PA

21、静脉治疗有 3 小时治疗时间窗，但 rt-PA 在 90 分钟内使用，疗效优于 3 小时的两倍。 ATLANTIS 研究（the Alteplase Thrombolysis for Acute Noninterventional Therapy in Ischemic Stroke ）在症状发作后 3-6 小时静脉给予 rt-PA 未能达到预期的良好效果。北美 42 个中心 142 人的急性缺血性卒中溶栓治疗研究，rt-PA3 小时以后给药，1天后的评估发现部分病人有较弱的效果，但疗效未持续至 30 天。以上两个研究，症状性颅内出血率增加。欧洲急性卒中协作研究（ the European C

22、ooperative Acute Stroke Study， ECASS I & II）：ECASS I，rt-PA 1.1mg/Kg；ECASS ，rt-PA 0.9mg/Kg，均于发病 6 小时内给药，rt-PA 治疗效果未被肯定，有关它的危险性与益处的比率问题仍存在疑问。因此，卒中 3 小时以后不推荐常规静脉给予 rt-PA。3、影象下指导进行溶栓的原因 溶栓治疗的前提是可逆性缺血半暗带的存在。DWI、PWI 的综合应用，在确定半暗带是否存在、在溶栓治疗时间窗的把握、治疗的个体化、除外 TIA 方面极占优势，是影象下指导溶栓治疗的得力工具。虽然国际公认的治疗时间窗在卒中后 3 小时，但挽

23、救缺血组织的时间窗更取决于充分的侧枝循环和代谢状态，这在不同个体、不同部位是可变的，即使在相同血管供血区域也可极为不同，每个个体均有对干预治疗潜在有效的自己的时间窗。 部分病人虽发病仍在时间窗内，但 CT 已显示早期改变、PWIDWI、以及末端血管闭塞者，其缺血脑损伤已达最终结局，此时治疗已无效，并增加出血的风险。部分超过治疗时间窗的病人，仍存在可挽救的缺血半暗带；另外需要对时间窗重新判定，因有些病人、家属不能及时发现卒中早期神经功能缺损的症状。 因此对发病 3-6 小时者，可根据PWI、DWI 重新判断。存在下列情况时可以溶栓： PWIDWI； DWI 面积1/3MCA 分布区。 4、溶栓方

24、案（1）适应症 急性缺血性卒中 发病 3 小时内，MRI 指导下可延长至 6 小时 年龄18 岁（2）绝对禁忌症 TIA 或迅速好转的卒中以及症状轻微者 病史和体检符合蛛网膜下腔出血 两次降压治疗后血压仍高于 185/110mmHg 治疗前 CT 检查发现有出血、占位效应、水肿、肿瘤、AVM 在过去 14 天内有大手术和创伤 活动性内出血 7 天内进行过动脉穿刺 病史中有血液学异常以及任何原因的凝血、抗凝血疾病（PT15sec，INR1.4，PTT40sec，血小板22.2mmol/L（400mg%） 卒中发作时有癫痫 以往有脑出血史 妊娠 心内膜炎、急性心包炎 严重内科疾病，包括肝肾功能衰竭

25、（4）治疗过程 rt-PA： 0.9mg/Kg（最大量 90 mg） ，其中 10%先静脉推注，其余加入液体连续静脉点滴（1 小时）U K：0.9%盐水 100ml + UK 100-150 万 IU ，静脉点滴 1 小时，或按 rt-PA 静点方法进行。 监测神经功能变化和出血征象 测血压 q15min2h，其后 q30min6h，其后 60min16h 生命体征 q1h12h，其后 q2h12h 神经功能评分 q1h6h，其后 q3h72h 24 小时后每天神经系统检查 用药后卧床 24 小时，其后再评价 维持血压低于 180/105mmHg 如果出现严重头痛、急性高血压、恶心和呕吐，停止

26、使用 rt-PA 或 UK，即刻 CT 检查 24 小时后重复 CT 检查 原则上 24 小时内不使用静脉肝素和阿斯匹林，24 小时后重复 CT 没有发现出血，可以开始使用阿斯匹林和/或肝素 用药后 45 分钟时检查舌和唇以判定有无血管源性水肿，如果发现血管源性水肿立即停药，并给予抗组织胺药物和糖皮质激素（5）合并用药: 治疗后头 24 小时内不得使用抗凝药或阿斯匹林。24 小时后 CT 显示无出血，可行抗血小板或/和抗凝治疗。阿斯匹林：溶栓后 24 小时，口服水溶阿斯匹林 200-325mg/d10 天，维持量 75-120mg（继发脑或全身大出血者停用） 。轻度皮肤粘膜及胃出血，出血停止

27、1 周后继续给予维持量。不能耐受阿斯匹林者口服抵克力得 0.25/d 或氯吡格雷75mg/d。（6）不可合并使用的药物: 禁用普通肝素、其他抗凝剂、溶栓制剂及蛇毒制剂（7）脑出血及严重全身出血并发症的处理 继发脑出血：有突然的意识障碍、血压升高、头痛吐、肢体障碍加重者，应考虑出血并发症，停止使用 rt-PA。 即刻复查 CT。 查血小板及凝血象 可输冻血浆；新鲜冻血浆（每袋 100ml，提前通知血库，需溶解 40 分钟） ，使纤维蛋白原100mg% 可输 1 单位的血小板，特别是近期使用抗血小板治疗者（提前通知血库，需找临时献血员，4 小时以上的制备） 。 （8）血管再闭塞或持续加重的处理：

28、NIH 评分再恶化的判定标准是：最初改善 2 分后，再恶化 2 分；或与基线评分比较恶化 4 分。在排除脑出血的前提下，给予低分子肝素（速避凝），0.30.4ml，每日两次，710 天。如血小板记数8 万 mm3，则停用。禁用普通肝素。（9）其他并发症的对症处理 降颅压，甘露醇 （0.25 0.5 g/kg 静点） 输液速度大于 20 分钟，可以快速降低颅内压，每隔 6 小时给一次。通常每天的最大量是 2 g/kg。静脉内给予 40 mg 速尿可以补充应用治疗那些症状进行性恶化的病人中，但不能用在长期治疗中，并且应监测电解质；抑酸及胃粘膜保护剂；抗感染等。 对于严重卒中（NIH 评分22） ，

29、CT 有早期改变：大面积梗死的早期改变、脑沟消失、占位效应及水肿，应慎重应用 rt-PA 或 UK 治疗。（10） 监测项目 治疗前：常规检查：血常规、血糖、心电图、凝血功能（PT、APTT、INR、FIB） 。 应用低分子肝素者动态查血小板记数，以后根据情况检查。发病后 24 小时复查 CT。NIHSS 评分：治疗前；治疗后 q1h6h，其后 q3h72h ，24 小时后每天神经系统检查，治疗后 14、30、90 天；Bathel 指数、改良 Rankin 量表：治疗后 14、30、90 天。 （二）动脉溶栓1、建议 大脑中动脉阻塞发病 3-6 小时者；基底动脉阻塞12 小时者可行动脉溶栓治

30、疗。具体方法是经股动脉行选择性脑血管造影，明确脑血管闭塞的部位及程度，即经导引管放入3F 导管，尽可能地前进接近血栓部位或用多侧孔的显微导管穿入栓子，在 X 线监视下，从导管直接向栓子内注射 5mg rt-PA，然后以每分钟 12 mg 的速度滴注，维持 2030 分钟，总量 5mg。注入完毕后，经微导管注入少量造影剂，在 X 线荧屏下观察闭塞血管再通情况。大脑中动脉阻塞者：发病 36 小时溶栓可能有益（级证据） 。基底动脉阻塞者，动脉内给予 pro-UK 和 rt-PA 即使发病超过 12 小时仍可能有益。2、研究背景 尚无大样本的随机研究。Prolyse in Acute Cerebral

31、 Thromboembolism II（PROACT II）动脉内 pro-UK 溶栓随机研究提示，发病15） 。因此，对大部分病人来说，大的梗死（超过 MCA 区域 50%） ，未被控制的高血压，进展的微血管病变是抗凝治疗的禁忌症。从理论上讲，肝素可能对预防栓塞的再发生及血栓的进展有益，但可导致出血的并发症包括脑出血，从而使作用抵消。肝素治疗开始的时间、剂量、持续时间均未获得一致的意见。急诊科医师应请教神经科主治医师有关特殊病人的肝素应用（级证据） 。低分子抗凝制剂较传统肝素有很多优势，但对急性缺血性卒中的治疗仍尚待评价。七、抗血小板治疗 （一）建议1、不能进行溶栓治疗者，在排除脑出血性疾病

32、的前提下，应尽快给予阿斯匹林（300mg/d）（A 级推荐） ，推荐剂量范围（50325mg） 。静脉溶栓 24 小时后，加用阿斯匹林、氯吡格雷、抵克力得。2、对于急性缺血性卒中，阿斯匹林是唯一经过证实的抗血小板制剂。一旦脑梗死诊断明确，若不能 rt-PA 或肝素治疗，应尽快给予（缺血性卒中发生后 48 小时内） 。推荐使用阿斯匹林（50325mg） ， 持续至二级预防措施制定。可以减少早期再缺血的危险，而无早期出血并发症的大危险，并可改善长期预后。3、阿斯匹林能增加 rt-PA 的出血，并抑制 rt-PA 的溶栓效应。尽管 48 小时内服用阿斯匹林有一定的疗效，但最好还是在 rt-PA 结束

33、后再应用。（二）研究背景 两个大组 The International Stroke Trial （IST）和 Chinese Acute Stroke Trial（CAST）随机、非盲、干预研究证明：阿斯匹林在急性梗死发作后 48 小时内给药可产生作用虽小但肯定的疗效（有统计学意义） 。IST 应用 300mg/d 可使梗死后 14d 内的死亡率及梗死再发生率下降 1.1%，而没有大的早期出血并发症的危险。低-中等剂量（160mg-300mg/d）可改善长期预后，可将梗死后 3 个月的致残率降低 1% 。阿斯匹林早期应用的效果，是针对梗死自身还是预防卒中再发生的作用尚不清楚。有研究阿斯匹林的

34、 NTN 抗炎作用可能影响所有的结果。八、降纤治疗（一）建议： 降纤制剂于发病早期使用，包括类蛇毒制剂，隔日一次，共 3 次，剂量为 10u 、5u 、5u，需在用药前后监测 FIB。 （二）研究背景 发病 3 小时内应用蛇毒并持续 5 天可改善急性缺血性卒中的预后。其生化作用是将纤维蛋白原转换为可溶性纤维蛋白，降低纤维蛋白原的血浆浓度，使形成血栓的底物减少。STAT 500 例随机对照研究，发病 3 小时内给药，3 个月时完全或接近完全恢复，治疗组 42%，安慰剂组 34%（p=0.04） 。最近，欧洲蛇毒 6 小时内给药研究，已因不成熟而终止。九、神经保护剂 所有的神经保护剂均处于实验阶段

35、，目前尚无一个独立的神经保护剂表明影响卒中的预后。可考虑的用药为：胞二磷胆碱、钙拮抗剂（低灌注梗死禁用） 、银杏制剂、硫酸镁等。使用方法：最好联合用药。十、中药治疗目前尚缺乏可靠数据表明中药影响病人的卒中预后，无循症医学依据。缺血性卒中急性期可参考使用适宜的中药制剂。十一、其它治疗 若急性梗死延误治疗的时间较长，将不适合溶栓治疗。对此类患者定时反复神经系统检查，以确保卒中无发展。内科疾患，如低、高血糖、低容量、低血压、心衰、缺氧、高热，应予以纠正。寻找危险因素，并进行相应处理。十二、不推荐的治疗有足够的证据证实，下列治疗无效甚至有害：皮质激素（证据确定） ；SK 静脉或动脉应用；巴比妥酸盐（证

36、据确定） 第三章 脑出血BNC 脑血管病临床指南典型的脑出血（ICH）的表现是突发局灶神经功能缺损，病程几分钟到几小时，伴随头痛、恶心、呕吐、意识水平下降和血压升高。自发性 ICH 的症状、体征发展迅速，需快速分诊救治。血进入脑组织可产生压迫，由于重要的深部脑结构受压或扭曲，以及 ICP 增高，可导致死亡。ICH 的结果及死亡率取决于出血的部位和出血量，特别是血肿的大小（直径或体积）-根据 CT 测量结果；意识水平（GCS 评分） ；CT 影象（如，出血引起的脑室扩大、继发性脑积水） 。 最恰当的处理措施是防止继续出血；降低 ICP；在许可的情况下及时外科减压。大的脑内或小脑血肿常需外科干预。

37、CT 扫描用作鉴别诊断。如果脑水肿导致昏迷，脑室引流管的置入可能挽救生命。高龄和高血压是 ICH 最重要的危险因素。持续高血压导致的动脉和小动脉的病理生理改变一般认为是 ICH 最重要的原因。脑淀粉样血管病作为老年人脑叶出血的原因也日益增多。其他 ICH 的原因包括血管畸形、动脉瘤破裂、凝血障碍、使用抗凝药和溶栓药、脑梗死后出血、脑肿瘤出血和吸毒。ICH 病人睡醒时出现症状占 15%。大约 50%意识水平下降，在缺血性卒中不常见；40%出现头痛，相比较缺血性卒中病人为 17%。呕吐是一个重要的体征，特别是大脑半球血肿。在哈佛卒中数据库中，49%的幕上 ICH 病人呕吐，而颈动脉缺血病人 2%，

38、SAH 病人 45%。呕吐是后颅窝各种类型卒中病人的常见症状。 ；90%的病人血压升至很高水平；约 6%7%的病人发生癫痫，脑叶比深部出血更常见。一、 诊断（一）建议：1、 ICH 经常是引起早期神经功能恶化的临床急症。急性卒中病人呕吐、早期意识改变、血压突然升高提示脑出血。2、 对怀疑脑出血的病人推荐 CT 检查（级证据，A 级推荐） 。3 、所有需手术治疗，出血原因不明的病人（特别是临床情况稳定的年轻、血压正常者）需做脑血管造影（级证据，C 级推荐） 。4 、老年高血压病人出血位基底节、丘脑、小脑、脑干，而且 CT 未提示结构损伤者不需血管造影。大部分老年病人深部脑室铸型、再出血率高，不适

39、宜血管造影（级证据，C 级推荐） 。脑血管造影时机，取决于病人临床情况和神经外科医师判断手术紧急程度。5 、MRI 和 MRA 有助于筛选是否需做血管造影的病人，对血压正常的脑叶出血病人，有助于寻找血管畸形（级证据，C 级推荐） 。影象学可诊断颅内动静脉畸形。CT 平扫敏感度低，可表现为钙化和低密度；注药后增强。MRI 敏感度高，T1、T2 加权像呈现不同的流空影，含铁血黄素提示既往出血。MRI 可明确 AVM 部位和层面的详细信息，有助于治疗参考。MRA 虽无创、有一定参考价值，但不能详尽显示血管团内动脉瘤、供血动脉瘤、静脉引流方式的全面资料、颅内动静脉畸形血管团的细微特点。动脉血管造影是显

40、示动脉、静脉的“金标准“。6 、建议 MRI 和全脑 4 支血管造影，以了解 AVM 的详细解剖情况。（二）诊断内容1、 判断有无出血判定有无脑出血，也就是从临床上鉴别脑出血与脑梗死的可靠方法是头颅 CT 扫描，CT 上表现为高密度，CT 值为 7580Hu。2 、出血量的估算出血量估算的方法有很多，适合临床使用的是多田氏公式。根据 CT 影象，计算方法如下：出血量（ml）0.5最大面积长轴（cm）最大面积短轴（cm）层面数3 、CT 检查可显示血肿部位、大小、形态，是否破入脑室，血肿周围有无低密度水肿带及占位效应、脑组织移位和梗阻性脑积水等。4 脑出血的病因诊断脑出血的病因多种多样，要尽可能

41、做出病因诊断，以有利于治疗。下面给出常见病因的诊断线索。（1）高血压性脑出血： 常见部位是豆状核、丘脑、小脑和脑桥。 急性期极为短暂，出血持续数分钟。 高血压病史。 无外伤、淀粉样血管病等其他出血证据。（2）脑淀粉样血管病： 老年病人或家族性脑出血的年轻病人。 出血局限于脑叶。 无高血压史。 有反复发作的脑出血病史。 确诊靠组织学检查。（3）抗凝剂导致的脑出血： 长期或大量使用抗凝剂。 出血持续数小时。 脑叶出血。（4）溶栓剂导致的脑出血： 使用抗凝剂史。 出血位于脑叶或原有的脑梗死病灶附近。（5）瘤卒中： 脑瘤或全身肿瘤病史。 出血前有较长时间的神经系统局灶症状。 出血位于高血压脑出血的非典

42、型部位。 多发病灶。 影象学上早期出血周围水肿和异常增强。（6）毒品和药物滥用导致的脑出血： 毒品滥用史。 血管造影血管呈串珠样改变。 脑膜活检的组织学证据。 免疫抑制剂有效。（7）动静脉畸形出血： 发病早，年轻人的脑出血。 遗传性血管畸形史。 脑叶出血。 影象学发现血管异常影象。 确诊依据脑血管造影。二、一般治疗1、 最初的治疗是保持气道通畅、呼吸和循环功能稳定。确定局灶神经功能损伤，注意外部创伤征象，检查是否合并褥疮。同时控制血压、高颅压、液体治疗、预防癫痫、控制体温。2 、支持治疗：全面护理、监护。开放气道，纠正呼吸、循环，必要时气管插管。3 保持呼吸道通畅和稳定血压：通过血氧饱和度和动

43、脉血氧分压测定发现有缺氧证据时，要给与吸氧治疗，如果仍不能纠正者，辅以机械通气。4 、合理使用降压药：在发病 3 天内不要将血压降低到正常高限（14090mmHg） 。不要马上降血压。虽然血肿的增大与血压的关系还不令人信服，但临床观察表明：认真治疗器质性高血压有利于控制持续出血，特别是：收缩压200mmHg 或舒张压110mmHg，3060 分钟重复检查； 心力衰竭、心肌缺血或动脉内膜剥脱，血压200/110mmHg 者，血压水平应控制平均动脉在 130mmHg 以下。如果收缩压低于 90mmHg，应给予升压药。5 、静脉补液避免脱水。6、 禁用抗血小板和抗凝治疗。三、 特殊治疗脑内血肿周围的

44、脑组织受压，出现水肿，血肿较大时可引起颅内压增高，使脑组织和脑室移位、变形，重者可形成脑疝。若临床症状逐渐扩大，应多考虑脑水肿周围水肿所致。若症状急剧加重，常因血肿扩大所致。若血肿周围水肿或血肿扩大导致颅压明显升高，静脉甘露醇合用/不用速尿。甘露醇 （0.25 0.5 g/kg 静点） 输液速度大于 20 分钟，可以快速降低颅内压，每隔 6 小时给一次。通常每天的最大量是 2 g/kg 静脉内给予 40 mg 速尿可以补充应用在治疗那些症状进行性恶化的病人中，但不能用在长期治疗中，并且应监测电解质。同手术血肿清除相比，ICH 后药物治疗（如类固醇激素）对预后无明显益处。ICH 预后不良的原因还

45、不十分清楚，特别是脑组织变化导致神经元坏死、血肿周围胶质增生。大多数 ICH患者死于颅内压增高或局部占位效应，而这些情况可紧急用药治疗。若患者血肿巨大、同时颅内压增高（ICP）导致昏迷，药物治疗将非常困难。对这类病例，需监测 ICP，因为脑自身调节使得 CPP、ICP 和平均动脉压遵从以下公式：CPP = MAP - ICP。CPP 应维持在至少70mmHg 水平。有证据表明：30%以上的丘脑血肿或神经节血肿在 24 小时内增大是由于不断出血所致。这支持了早期手术血肿清除并仔细止血的观点。四、 脑出血的病因治疗1、 高血压性脑出血建议：治疗的关键是控制升高的血压，防止再出血。脑出血常伴慢性持续

46、性高血压或急性高血压。其最常见的脑出血部位：壳核、丘脑、大脑半球脑叶白质、脑干、小脑。急性脑内出血的病人常伴血压的升高，但单纯血压升高不足以诊断高血压性脑出血。其它有助于诊断高血压的证据为：视网膜病变、肾功能不全、左心室肥大。一般来说，高血压证据充分，血肿位于深部脑组织，不需要血管造影。2、 出血性疾病建议：纠正凝血机制紊乱所致的颅内出血。纠正凝血异常：除非下列原因导致的脑出血，否则不应该使用止血药，使用止血药的情况包括：（1） 与使用华法令相关的脑出血用冻干健康人血浆和维生素 K。（2）与使用肝素相关的脑出血使用鱼精蛋白。（3）与使用溶栓药相关的脑出血使用鱼精蛋白和 6氨基已酸。（4）与血小

47、板功能障碍相关的脑出血静脉输入新鲜血小板。（5）血友病相关的脑出血静脉输入凝血因子。凝血机制紊乱是脑出血的少见原因，经常由使用抗凝剂及溶栓剂引起（见表 17） 。使用抗血小板制剂、抗凝剂及溶栓剂的病人如出现新的局灶神经系统体征、头痛、意识改变应怀疑有脑出血。遗传性或获得性凝血性疾病可导致脑出血，包括 XIII、IX 凝血因子的缺乏。颅内出血是口服或非肠道抗凝剂使用过程中最常见的致命并发症。肝素、低分子（LMW）肝素、LMW 类肝素在治疗急性缺血性卒中时，可出现梗死的出血性转化、初发脑出血。对急性心机梗死及急性缺血性卒中病人应用溶栓剂，可有较高的出血或颅内出血危险。抗血小板制剂较抗凝剂颅内出血风

48、险低，但在初级预防及急性期治疗时仍可有出血事件发生。在治疗急性缺血性卒中时，阿斯匹林可增加溶栓药物出血的风险。如果颅内出血一经诊断，要进行最低限度的凝血功能评估：PT、INR、APTT、血小板计数。检查血型并交叉配血，以备提供特殊的血制品或纠正凝血机能的紊乱。外科手术前应纠正凝血功能障碍。纠正方法见表 17。不断监测凝血检验，随时给予纠正并提供必要的血制品、凝血因子。3 、血管畸形（1）临床表现可引起局部脑出血的血管畸形包括：毛细血管扩张症、动-静脉畸形、静脉血管瘤、海绵状血管瘤。除出血的表现外，还可出现反复发作的偏头痛样的头痛、癫痫。大的、高血流的血管畸形还可在头颅或颈部产生血管杂音。除毛细

49、血管扩张症外，其它的血管畸形均可在增强 CT扫描或 MRI 上发现。（2）手术治疗选择 目前为止，脑 AVM 治疗方法有四种：显微神经外科、介入血管内技术、放射外科 、栓塞后手术的联合治疗。 手术治疗若需神外治疗（如小脑出血、急性脑积水） ，急诊神外会诊。血肿的外科减压是神经外科的特殊指征（如压迫脑干，应立即手术减压） ，若病情需要，通知神经外科医师。选择治疗要考虑到利弊。一般来讲，对于 Spetzler-Martin I 级、II 级病变，首选外科手术切除。对于小病灶，由于部位和供血血管解剖情况，手术可能危险性增大，可考虑放射外科治疗。对于级病变，常选择栓塞后手术的联合治疗。对于、级病变，单纯外科手术危险度高，不主张推荐。 血管内治疗 随着技术的进步，介入神经放射即血管内神经外科成为治疗脑 AVMs 的新方法。漂浮微导管的应用可安全地引导到颅内各血管，并更加准确地释放栓塞物质。 一般来讲，Spetzler-Martin、级病灶可在术