1、糖皮质激素的适应症和常见副作用,糖皮质激素的作用机制,代谢：糖、蛋白质、脂质、水电解质 抗炎作用 免疫抑制及抗过敏 血液及造血系统 中枢神经系统 心血管系统 消化系统 丘脑-垂体-肾上腺轴 眼睛,对代谢的影响1,对糖代谢的影响：增加肝、肌糖原含量和升高血糖。 1：促进糖原异生，特别是利用肌肉蛋白质代谢中的一些氨基酸及其中间产物作为原料合成糖原。部分激素可促进糖原异生的多种酶起激活作用。 2：减慢葡萄糖氧化的过程。 3：减慢机体组织对葡萄糖的利用。,对代谢的影响2,蛋白质代谢：加速组织蛋白质分解代谢，增高血清氨基酸和尿中氮的排泄，造成负氮平衡；抑制蛋白质的合成。,对代谢的影响3,脂质代谢：大剂量
2、长期使用可增高血浆胆固醇，激活四肢皮下的脂酶，促使皮下脂肪分解，使重新分布，形成向心性肥胖。,糖皮质激素对对各种代谢的影响，主要是通过影响敏感组织中的核酸代谢来实现。 激素可诱导合成某种mRNA，转录出一种抑制细胞膜转运功能的蛋白质，从而抑制细胞对能源物质的摄取，致细胞合成代谢受抑制，分解代谢增强。 促进肝细胞多种RNA及某些酶蛋白的合成，进而影响糖和脂肪的代谢。,对代谢的影响4,水和电解质代谢： 对水平衡：有抑制醛固酮和抗利尿激素作用，增加肾小球滤过率和拮抗抗利尿激素的作用，减少肾小管对水的重吸收，有利尿作用。 引起低血钙：减少小肠对钙的吸收和抑制肾小管对钙的重吸收。 保钠排钾，但长期大剂量
3、应用才较明显。,抗炎作用,急性炎症初期：增高血管的紧张性，减轻充血，降低毛细血管的通透性，从而减轻渗出，水肿；同时抑制白细胞浸润及吞噬反应，减少各种炎性介质的释放，从而缓解红、肿、热、痛等症状。 炎症后期：抑制毛细血管和纤维母细胞的增生，抑制胶原蛋白、粘多糖的合成及肉芽组织增生，防止粘连及瘢痕形成，减轻后遗症。,免疫抑制,对免疫系统的作用主要是作用于淋巴组织。 减少淋巴细胞数量（急性淋巴细胞性白血病）；抑制成淋巴细胞DNA和蛋白质的合成；干扰淋巴组织在抗原作用下的分裂和增值；阻断敏感化T细胞所诱发的单核细胞和巨噬细胞的募集（抑制皮肤迟发性过敏反应）。,抗过敏反应,抑制肥大细胞脱颗粒而释放的组胺
4、、5羟色胺、过敏慢反应物质、缓激肽。,血液及造血系统,刺激骨髓造血功能，使红细胞和血红蛋白含量的增加。 大剂量可使血小板增加，提高纤维蛋白原浓度，缩短凝血时间。 刺激骨髓中的中性粒细胞释放入血。 降低中性粒细胞游走、吞噬、消化及糖酵解等 。,中枢神经,减少脑中Y氨基丁酸浓度，提高中枢兴奋性。 通过调节血糖、血液循环、电解质平衡等调节脑细胞的代谢。,心血管系统,激素有增强血管平滑肌对儿茶酚胺类升压药物的反应提高外周血竹的紧张度，并有加强心肌收缩力以及滞钠排钾的作用，促使血压升高。 GC10 mgd的剂量通常对血压影响不大。 使用时应详细询问病史，注意监测血压，如有高血压发生，可遵医嘱给子高血压药
5、物对症治疗。 GC是加速动脉粥样硬化的独立危险因素，同时通过脂类代谢、影响血压间接影响动脉粥样硬化的进程。,消化系统,刺激消化腺的分泌功能，促进胃酸和胃蛋白酶的分泌，可提高食欲，促进消化。 抑制胃粘液分泌，削弱粘液层的保护作用，使胃粘膜更易受到逆向弥散的氢离子的损害。 抑制胃粘膜细胞的更新。 可引起高淀粉酶血症、胰周脂肪坏死及胰腺细胞的损伤等。 可使胰液分泌物的粘性增高，并在胰管系统形成干结的胰腺分泌物。,丘脑-垂体-肾上腺轴,长期大剂量应用糖皮质激素，可反馈性抑制下丘脑促肾上腺皮质激素释放因子（GRF）和垂体前叶促肾上腺皮质激素（ACTH）的分泌，导致肾上腺的萎缩。,激素的生理分泌规律,人血
6、浆中糖皮质激素的含量：从早晨24时开始增高；810时达到高峰；晚上12时许降至最低。,感染或加重感染,不适当使用糖皮质激素而诱发各种结核病，认为某些结核性变态反应性表现如发热 、多关节炎、结节性红斑、皮下结节等酷似某些结缔组织病的临床表现因此而常被误诊。长期给予糖皮质激素治疗，极易使原有静止结核病变再活动以至播散，而且在糖皮质激素疗程中诱发的结核病常缺乏明显的中毒症状常在全身播散或病情恶化时才获诊断，因而更易延误病情 ，造成严重危害。,骨质疏松,骨质疏松，特别是脊椎骨腰背痛，压缩性骨折。 抑制成骨细胞的活力，减少骨中胶原的合成，促进胶原和骨基质的分解，促使钙自尿中排出。 通常认为75 mgd以
7、上的 GC就可引起可测量到的骨质疏松。,缺血性骨坏死,小剂量 GC到冲击治疗中均有发生，有报道疗程短至6周就出现。,骨坏死的病因研究,目前认为：激素能使凝血及纤溶异常 、免疫 、炎症及脂类代谢、内皮细胞功能障碍等多因素均激发血管内凝血，细胞损害和个体基因差异等方面引起骨坏死。 Jones 通过检测不同原因骨坏死病人中9种凝血指标的变化，发现有 822的病人至少出现一项指标异常，467的出现了2种以上的指标异常，其中PAI(纤溶酶原激活物抑制物)活性和抗心磷脂抗体升高最常出现异常。,骨坏死最常见的部位,国内学者报道：骨坏死最多可达 l0处。持重关节发病为非持重关节的6倍，其中股骨头发病率最高、最
8、严重。原因可能是：在股骨头内上方为楔形区，恰好是下肢应力集中通过压力骨小梁系统部位。,中枢神经系统,减少脑中Y氨基丁酸浓度，提高中枢兴奋性。引起欣快、激动、失眠、精神失常、抑郁、癫痫发作等。儿童应用大剂量激素时可引起惊厥。 GC在40 mgd以上增加诱发精神神经症状 的风险，而80 mgd以上其风险明显增加，且多出现 在治疗开始的1周之内；应与神经精神狼疮、合并中枢感染、原发性或境遇性精神疾患相鉴别。 对策：有危险因素患者慎用，出现症状可予镇静药物。如安定、苯巴比妥钠等。,消化道溃疡,具有下列因素的患者诱发消化道溃疡的危险性较高： 激素与非甾体抗炎药同服； 总剂量大于1000mg强的松等效量；
9、 用药期超过30天； 有消化道溃疡家族史等。,消化道溃疡,激素能诱发或加重消化道溃疡病，甚至造成消化道出血或穿孔。激素的应用可能掩盖某些急腹症 (如胃肠穿孔、腹膜炎)的症状体征，导致诊治延误。 故使用激素时应加用抗酸药物及保护胃粘膜药物进行预防。,急性胰腺炎,诱发胰腺炎：在使用糖皮质激素过程中，患儿出现腹胀、腹痛，应警惕本病的可能。 小儿急性胰腺炎较少见 ，糖皮质激素诱发的急性胰腺炎更罕见。 有人总结4O例糖皮质激素诱发急性胰腺炎中发现 ，糖皮质激素的剂量和用药时间与急性胰腺炎无关 。,青光眼或眼压升高,使眼前房角小梁网状结构的胶原束肿胀，使房水的流通受阻，致眼压升高，尤其在有遗传倾向的、有高
10、度近视或糖尿病患者，则可发生不可逆的青光眼或失明。 发病率：18-36。 几乎所有剂型的激素均可使眼压升高。 开角型青光眼患者发生率高达46-92%.,激素性青光眼或眼压升高的特点,起病缓慢， 眼压升高致视物模糊，眼胀， 偶有头痛，眼痛， 一般可耐受，再者原发病的病情及症状相对关注多，眼部症状往往被患者及家属忽视，直至自觉症状明显，视力下降，视野明显缺损时，才来院就诊。 患者多为年轻人。,激素性白内障,长期应用糖皮质激素可导致白内障。 据报道,强的松每日用量超过10mg,连续一年,可使晶体后部出现碎片状或空泡状混浊,即晶体后囊下混浊（PSO）。 激素性白内障的发病率：报道多样化，6.6%-96
11、均有报道。,生长发育,激素可抑制生长激素分泌，对抗生长激素，长期接受糖皮质激素治疗的肾病综合征患儿存在不同程度的生长发育迟缓。 必要时予生长激素治疗。,伤口愈合延缓,激素促进蛋白质分解，延缓肉芽组织形成，故有使伤口愈合延缓的危害，所以在创伤修复期，骨折、角膜溃疡、手术后等情况卜不宜应用，必须用时，应加用抗生素，同时增加高蛋白饮食，随时观察伤口变化。,动脉粥样硬化,对策：应用病情允许的最低 GC剂量，控制体重、戒烟、控制血压、控制血糖、抗血小板；当低密度脂蛋白 34mmolL应给予他汀类降脂药物。有心血管危险因素的患者应避免使用NSAIDs。,医源性肾上腺皮质功能亢进,过量激素引起物质代谢和水盐
12、代谢紊乱的结果。 表现为：满月脸、水牛背、向心性肥胖、皮肤单薄、多毛、浮肿、低血钾、高血压、糖尿病等。,对策,停药后症状可自行消失。 主要为对症支持治疗：监测电解质情况利尿降血压药物补充电解质胰岛素低糖低盐高蛋白饮食,肾上腺皮质功能不全,长期大剂量应用糖皮质激素，可反馈性抑制下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统，导致肾上腺的萎缩。 激素减量过快或突然停药可引起肾上腺皮质功能不全。 少数病人在遇到应激时可发生肾上腺危象，表现为恶心、呕吐、肌肉无力、低血糖、低血压、休克、昏迷等。 肾上腺皮质功能不全一般需1年或更长时间才能恢复。期间遭受任何应激（外伤、手术、感染等）都需临时加用激素。,激素副作用诱发精
13、神病护理,1 000 mg+ 0. 9% 氯化钠 100 ml 冲击治疗急性排斥反应 ,在用药后 2 5 d患者出现精神症状 ,表现为欣快、谵妄、言语凌乱、时而激动、时而抑郁 ,出现幻觉、幻听、被害妄想等 ,极度不配合治疗 ,甚至出现攻击性行为和自杀行为。 其中 1例在用药后 2 d 即出现症状 ,患者坐卧不安、烦躁异常 ,导致心率增至 160次 / min,增加氧耗 ,诱发心衰、呼吸困难、少尿 ,水肿加重 ,影响疾病.,的进程; 1例患者不停以头、四肢撞击床档 ,造成多处软组织损伤、皮下淤血 ; 3例出现拒绝吃饭、拒绝输液 ,认为有人在饭食中、液体中投放毒药 ,多次自行拔除输液管道 ; 1例
14、在护士在为其叩背排痰时 ,认为这名护士故意害她 ,反复向护士长“告状”; 1例认为两名正在交接班的护士说他的坏话 ,耿耿于怀 ,产生了很多负性情绪 ; 1例不停地唱歌和说普通话 ,伴发严重的咽喉炎 ,据其家属说这,名患者平时较为腼腆 ,不喜欢唱歌 ,从不讲普通话 ; 1例逢人就要起立、握手、敬礼 ,表示感谢。 经精神科医师会诊 , 9例既往无类似病史 ,考虑为激素引起 ,建议调整激素药用量 ,同时应用不增加肝脏负担的镇静药物 ,如丙泊酚、鲁米那等控制症状 ,并采取相应的护理措施 , 9例在逐渐停用激素治疗后顺利恢复 ,效果满意。,2 护理措施,2. 1 加强护理人员的教育 组织护理人员学习相关
15、的知识 , 对激素的作用和副作用有一个全面和清晰的了解 ,及早发现精神行为的改变 ,采取预防性措施 ,防止意外发生。 尽量选派富有耐心、个性和善、善于表达、遇事不急躁、能主动与人交流的护士来担当这类患者的看护工作 ,因为这些具备良好心理素质的护理人员同时具备良好的心理健康状况。,产生安全的感觉 ,改善护患关系 ,取得信任 ,建立患者对治疗的依从性。2. 2 加强氧疗 患者出现精神症状后 ,躁动不安 ,情绪激动 , 拒绝吸氧 ,这些都会增加耗氧 ,加重心脏负担 ,严重时患者表现为口唇发绀、末梢冰冷、心率增快、呼吸急促等 ,在应用镇静药物的基础上 ,对患者加强心理疏导 ,反复劝说 ,根据病情调整给
16、氧方式,给氧流量 ,改鼻导管给氧为面罩给氧或在鼻导管给氧的基础上加上面罩给氧 ,氧流量由 2 3 L /min调整为 4 6 L / min,必要时辅以呼吸机面罩无创通气 ,监测血气分析及生命体征的变化。2. 3 保证患者安全 患者出现幻觉、妄想症状时 ,易出现自伤及伤人行为 ,加强防护 ,竖起床档 ,对上述以头、四肢撞击床档的患者,以软垫将床档维护起来 ,必要时以约束带给予约束固定防止自伤及伤人行为 ,对有自杀倾向的患者 ,将易使患者受伤的物品妥善保管 ,如水果刀、勺子、体温表、绷带等 ,加强巡视 , 寸步不离 ,密切观察患者的言语表情、动作行为 ,掌握其思想动向 ,善于发现意外事件的先兆
17、,及时防止意外事件的发生。,2. 4 加强生活护理 出现精神症状时 ,患者的生活自理能力减退 ,甚至拒绝进食 ,肝病患者由于疾病的影响处于营养不良的状态 ,术后没有很好的营养支持将直接影响患者的转归。 这时 ,护士要主动关心患者 ,想方设法、甚至是“连哄带骗”协助其进食 ,宜少量多餐进食高蛋白、高热量、高维生素、高纤维素饮食。定时协助患者做好口腔及会阴护理 ,处理好排泄物。肝病患者由于体内,蛋白水平低下 ,全身水肿 ,皮肤脆性大 ,长期卧床容易引起压疮 ,要勤翻身 ,保持床铺整洁干燥。 2. 5 加强心理支持 精神状态异常直接影响到患者的遵医行为及预后 ,患者常常失眠、焦虑、心率增快、血压升高
18、等 ,由于采取保护性隔离措施 ,患者与外界交往及获取支持的途径受限 , 护士与患者接触时间最多 ,是患者获得情感支持的主要来源。当患者,出现怪异和不可理喻的言行时 ,护士要有理解和认知 ,而不能嘲笑和漠视 ,护士亲切的话语、微笑的眼神、夸奖的手势都会对心理极度脆弱的患者产生积极的暗示作用。提供一个安静舒适减少刺激的病房环境 ,播放一些患者喜欢的歌曲、故事转移其注意力 ,运用开放式的交流模式 ,鼓励患者说出心中的感受 ,护士要耐心地倾听 ,切不可随意打断患者的诉说 ,并与患者家属进行交流 .,及时告知病情并与护士产生互动 ,把家属的问候以各种温馨的方式带给患者 ,如制作卡片、写短信、打电话、录音等 ,使患者最大程度的感受到来自他人和社会的关心、尊重、理解。,谢谢聆听！,
