1、1,艾 滋 病,济宁市传染病医院 邵国辉 15953726929,获得性免疫缺陷综合征 acquired immunodeficiency syndrome，AIDS,2,1.获得性：表示在病因方面是后天获得而不是先天具有的。 2.免疫缺陷：表示在发病机理方面，主要是造成人体免疫系统的损伤而导致免疫防护功能减低、丧失。 免疫缺陷病的共同特点是：a.对感染的易感性明显增加；b.易发生恶性肿瘤；c.临床及病理表现多样化。 3.综合症：表示在临床症状方面，由于免疫缺陷导致的各个系统的机会性感染、肿瘤而出现的复杂症状群。,3,学习目标,掌握：艾滋病的概念，传播途径，高危人群，临床表现，诊断及预防。 熟
2、悉：艾滋病的病原学，发病机制，确诊方法、鉴别诊断及治疗。 了解：艾滋病的流行病学资料。,4,概 述,艾滋病，即获得性免疫缺陷综合征，英文名称Acquired Immune Deficiency Syndrome，AIDS。是人类感染人类免疫缺陷病毒（Human Immunodeficiency Virus，HIV）后导致免疫缺陷，并发一系列机会性感染及肿瘤，严重者可导致死亡的综合征。 临床特点：传播迅速、发病缓慢，病死率高,5,病原学,6,单链RNA病毒，逆转录病毒科-慢病毒属-人类慢病毒组。 球型20面体，直径100120 nm（放大100万倍约纽扣大小），双层结构 核心：P24（核心蛋白）
3、包裹两条正链RNA、逆转录酶(RT)、整合酶(INT)和蛋白酶(PI, P10) 包膜：gp120（外膜糖蛋白）、gp41（跨膜糖蛋白）,HIV颗粒,7,HIV颗粒示意图,脂双层膜,Gp120（外膜糖蛋白）,Gp41（跨膜糖蛋白）,核心蛋白P24（核衣壳）,基质蛋白P17,核心蛋白p7,逆转录酶（RT）,蛋白酶（PI）,整合酶（INT, intergrase）,8,HIV电子显微图,特性：嗜淋巴、嗜神经细胞 主要感染 CD4 T细胞单核吞噬细胞B淋巴细胞小神经胶质细胞骨髓干细胞,9,2015年3月4日，多国科学家研究发现，艾滋病毒已知的4种病株，均来自喀麦隆的黑猩猩及大猩猩，是人类首次完全确定
4、艾滋病毒毒株的源头。 根据HIV基因的差异分为HIV-1，HIV-2型。 HIV1型为全球流行的主要毒株：复制能力高、感染传播几率强，所致临床症状严重。 HIV2型主要局限于西部非洲和西欧 HIV1和HIV2的氨基酸序列同源性40-60 ,HIV来源及基因分型,10,HIV：变异性很强，尤以env基因变异率最高 ，发生变异的主要原因 1.反转录酶无校正功能、错配性高。（制造预防性疫苗困难） 2.宿主的免疫选择压力； 3.不同病毒之间及病毒与宿主之间的基因重组以及药物选择的压力。 根据env基因核酸序列差异性HIV-1分为3个亚型组13个亚型HIV-2 分为7个亚型,HIV型别及亚型,M群,O群
5、,N群,ABCDEFGHIJK,亚型,HIV-1型,HIV-2型,ABCDEFG,亚型,12,HIV-1全长9181 bp 两端为长末端重复序列（LTR） 中间有9个开放性读框,HIV基因组,六个调控基因： 反式激活基因（tat） 病毒蛋白调节因子（rev） 病毒感染因子（vif） 负调节子（nef） 病毒蛋白R基因（vpr） U基因和X基因（vpu, vpx）,三个结构基因 ： 组抗原基因（ gag） 多聚酶基因（ pol） 包膜蛋白基因（env）,13,抵抗力:较弱; 对热敏感 (56、30min可失去传染性，100、20min可灭活）、对脂溶剂、漂白粉、氧化剂敏感（0.2%次氯酸钠、0.
6、3%H2O2和75%乙醇处理5min可灭活) 。对0.1%甲醛、紫外线、X 射线和r射线不敏感在人体外生存能力极差，不耐高温，抵抗力较低，离开人体不易生存，常温下,在体外的血液中只可生存数小时。国际卫生组织推荐对艾滋病病毒灭活加热100持续20分钟，效果较理想。,HIV生物学特性,14,流行病学,15,传染源,HIV感染者和艾滋病人是本病的传染源 。 无症状而血清HIV抗体阳性的HIV感染者（携带者）：人群庞大，难限制其活动，潜伏期长。 血清病毒阳性而HIV抗体阴性的感染者（窗口期）:窗口期通常为26周，一般不超过12W，怀疑感染艾滋病而初筛检查阴性者，应在3个月后复查或进行艾滋病病毒核酸检测
7、。,16,传播途径,性接触传播：约占7080， 男同性恋异性恋、双性恋,血液接触传播：共用针具静脉吸毒、拔牙、美容、介入性医疗操作等。 母婴传播：经胎盘、产道及哺乳等,目前认为 HIV阳性孕妇约11%60%会发生母婴传播 。,最关注的问题。,17,以下途径会不会传播,传播途径,18,传播途径,19,20,传播途径,21,传播途径,22,接吻会感染HIV吗？,传播途径,23,？,社交型的浅接吻不会感染艾滋病。 深接吻也只是在理论上存在，这种感染的可能性只有当双方都有牙龈出血或口腔溃疡时才存在。,传播途径,24,蚊虫叮咬会感染HIV吗？,传播途径,25,蚊虫叮咬会感染HIV吗？,艾滋病病毒不在蚊虫
8、体内发育和繁殖 蚊虫喙上的残留血液量不足以导致感染 没有流行病学证据证实可以通过蚊虫传播艾滋病,传播途径,隐匿的血液传播途径,如：纹身、理发、扎耳朵眼、美容、修脚等用的刀具不消毒;与其他人共用刮脸刀、电动剃须刀、牙刷;体育运动外伤及打架斗殴引起的流血;救护伤员的时候，救护者破损的皮肤接触伤员的血液。,27,易感人群,人群普遍易感。1549岁发病者占80% 高危人群: 男同性恋、静脉药瘾或吸毒者、性乱者 血友病、多次接受输血或血制品者 （HIV(+)的性配偶及婴儿 ）,28,流行状况,自1981年美国首次报道，已有200个以上国家和地区发现HIV-1感染者 WHO估计，全球HIV感染者至少800
9、0万人，已有2480万人死亡。新增HIV感染者500万/年、1.6万/天、11例/分钟 非洲、美洲、欧洲多发，亚洲HIV感染者快速增加（已近1000万） 1985年传入我国，流行已进入增长期（估计近100万）,30,中国艾滋病疫情分布地图,1985年至1988年:-传入期 1989年至1993年:-扩散期 1994年至今:-快速增长期,31,34,冰山一角,针对疫情特点之防治措施,目前，我国艾滋病疫情呈现四个特点： 一是全国疫情整体保持低流行状态，但部分地区流行程度较高； 二是经静脉吸毒和经母婴传播降至较低水平，经性传播成为主要传播途径； 三是各地流行模式存在差异，中老年人、青年学生等重点人群
10、疫情上升明显； 四是存活的感染者和病人数明显增多，发病人数增加。针对这些特点，我国已实现血站核酸监测、 预防母婴传播工作全覆盖，切实控制艾滋病和病毒性肝炎等经血和母婴传播。 建立社会组织参与艾滋病防治基金，充分发挥社会组织在重点人群预防干预中的作用。继续加大检测发现力度，提高艾滋病病毒感染者发现率。 针对男男同性性行为、老年人和青年学生等重点人群，探索建立有效的干预模式，遏制艾滋病经性途径传播。,36,发病机制和病理解剖,37,发病机制,HIV进入人体，24-48小时达局部淋巴结，5d左右在外周血中可以检测到病毒成分。 病毒血症导致CD4+T淋巴细胞短期内一过性迅速减少为特征的急性感染。 大多
11、数感染者未经治疗CD4+T细胞可自行恢复或接近至正常水平，但病毒未被清除，形成慢性感染。 慢性感染期持续时间变化大，从数月至数十年不等。,38,一、病毒动力学,感染后的自然发展过程,39,感染成功,抗体转阳,诊断艾滋病,死亡,- 4-8周-,出现症状,8-10 年,1年 ,0.5-2年 ,HIV抗体-,HIV抗体+, 无症状,有症状,HIV抗体+,艾滋病,40,二、HIV感染与复制,1、吸附脱衣壳 2、逆转录环化前病毒,整合 3、转录, 翻译4、核心颗粒装配出芽,动态演示HIV病毒的感染过程,42,三、CD4+T淋巴细胞数减少和功能障碍,HIV病毒对受感染细胞溶解破坏和诱导细胞凋亡： 致CD4
12、+T细胞 破坏 HIV可感染骨髓干细胞:CD4+T产生,1、CD4+T数量减少,43,2、CD4+T功能障碍： CD4+T淋巴细胞的极化群Th1/Th2失衡： Th2呈极化优势，而抗病毒免疫应答弱化，抗原呈递功能受损、IL-2产生减少和对抗原反应活化能力丧失，使HIV/AIDS患者易发生各种感染,CD4+T淋巴细胞数减少和功能障碍,44,四、单核-吞噬细胞功能异常,吞噬细胞表面也有CD4分子，可被HIV感染 被HIV感染后的吞噬细胞产生一种与NF-B核因子抗原相结合因子，防止细胞凋亡，使HIV在巨噬细胞中持续复制而成为病毒贮存场所，并可携带HIV透过血脑脊液屏障，引起中枢神经系统感染,45,五
13、、B细胞功能异常,B细胞表面有低水平的CD4分子表达，也可被HIV感染 感染HIV的B细胞功能异常，出现多克隆化，循环免疫复合物和外周血B淋巴细胞增高，对新抗原刺激反应降低等。,46,六、自然杀伤细胞（NK细胞）异常,HIV感染者早期即有NK细胞数量减少 可因细胞因子产生障碍或HIV通过gp41直接抑制NK细胞的监视功能，使感染者易出现肿瘤细胞,47,七、异常免疫激活,CD4+,CD8+T细胞表达CD69,CD38和HLA-DR等免疫激活标志物水平的异常升高，且与HIV血浆病毒载量有良好的相关性，随着疾病的进展，细胞激活水平也不断升高。,48,病理解剖,病理特点: 组织炎症反应少机会性感染病原
14、体多 病变部位:主要在淋巴结和胸腺等免疫器官,49,临床表现,50,临床分期,潜伏期平均9年，短至数月，长至15年急性期 我国HIV诊疗标准和指南 无症状期艾滋病期,51,1. 急性期,通常发生在初次感染HIV的2-4周，部分感染者出现HIV病毒血症和免疫系统急性损伤所产生的临床症状 临床表现以发热最为常见，可伴有全身不适、头痛、盗汗、恶心、呕吐、腹泻、咽痛、肌痛、关节痛、皮疹（斑丘疹、痤疮样）、全身广泛淋巴结肿大（较固定、有触痛、可活动）以及神经系统症状等，病变轻微，可自行缓解 。,52,1. 急性期,血清可检出HIVRNA及P24抗原 CD4+T淋巴细胞计数一过性减少，同时CD4/CD8比
15、例倒置，部分病人可有轻度白细胞和（或）血小板减少或肝功能异常。,53,2. 无症状感染期,可从急性期进入此期，或无明显的急性期症状而直接进入此期。此期持续时间一般为6-8年多无任何症状和体征 HIV在感染者体内不断复制，CD4+T淋巴细胞计数逐渐下降，此期具有传染性,54,3. 艾滋病期,感染HIV后的最终阶段： CD4+T ， 【多数200/mm】 HIVRNA 临床症状：HIV相关症状,包括各种机会性感染及肿瘤,55,（1）艾滋病相关一般症状,主要表现为持续一个月以上的发热、盗汗、腹泻；体重减轻10%以上。部分病人表现为神经精神症状，如记忆力减退、精神淡漠、性格改变、头痛、癫痫及痴呆等。
16、另外还可以出现全身淋巴结肿大，其特点为 除腹股沟以外有两个或两个以上部位的淋巴结肿大； 淋巴结直径 1cm，无压痛，无粘连； 持续时间3个月以上。,56,（2）各种机会性感染及肿瘤,呼吸系统：人肺孢子菌引起的肺孢子菌肺炎(PCP),表现为慢性咳嗽、发热，发绀，血氧分压降低。很少有肺部啰音。胸部X线显示间质性肺炎。病人的引流的痰、支气管灌洗液中可查出肺孢子菌。CMV、鸟分枝杆菌（MAC）、念珠菌及隐球菌引起肺部感染。卡波西肉瘤也常侵犯肺部；,57,各种机会性感染及肿瘤,中枢神经系统：隐球菌脑膜炎、结核性脑膜炎、弓形虫脑病、各种病毒性脑膜炎；消化系统：白色念珠菌食道炎、巨细胞病毒性食道炎、肠炎，沙
17、门氏菌、痢疾杆菌、空肠弯曲菌及隐孢子虫性肠炎,58,各种机会性感染及肿瘤,口腔：鹅口疮、舌毛状白斑、复发性口腔溃疡、牙龈炎等 皮肤：带状疱疹、传染性软疣、尖锐湿疣、真菌性皮炎、和甲癣 眼部：巨细胞病毒性和弓形虫性视网膜炎，表现为眼底絮状白斑。 肿瘤：恶性淋巴瘤、卡波西肉瘤等卡波西肉瘤侵犯下肢皮肤和口腔粘膜，,59,典型胸片：肺门周围间质性浸润 病原学诊断：痰、支气管灌洗液中查出卡氏肺孢菌,卡氏肺孢菌肺炎 PCP，Pneumocystis carinii pneumonia,60,卡波济肉瘤 KS，Kaposis sarcoma,紫红色、深蓝色浸润斑及结节，表面可溃疡,61,疣,带状疱疹,62,
18、淋巴结核,淋巴瘤,63,实验室检查,64,实验室检查,一般检查 白细胞、血红蛋白、红细胞、及血小板均可由不同程度减少。尿蛋白常呈阳性。,65,实验室检查,免疫学检查 T细胞总数降低，CD4+T细胞减少。 CD4+T200/mm 。CD4/CD81.0。 链激酶、植物血凝素等皮试常阴性。免疫球蛋白、2微球蛋白可升高。 （健康人CD4+T细胞正常绝对值800-1200/mm）,66,实验室检查,血生化检查 可有血清转氨酶升高及肾功能异常等。,67,实验室检查,病毒及特异性抗原和(或)抗体检测 分离病毒 ：血浆、单核细胞、脑脊液（科研） 抗体检测：HIV-1/HIV-2抗体（金标准）。 筛查试验 （
19、初筛、复筛）：血清gp24及gp120抗体 确认试验：蛋白印迹（WB）检测。,68,HIV抗体的确证试验Western blot （蛋白印迹试验）,抗原检测:抗HIVp24抗原单克隆抗体制备试剂，用ELISA发检测血清HIVp24抗原。有助于抗体产生窗口期及新生儿早期感染的诊断。 病毒载量测定： 耐药检测： 蛋白质芯片：,69,实验室检查,70,其他检查,X线等影像学检查有助于了解肺部并发肺孢子菌、真菌、结核杆菌感染及卡波西肉瘤 痰、支气管分泌物或肺活检可找到肺孢子菌包囊、滋养体、或真菌孢子 粪涂片可查见隐孢子虫 组织活检可确诊卡波西肉瘤或淋巴瘤 其他,71,诊 断,72,诊断原则,流行病学史
20、：有静脉注射毒品史；多个性伴和不洁性生活史；输入未经HIV抗体检测的血液和血制品史；HIV抗体阳性所生的子女 临床表现：高危对象出现发热、头痛、咽痛、恶心、厌食、全身不适、关节肌肉疼痛、红斑样皮疹、血小板减少等传染性单核细胞增多症样表现；颈、腋及枕部淋巴结肿大；肝脾肿大，可考虑急性HIV感染。感染进入无症状期多无任何表现，也可有淋巴结肿大，疲劳，乏力等。 实验室检查：诊断HIV/AIDS必须，经确证试验抗体阳性；血浆HIV RNA阳性；CD4+T淋巴细胞数明显减少。,73,诊断标准,急性期 病人近期内有流行病学史和临床表现，结合实验室HIV抗体由阴性转为阳性即可诊断，或仅实验室检查HIV抗体由
21、阴性转为阳性即可诊断。,74,诊断标准,无症状期 有流行病学史，结合HIV抗体阳性即可诊断，或仅实验室检查HIV抗体阳性即可诊断,75,诊断标准,艾滋病期 有流行病学史+HIV抗体阳性+以下任何 一项即可诊断为艾滋病 。 原因不明的持续不规则发热1个月以上体温38。 慢性腹泻1个月以上，次数3次/日。 6个月内体重下降10%以上。 反复发作的口腔白念珠菌感染。 反复发作的单纯疱疹病毒感染或带状疱疹感染。 肺孢子虫肺炎。 反复发生的细菌性肺炎。 活动性结核或非结核分枝杆菌。,76,诊断标准,深部真菌感染。 中枢神经系统占位性病变。 中青年人出现痴呆。 活动性巨细胞病毒感染。 弓形虫脑病。 马尔尼
22、菲青霉菌感染。 反复发生的败血症。 皮肤黏膜或内脏的卡波西肉瘤、淋巴瘤。,77,诊断标准,HIV抗体阳性，虽无上述表现或症状，但CD4+T淋巴细胞数200/mm，也可诊断为艾滋病期,78,WHO临床分期,79,WHO临床分期,80,WHO临床分期,81,鉴别诊断,原发性CD4+T细胞减少症（ICL）,少数ICL可并发严重机会性感染与AIDS相似，但无HIV感染流行病学资料，以及HIV-和HIV-病原学检测阴性可与AIDS区别。,82,继发性CD4+T细胞减少,多见于肿瘤及自身免疫性疾病，经化学或免疫抑制剂治疗后，根据病史常可区别。,83,84,预 后,85,预后,部分感染者无症状期可达十年以上
23、。 艾滋病期后，如不进行抗病毒治疗，病死率很高，平均存活期12-18个月 抗病毒治疗可以显著延长艾滋病病人生存期。,86,影响预后的因素,感染的HIV型别及亚型：HIV-1较HIV-2临床进展快 并发的机会性感染：同时合并卡波济肉瘤及肺孢菌肺炎者病死率最高；合并丙型肝炎者预后差 抗逆转录病毒治疗：治疗改变了艾滋病进程未治疗者的四种结局：典型、快速进展型、长期无进展型、长期存活型,87,HIV感染的四种转归,典型 (70%80%)：510年进展为艾滋病 快速进展型(10%15%)：23年 长期存活型 (极少)：进展到艾滋病期后能稳定较长一段时间 长期无进展型 (500/mm3，病毒载量103拷贝
24、/ml,88,治 疗,89,治疗原则,健康的生活方式和营养作基础 合理早期应用抗病毒药物 正确使用抗机会性感染和肿瘤药物 辅以适当的支持、对症治疗 最终目标： (1)减少HIV相关疾病的发病率和病死率； (2)抑制病毒复制使病毒载量降低至检测下限并减少病毒变异； (3)重建或者维持免疫功能； (4)减少异常的免疫激活； (5)减少HIV的传播、预防母婴传播。,治疗,高效抗逆转录病毒治疗 免疫重建 治疗机会性感染和肿瘤 对症治疗 预防性治疗,91,抗反转录病毒治疗,抗病毒治疗药物6类 国内的药物目前有四类 核苷类反转录酶抑制剂（NRTI） 非核苷类反转录酶抑制剂（NNRTI） 蛋白酶抑制剂 （P
25、Is） 整合酶抑制剂 融合抑制剂（FIs） CCR5抑制剂,92,抗反转录病毒治疗,NRTIs 选择性抑制HIV反转录酶，掺入正在延长的DNA链中，抑制HIV复制。 常用药物: 拉米夫定、替诺福韦酯,核苷类逆转录酶抑制剂（AZT）作用原理图,93,抗反转录病毒治疗,NNRTI 主要作用于HIV反转录酶某位点使其失去活性。 常用药物有：奈韦拉平(NVP)依非韦伦(EFV) 对于合并HCV或基线CD4 小于250/ul者，要避免使用NVP方案,94,抗反转录病毒治疗,蛋白酶抑制剂(PI)抑制蛋白酶，阻断HIV复制和成熟过程中必需的蛋白质合成。 常用药物：克力芝等。,95,我国现有的药物,细胞融合抑
26、制剂（FIs）通过与gp41结合阻止其折叠干预病毒与细胞融合,96,抗反转录病毒治疗,整合酶抑制剂 HIV-1整合酶参与整合全过程, 催化整个整合反应，是HIV-1复制过程必不可少的酶。,97,抗反转录病毒治疗,辅助受体拮抗剂 ：CCR5（趋化因子受体）抑制剂,98,HARRT药物的作用机理,99,核苷类反录酶抑制剂,100,非核苷类反转录酶抑制剂,101,蛋白酶抑制剂,102,抗反转录病毒治疗,治疗时机 如果开始HAART之前，患者有存在严重的机会性感染和既往慢性疾病发作期，应控制病情待稳定后再进行抗病毒治疗,HARRT的时机2015版艾滋病诊疗指南,104,儿童艾滋病患者抗病毒治疗标准,1
27、05,治疗方案,高效抗反转录病毒治疗（HAART）：1996年7月温哥华第10届国际艾滋病大会，美籍华裔科学家何大一发表的采用所谓“鸡尾酒”式的混合药物治疗方法，现称为“高效抗逆转录病毒疗法” ，即三种药物联用，其中包括 2 种核苷类逆转录酶抑制剂+1种非核苷类逆转录酶抑制剂或 1 种加强型蛋白酶抑制剂。,105,“鸡尾酒”疗法,优点：药物分布广、达到靶细胞； 起协同作用，持续抑制病毒复制； 延缓或阻断HIV变异产生耐药性 常用方案：2种核苷类逆转录酶抑制剂 + 1种非核苷类逆转录酶抑制剂（或蛋白酶抑制剂）,107,抗病毒治疗,特殊人群的抗病毒治疗,HIV感染儿童：应尽早开始抗病毒治疗，如果没
28、有及时抗病毒治疗，艾滋病相关死亡率在出生后第一年达到20%30%，第二年可以超过50%。 母乳喂养：具有传播HIV的风险，感染HIV的母亲应尽可能避免母乳喂养。如果坚持要母乳喂养，则整个哺乳期都应继续抗病毒治疗。治疗方案与怀孕期间抗病毒方案一致，且新生儿在6月龄之后立即停止母乳喂养。 合并HBV感染者：制订HAART方案时应当兼顾HIV、HBV两种病毒的抗病毒治疗，HAART方案核苷类药物选择推荐TDF3TC(FTC)。HIV暂不需要治疗时，宜采用对HIV无作用的药物。 合并HCV感染者：尽量避免同时抗HCV和抗HIV，对于合并HIV的HCV感染者，DAAs用药方案及疗效基本同单纯HCV感染者
29、，应注意与ART用药相互作用，,109,疗效判断,抗病毒治疗的有效性主要通过三方面进行评估： 病毒学指标、免疫学指标和临床症状 指标： CD4+T细胞计数 病毒载量(HIVRNA)随访时间：开始服药后的第4周、第8周、3个月各随访一次，以后每3个月一次 有效指标：治疗4周后，病毒载量应下降1个log以上， 3-6个月低于检测水平；免疫指标：3个月时CD4+T细胞数增加30% ，治疗1年淋巴细胞增加100ul 部分有效：未达到充分的病毒抑制，但CD4+T细胞数动态上升,抗病毒治疗的随访监测,110,111,免疫重建,即以医疗手段使受损的免疫细胞及其功能恢复或接近正常 免疫重建炎症综合征（immu
30、ne reconstitution inflammatory syndrome，IRSI）：在免疫重建的过程中，患者可出现一组临床综合征，表现为发热、潜伏感染的出现或原有感染的加重或恶化。发生时应继续抗病毒治疗。,112,并发症及治疗,卡氏肺孢菌肺炎：复方新诺明 其他真菌感染（念珠菌/隐球菌）：多烯类、吡咯类（咪唑类/三唑类）、棘白霉素类（卡泊芬净）、氟胞嘧啶、中草药类 病毒感染（HSV/CMV/EBV）：阿昔洛韦、泛昔洛韦、更昔洛韦 弓形虫病：螺旋霉素、克林霉素、阿奇霉素、复方新诺明 隐孢子虫病：螺旋霉素 结核菌感染：异烟肼、利福平、比嗪酰胺、链霉素或乙胺丁醇联合 鸟型分枝杆菌感染：氨苯砜、
31、阿奇霉素、利福平、乙胺丁醇 卡波济肉瘤：长春新硷、博来霉素和阿霉素联合（可再加干扰素）,113,对症支持治疗,加强营养支持治疗， 部分病人可辅以心理治疗。,114,预防性治疗,CD4细胞200个/L者服复方磺胺甲恶唑，每次2片，每日1次，预防肺孢子菌肺炎。 对于CD4T淋巴细胞计数200个/L的患者，可定期检查眼底。一旦出现CMV病，应积极治疗 。 CD4T淋巴细胞数100个/L且弓形虫抗体IgG阳性的患者应给予预防用药，一般采用SMZ-TMP，2片/次，1次/d。 医务人员被污染针头刺伤或实验意外，根据职业暴露后预防程序进行评估和用药预防。,.,.,.,.,.,119,预 防,120,管理传
32、染源,发现HIV感染者，按乙类传染病报告当地CDC 高危人群普查HIV感染 隔离治疗病人 监控无症状HIV感染者 加强国境检疫,121,切断传播途径,广泛宣传教育 静脉吸毒者的行为干预 严禁性乱，高危人群使用安全套 规范性病治疗 控制HIV的医源性传播 预防母婴传播,122,保护易感人群,正在研制重组HIV-1 gp120亚单位疫苗以及痘苗病毒表达的HIV包膜疫苗,关爱艾滋病病人,124,为什么真正成功的疫苗仍是一个遥远的现实? HIV变异：包膜糖蛋白（gp120 V3环）和逆转录酶易变异，即使在同一个体都存在不同的准种（quasi-species）。需寻找保守区（CD4结合亚单位）疫苗。 H
33、IV可从细胞-细胞间传播：多核巨细胞的形成使HIV得以逃避循环抗体。故一个成功的疫苗也应能激发免疫应答的另一个环节 细胞免疫。 无理想动物模型：应具备容易获得、廉价，当感染HIV时能够产生AIDS样疾病。,疫苗的研制与应用,125,暴露后处理,暴露危险度及暴露源进行判断,126,暴露物是否是传染性物质，如体液、含血体液、其他传染物或其污染的器械？,是,不是,其他传染性物*质物,血液或含血液体,暴 露 的 类 型,粘膜或有损伤的皮肤*,不需PEP,完整的皮肤*,刺、割伤皮肤,暴露量,不需PEP,危险度,量小 暴露时间短,1 级暴露,低危 如：表皮擦伤、实心针头刺伤等,量大 暴露时间长长,2 级暴
34、露,高危 如：大空心针深部刺伤、动静脉穿刺、肉眼可见出血+,2 级暴露,3 级暴露,127,职业暴露,HIV职业暴露后处理原则 肥皂水和流动水清洗 眼部等粘膜用大量生理盐水反复冲洗 有伤口要轻柔挤压损伤处血液，用肥皂水和流动水清洗伤口 75%乙醇或0.5%碘伏对伤口局部进行消毒，包扎处理 HIV暴露后预防性用药 2小时内，不超过24小时 HIV暴露后监测 4周-8周-12周-24周,128,129,时 机,暴露后预防开始的时间越早，降低体内HIV复制和消灭活病毒的机会就越好。 很多专家推荐最好在暴露后12小时，最长不超过24小时内用药；动物实验研究显示在暴露后2436小时开始服药将无预防作用。
35、 美国CDC仍推荐对情况严重的职业性暴露，即使暴露后12周仍应该预防用药。,130,两种逆转录酶抑制剂，使 用常规治疗剂量。1. 双汰芝（AZT与3TC联合制剂） 1片/次, 2次/日，连续使用28天。2. TDF+3TC 二联治疗持续28天。3. TDF+FTC 二联治疗持续28天。,暴露后用药程序,1. AZT （300mg，BID）+拉米夫定（150mg，BID）+LPV/r（ 400/100mg，BID）。4周2. TDF+3TC（剂量同上）+LPV/r（400/100mg，BI3. TDF+FTC +LPV/r（400/100mg，BID）。,基本用药程序,强化用药程序,131,“四
36、免一关怀”政策,对农村居民和城镇未参加基本医疗保险等医疗保障制度的经济困难人员中的艾滋病病人免费提供抗病毒治疗药物； 在全国范围内为自愿接受艾滋病咨询检测的人员免费提供咨询和初筛检测； 为感染艾滋病病毒的孕妇提供免费母婴阻断药物及婴儿检测试剂； 对艾滋病病人的孤儿免收上学费用； 将生活困难的艾滋病病人纳入政府救助范围，按照国家有关规定给予必要的生活救济。积极扶持有生产能力的艾滋病病人开展生产活动，增加其收入。 加强艾滋病防治知识的宣传，避免对艾滋病感染者和病人的歧视。,关爱艾滋病人,艾滋名人- 桂希恩,桂希恩（1937年），湖北武汉人，武汉大学医学部传染病学教授、武汉大学中南医院感染科医生，中
37、国艾滋病防治专家指导组成员，1999年，中国艾滋病高发区的最早发现者。因其在艾滋病教育、预防、关怀等方面的卓越成就，成为贝利马丁基金会颁发的2003年度贝利马丁奖唯一得主，2004年度中国中央电视台十位“感动中国”人物之一。,艾滋名人-高耀洁,高耀洁：中国民间防艾第一人 1927年出生的高耀洁，直到她从河南中医学院教授职位退休后，才不经意间成为了社会的“高光人物”，也成就了她余生的事业。 1996年，高耀洁第一次接触到因输血感染艾滋病的病例。通过调查发现，所有患者都有献血史，她开始意识到血液传播艾滋病的严重性。从此她积极曝光河南省通过采血而导致的艾滋病急速传播，继而被人所知。 2001年，“全
38、球卫生理事会”授予高耀洁当年“乔纳森曼卫生及人权奖”；2003年，她又获得“亚洲的诺贝尔奖”亚洲拉蒙麦格塞公共服务奖。 从2000年开始，高耀洁将主要精力放在对艾滋遗孤的救助方面。现居美国的高耀洁，虽远离了防艾的“中国战场”，但世界的防艾大舞台上又多了一员战将。,艾滋名人- 徐连芝：“徐妈妈”,徐莲芝 女 主任医师 教授 大学本科 1958 年毕业于哈尔滨医科大学 。是卫生部艾滋病专家咨询委员会委员 国家预防和控制艾滋病专家委员会委员 中国性病艾滋病防治协会理事 北京市艾滋病防治工作专家委员会委员 主要从事传染病临床诊断 抢救治疗工作如各种急慢性传染病 肝病 尤其对病毒性肝炎 艾滋病诊断 治疗
39、 关怀等有丰富成熟的临床经验 工作成绩突出 著书有艾滋病临床图谱 艾滋病实用指南 艾滋病咨询手册等。,艾滋名人- 李太生,李太生，1984年毕业于广州中山医科大学，并获学士学位。1990年获中国协和医科大学硕士学位，93年至99年在法国巴黎PITIE医院学习工作，并获博士学位。1998年被法国授予“优秀外国医师奖-维多利亚雨果奖”，是首次获得该奖的中国人。现为北京协和医院内科学系副主任、感染内科副主任和艾滋病诊疗中心主任。任卫生部艾滋病临床专家组副组长和卫生部艾滋病专家咨询委员会临床组副组长，中华医学会传染病与寄生虫分会常委兼艾滋病学组组长、中华医学会热带病和寄生虫分会常委，是我国著名的感染疾病专家和艾滋病专家。 于1997年首先提出了艾滋病病人的免疫功能重建的新理论。这一科学发现为艾滋病病人的治疗打开了新的希望之门，在艾滋病的研究中具有里程碑性质。,140,如何远离艾滋？,141,142,行动起来，向“零” 艾滋迈进！,
