1、 经颅多谱勒超声检查讲座广东省农垦中心医院 陈湛愔一 概述：1842年， 奥地利数学和物理学家 CHriston JohamnDoppler (克里斯琴。约翰。多谱勒）首先发现“在连续的介质中，当波源相对于接收体运动时，接收体所接收到的波的频率发生了变化。波源与接收体相互接近时，其频率增加，相反，两者相背离时则频率减少。 ”这是著名的多谱勒效应。其后不久，Baysballo 又进行了声学的研究，发现多谱勒效应也适应于声波，为多谱勒在生物医学上的应用奠定了基础。1956年，日本学者 Satomura首先将多谱勒技术应用于临床，应用连续多谱勒技术探查心脏血流。1961年，美国学者 Rushmer,
2、Frankin,Barker等应用超声多谱勒频移技术探测血流。1965年，Miyazaki,Kate 用多谱勒超声检测脑血管颅外段血流速度。1967年，Stagall 等研制成功血管内多谱勒血流计，用于探测大血管中的血流速度。连续多谱勒技术只能记录频移信号，无法确定信号来源和进行定位探查。1970年，美国学者 Baker和法国学者 Peronneau领导的两个实验室几乎同时报告了脉冲式多谱勒新技术。但由于颅骨可使超声能量严重衰减 （达 80%） ， 使用 510MHZ的探头，无法记录到颅内血管的血流速度。1982年，挪威物理学家 Rune Aslid运用其独特的设计方法，巧妙地使用脉冲多谱勒技
3、术与 2MHZ发射频率相结合，使超声声速得以穿透颅骨较薄的部位，直接描记脑底动脉血流的多谱勒信号，与德国 EME公司共同开发出世界第一台经颅多谱勒（TCD）仪，开创了无创性脑血管病诊断技术的新纪元。1985年，生产出 TCD监护探头。1986年，推出 TC264B型多频 TCD，具有 2/4/8MHZ探头，既可测量颅内血管，又可测量颅外血管。此外开发出 TC2000S型智能化多功能 TCD，具有频谱分析，彩码指示血管分布图，连续脑血管监护和数据储存功能。1987年，推出世界第一台彩色三维 TCD仪，兼有频谱分析，彩码三维血管分布图，彩码标识血流变化等功能。TCD借助于脉冲多谱勒技术与 2MHZ
4、发射频率，经特定的颅骨声窗，直接描记脑底动脉血流的多谱勒信号，以获取脑底动脉血流的动力学参数，进而反映脑血管的功能状态，为脑循环的研究和脑血管病的诊断提供了依据。设备简单，操作容易，安全准确，无射线辐射，检查快速，反映客观，费用低廉，可重复检测，床边检测，术中监测等，便于临床推广应用。脑血管的解剖颈内动脉系统： 眼动脉大脑前动脉大脑中动脉脉络膜前动脉前交通动脉后交通动脉椎-基底动脉系统：椎动脉基底动脉大脑后动脉WILLIS 环：检测原理和方法一 原理：血流中的主要有形成分是红细胞，当多谱勒超声投射到血管中的红细胞上，由于红细胞处于流动状态，所以，红细胞上反射的多谱勒超声频率发生变化，即入射频率
5、与反射频率发生差移（频移） ，这种频移值可以通过快速付里叶系统（FFT）转化成频谱图而进行分析。二 方法：TCD检查的实质是测定血管中血流速度的变化。一般可通过颞窗探测 MCA，ACA，PCA，ICA，通过枕窗探测 BA，双侧 VA，PIA，通过眼窗探测 OA，CS，在下颌角处可探测到 ICA颅外段，ECA，通过颈部探测到 CCA。（见图）血管的确识别主要靠门深（取样深度 depth)，血流方向（朝向或逆向探头） ，探头方向及位置，血流频谱和压迫实验等。颅内主要动脉的识别要点 （单位：MM） 颞 窗 枕骨大孔窗 眼 窗 MCA ACA ICA PCA BA VA PINA ICA（CS）平均门
6、深50-60 60-70 60-65 65-7070-85 55-65 50-60 60-70 血流方向 正向 逆向 正向 正向 逆向 逆向 正向 正逆或双向探头方向 垂直 朝前 垂直 朝后 中央 偏左或偏右 稍向中线 血速特点 最快 次快 中等 稍慢 中等 最快 稍慢 三 功能试验：（一） CCA 压迫试验（包括静态压迫和动态压迫试验）1 对 MCA的影响：静态压迫 CCA， 同侧 MCA血速减慢， 频谱振幅明显减少（可下降 4060%） ，压迫解除，血速增快，振幅明显增加，上升 130%。动态压迫 CCA，同侧 MCA出现叠加波动改变，频谱振幅无明显改变。2 对 ACA，ICA 的影响：同
7、侧 ACA，ICA 出现多谱勒信号极性倒置，说明血流方向逆转。（二） 动脉血管弹性反应试验（过度通气和二氧化碳吸入试验）：四 正常 TCD结果：见图和表五 影响脑血管多谱勒信号检出率的因素：1 TCD仪器的性能及对它的使用调节。2 检测者的操作技术。3 受检者的个体差异。经颅多谱勒频谱图的测量与分析一 脑血流动力学原理：血液是一种具有较高粘滞性的流体，其粘滞性约为水的 4倍。根据液体在圆管中流动的著名泊肃叶（Poiseulle)方程，在一定的速度内，液体质点以一系列平行于管壁的薄层形式向前流动，轴心部分流动快，从中心向周边逐步减缓，而与管壁接触的部分实际上是静止的，每一个相继的薄层必须克服其外
8、层的粘性摩擦而流动。当流动出现这样的平行薄层的规律性运动时，称其为“层流” 。血管壁的内皮细胞是按照血管纵轴血流方向排列的。层流时，剪切应力指向血流方向，对内皮细胞不形成伤害。而在出现湍流时，部分剪切应力增加并指向管壁，如超过临界剪切应力值便可损害血管壁内皮细胞，并引起一系列不良反应。这是湍流造成血管壁损害的主要原因。此外，在湍流时，血流在管道中的速度模式呈钝形，同时，湍流可引起振动和震颤而产生音响，成为循环系统中的心音杂音的来源。二 正常经颅多谱勒频谱图正常 TCD频谱图近似一个直角三角形，分为上升枝和下降枝，上升枝较陡直，几乎为 90 ，下降枝较平坦，频谱周边密度较高，中间密度较低，中间的
9、低密度区称为频窗，反映血流处于一种层流状态。（一）频谱包络线的命名：频谱包络线的周期性波动与心动周期基本一致。（二）血流频谱层流状态下，其流速的分布通常呈抛物线形，典型的抛物线形流速分布中，以低速流动的红细胞数目较少， 回波信号中的低频信号的声强低，因此在血流频谱的下部出线三角形的极低强甚至无回波信号区，称为频窗，这一频窗在收缩期最宽，故也称收缩窗。如果血流的分布不呈这种典型的抛物线形，频窗可以增大，缩小或消失。通常将这种频窗消失称为频谱充填。正常人应有频窗。出现频窗充填常被认为是湍流的频谱特征。（三）TCD 频谱图的几种常见参数：Vp: 收缩期最高血流速。Vd: 舒张末期最高血流速度。Vm:
10、 一个完整的心动周期的平均血流速度。PI: 脉动指数=（收缩期血速舒张期血速）平均血速。反映血管阻力的指标。SBI: 频宽指数：检测颈动脉狭窄的准确而敏感的指标。（四）血流速度 ：正常人血流速度一生中随着年龄的增加而有不同的变化，成人随着年龄的增长血速有逐渐下降。同一人左右侧无明显差异（ ICAACACS1CS2BAPCA1PCA2VAPICAOA.2）血速绝对异常：超出 X1.96S（包括增快和减慢） 。3） 血速相对异常： 在 X1.28S1.96S之间。 左右动脉血速不对称20%。 各动脉血速高低的顺序排列倒置。4）血速异常时分析时的注意事项：血速增快一般不是技术性的误差，而血流减慢则要
11、先排除技术性误差（如探测角度,位置,声波衰减等）才能诊断。单纯血速不对称或动脉血速排序不正常，而无其他异常，应反复检查，慎重诊断。血速异常是阶段性的还是全程性的，单支或多支，一过性或持续性。是否伴随 PI异常，湍流等其他 TCD异常。 密切联系临床。5）血流速度增快的原因：全脑各动脉血流增快，常见于 CO2血症，贫血，甲亢，等心输出量的增多的全身情况。单支及多支动脉全程血速增快，常见于血管痉挛，脑血管畸形，及侧支循环代偿等情况。 动脉局限性或阶段性血速快，常见于狭窄。6） 血流减慢的常见原因：全脑各动脉血速减慢可见于：颅内高压，高血压，动脉粥样硬化，心输出量减少，及全脑血管扩张，严重脑萎缩等。
12、心输出量减少致全脑支脉血速下降，伴 PI正常。严重动脉硬化及高血压病人可出现单支或多支甚至全脑动脉血速下降。伴高 PI值。动脉严重狭窄远端常有血速下降，分支尤其是多个分支闭塞，可伴有主干动脉血速的下降。颈椎病（椎动脉型）的病人可由于颈椎骨质增生压迫动脉出现 VA血速下降。3 PI增高或减低：PI是反映血管阻力的指标，高血压，脑动脉硬化，PI 增高。动静脉畸形时，PI 则明显降低。4 血流方向的异常：正常时，各动脉血流方向是固定的，颈内动脉系统与椎-基动脉系统之间血流不相通。若出现逆流，多为逆流血管近心段有严重狭窄，或闭塞，血流为其他血管代偿供血而逆流或为动静脉畸形时的盗血现象。5 音频信号的异
13、常：出现血管杂音，明显杂音见于动脉狭窄，动静脉畸形等。6 层流现象异常：出现湍流，涡流，频窗消失，提示层流状态消失，多见于动脉狭窄。7 频谱图异常：1）常见的收缩峰异常：S2S1；S1-S2 融合；波峰圆钝；峰时后延。常见于血管弹性下降，脑动脉硬化。脑动脉硬化1 频谱形态的异常，流速正常或偏低。S2S1； S1-S2 融合； 波峰圆钝； 峰时后延。轻度：出现高位转折波，上升支在上 1/3处转折。中度：出现中位转折波，上升支在上 2/3处转折。重度：出现低位转折波或低波幅平顶波，上升支在起始处转折，出现峰时后延。2 对 CO2的反应性降低，平均下降 50%，是脑血管弹性减退的标志。过度换气PCO
14、2 下降CBF 下降。HV诱发改变：（下降值）正常 轻度 CAS 中度 CAS 重度 CASVm 39.2% 28.7% 20.9% 10.2%PI 78.9% 52.7% 43.9% 23.0%3 搏动指数增加：当血管外周阻力增加，血管弹性减退，血流量减少，PI 值增加。4 脑血流量（CBF）低下，轻度较正常降低 5.3%，重度较正常降低 50.1%。短暂性脑缺血发作（）平均血流速度（m）减慢：t有动脉硬化的基础；t血管弹性明显下降；t脑血管阻力增高，导致硬化性血管性扩张，血速下降；t血流量减少。搏动指数（）增加；供血指数（）降低；音频信号异常，可由于血流速度明显减少而产生低调沉闷的声音；频
15、谱灰度增加，频窗消失；频谱图波形异常；t低波幅转折波，多在上升支上，中处；t低波幅平顶波；t低波幅陡直波，降支下段较平；脑血流量减少。脑动脉狭窄血流速度的改变：t轻度狭窄：局限性（狭窄段）血流速度增加，而狭窄处的近端远端流速不变；t中度狭窄：狭窄段局部血流速度增加，还伴有狭窄处的近端远端血流速度的下降和湍流或涡流出现；t重度狭窄：除上述表现外，还伴有狭窄远端血流速度的明显下降或消失，狭窄近端的血流速度明显下降，有时伴有侧枝循环效应。2.血流频谱图的改变：t频谱紊乱：小于 70%的狭窄仅表现为高低不同声强信号的彩色色点的混杂，失去正常的层流频谱，但频谱基本形态正常。若狭窄75%则失去了频谱的正常
16、形态，有时难以辨认收缩期和舒张期血流。t出现回声频谱：即在收缩期的基线两侧出现对称性的高声强信号，血流频谱的基本形态消失。3.血流音频改变：随着狭窄增加，杂音音调逐渐增高。直径90%。脑动脉闭塞的 TCD改变1.闭塞动脉相应部位无血流信号或血流信号中断。2.闭塞的近段血流速度明显下降。3.出现侧支循环的血流改变：v颈总动脉：无血流信号，近端可见实质回声。v颈内动脉：血流中止，闭塞近心端可闻及实质回声，同侧颈总动脉舒张期血流速度减低，对侧颈内动脉血流速度增加，搏动指数降低，同侧眼动脉血流降低或逆转。v大脑中动脉：w一侧大脑中动脉信号消失，但前后动脉信号存在，显示大脑中动脉起始部闭塞。w一侧大脑中
17、动脉血流速度明显下降，同侧大脑前动脉或大脑后动脉血流速度正常或增加大脑中动脉主干 M1段闭塞。w一侧大脑中动脉血流速度轻度下降，同侧大脑前动脉血流速度升高大脑中动脉主干 （M1 末端） 或分支（M2）闭塞。w一侧大脑中动脉血流速度正常，大脑前动脉血流速度明显增加，但 A1段血流方向无改变大脑中动脉分支闭塞或其供血区缺血。蛛网膜下腔出血后的血管痉挛外伤性或继发性蛛网膜下腔出血分为 原发性或自发性根据血管造影对血管痉挛分级：1.轻度：管腔内径缩小50%;3.重度: 管腔内径非常细小,仅造影可见显影,无法测定管径;根据血流速度,对血管痉挛分级:1.轻度:平均血流速度 VmcA 120150cm/s;
18、2.中度:平均血流速度 VmcA 150200cm/s;3.重度:平均血流速度 VmcA 200cm/s;t各种原因引起脑动脉硬化形成动脉瘤发生破裂出血,血管痉挛时,在升高的血流速度频谱可表现为峰稍钝型或高尖型,以后者较为多见.由于管腔均匀性狭窄,血管阻力升高,故表现为收缩期峰高尖,收缩期频窗可狭窄,代之以涡流及湍流相混叠的频谱特征。t若为动静脉畸形血管破裂出血导致蛛网膜下腔出血时，畸形血管由大脑中动脉参与供血时，不但可探及血流速度升高的大脑中动脉血流频谱，并可见获得弥散增宽型的多谱勒的特征。t血流声频的变化特征在收缩期流速升高的同时伴随粗糙的血流声频，并可见闻及特殊高调的乐性杂音及粗钝的涡流
19、声频。异常血流声在频谱的表现为多条平行的线状波形。血管痉挛的鉴别：S脑血管痉挛与 SAH密切相关，以大脑中动脉为例，管腔内流速为均匀性升高，无节段性变化，收缩期峰锐利，个别频谱峰稍钝，收缩期与舒张期流速对称性升高，血管搏动指数 PI在正常范围内。S节段性血管狭窄病：病因多见于脑动脉硬化，非特异性脑动脉炎， 多发性大动脉炎， 动脉血栓形成，TCD表现为收缩期峰明显后延，血流速度不随时间的改变而改变，呈“窄带型” ，见图。SA-V-M：TCD 表现高流速，低搏动性，PI 值减低，舒张期流速升高明显，收缩期/舒张期比值下降，多谱勒频谱舒张期弥散型，收缩期不清晰，血流声紊乱，见图。颅脑外伤后的脑血管痉
20、挛颅脑外伤后，伤后早期血管痉挛所致的脑血流速度减少的程度，与继发性脑损害的严重程度相一致。应用TCD技术监测颅脑外伤后脑血流速度变化，估价脑供血情况，采取相应治疗措施，防止继发性脑损害加重，对降低颅脑外伤后残废率及死亡率具有特别重要的意义。其 TCD表现与临床预后有四种情况：1.TCD频谱形态正常，仅有 12条血管血流速度增快不超过 130cm/s，提示外伤轻，预后良好。2.TCD显示收缩期峰尖锐， 血流速度增快达 120150cm/s,舒张期血流速度正常，或出现重搏波，提示有局限性脑水肿，颅内压增高，脑血管自我调节功能尚无障碍，多见于中度颅脑外伤，预后较好。3.TCD显示收缩期及舒张期血流速
21、度均增加，收缩期峰值与舒张期末值之差缩小，提示脑水肿，颅内压增高，脑血管麻痹，脑充血，预后差。4.颅脑外伤后短时间内 TCD显示收缩期峰尖耸，呈脉冲样或梳齿样，收缩期峰值及平均血流速度明显减少，舒张期血流消失，或出现反向波，提示颅脑外伤后颅内压增高急剧，脑循环郁滞，脑血流减少，预后恶劣。轻度颅脑外伤：|频谱图形态正常。|ICA， MCA， ACA 血流速度正常，或一侧 ICA，MCA血流速度增快，但收缩期峰值多不超过半 125cm/s。机制：受伤时颅底部动脉受牵拉，或局限性轻微挫伤，所致血管痉挛。中度颅脑外伤：|收缩期峰尖锐，但频谱图形态大致正常。|血流速度增快， 脑挫伤侧收缩峰值大于正常 2
22、050cm/s。|舒张期血流速度减少，或出现重搏波。提示 ICP增高，脑血管阻力加大，脑血管自我调节功能尚未障碍，通过自我调节功能增加脑血管量，以适应脑功能需要。重度颅脑外伤：|失去正常 TCD频谱图形态，收缩期峰尖锐，似脉冲样，峰值增大，舒张期切迹加深，可出现重搏波，收缩期峰值与舒张期末值之差加大。|颅脑外伤后数小时，TCD 即出现脉冲样波形，血流速度减慢，收缩期峰值小于 1/2，舒张期血流消失或出现反向波，平均血流速度小于正常 1/22/3。提示颅内压增高迅速达舒张压水平，脑血管麻痹，脑循环郁滞，脑缺血缺氧，预后严重。$ 血管性头痛的 TCD改变血管性头痛间歇期的 TCD特点：G血流速度增
23、快；G搏动指数降低；G血管杂音出现率增高；G对 CO2的反应性增强；G睁闭眼试验诱发血流速度明显增加；G对 Valsalva试验的敏感性增高；G对硝酸甘油的扩血管作用反应增强。血管性头痛发作期的 TCD特点：_ 典型偏头痛（有先兆的）：2小时内；头痛侧大脑中动脉血流速度下降；6小时时： 为舒张期血流速度下降，搏动指数升高；24小时时：则全部脑血管血流速度增快，搏动指数下降，这与反射性抑制性兴奋扩布学说一致。_ 普通偏头痛（无先兆的）： 表现比较复杂。血流速度下降，提示血管扩张；6小时内舒张期血流速度增快；24小时内，脑血管的血流速度下降，搏动指数升高。$ 锁骨下动脉盗血综合征锁骨下动脉盗血是椎
24、基底动脉血流异常的常见原因。为多种原因引起的锁骨下动脉起始端狭窄或闭塞而产生。TCD改变：1.椎动脉血流特征：患侧椎动脉血流方向逆转，若同侧伴有椎动脉狭窄病时，可表现为收缩期高尖窄带型“脉冲”波形，舒张期流速减低，甚至出现在基线下方。若患侧椎动脉无狭窄，仅表现为较低的单峰样波形，方向逆转，健侧椎动脉流速较正常代偿性升高。2.基底动脉的血流改变：血流速度正常或略减低，严重锁骨下动脉盗血时，也可出现部分血流逆转，表现为双向多谱勒频谱。3.双锁骨下动脉：利用连续或脉冲多谱勒探头置于锁骨上窝，探头由外向内连续探查，获得血管狭窄之血流特点，闻及粗糙的血流声频，若血管严重狭窄接近闭塞，则仅能探及微弱血流信
25、号或无血流信号，仅探及高宽的锁骨下静脉血流频谱。4.双上肢动脉的检测：病侧桡动脉血流速度明显减少，声频低钝，多谱勒频谱形态改变，失去外周血流波形特征，血管阻力下降，收缩期峰圆钝，类似颅内血流频谱特征，这是由于患侧上肢的血流是来源于患侧椎动脉。$ 脑动静脉畸形1.供血动脉血流速度明显升高，系由于动静脉短路，血流阻力下降所致。2.搏动指数 PI下降,反映扩张的血管顺应性下降。3.有湍流或涡流，频谱下降支呈毛刺样改变。4.有明显粗糙的杂音。5.盗血综合征。$ 颈椎病S 椎动脉狭窄与痉挛的 TCD改变：血流速度升高。S 椎动脉内径60%，狭窄远段的血流速度下降。$ 高血压病S血流速度增快，提示脑动脉狭
26、窄和脑血管痉挛。S血流速度下降，提示高血压病致脑小动脉硬化，使颅底动脉的后向阻力升高，血流缓慢。S频谱图改变：S1S2 峰融合，S2S1，峰时后延，波峰圆钝。$ 颅内压增高及脑死亡颅内压开始增高时，脑血流可通过脑脊液缓冲系统自动调节，而脑血流无明显变化。当颅内压持续增高时，超出自我调节的限度后，脑血流减少，特别是在病灶区，主要生命中枢的减少更为明显，大脑皮质脑血流减少到大致 40%，才会引起正常电活动的减弱。TCD频谱图改变：S 收缩期峰变尖；S 舒张期峰速和平均血流速度降低或正常低值，收缩期血流速度亦降低；S 脑周围血管阻力增加，RI 值增大达 0.80.9;S PI值增大可达标.551.6
27、1Vindsia效应：当颅内压增高达到平均动脉压时，也就是说，脑血管阻力大于血管弹性势能，则舒张期血流不能运行，甚至反向流动，TCD 呈双向波形（to-and-fro) ，或摆动波形（Oscilating)。颅内循环停止和脑死亡的 TCD特征性变化过程S 颅内压逐渐增高时，舒张期血流速度进行性减少，直到仅遗留一个收缩期前向血流。S 当颅内压持续性上升，灌注压进一步降低时，颅内循环受到严重损害，多谱勒表现为收缩期前向血流和舒张期逆向血流，称为脑底动脉的收缩期/舒张期“来去”血流或交替血流。S之后，舒张期反向血流消失，仅遗留一个非常小而尖锐的收缩期前向血流。S最后，血流信号完全消失。由于颅内压增高致使颅内循环停止和脑死亡，可以观察到三种 TCD频谱图：收缩期/舒张期的交替血流；非常小而尖锐的收缩期峰；信号消失。收缩期/舒张期交替血流的频谱形态：当颅内压超过相应的动脉血压时，颅内血管将会出现舒张期反向血流，即舒张期灌注压变为负值，而在收缩期灌注压为正值，所以表现为双向的多谱勒信号类型。舒张期反流依个体灌注压的状况，可以表现为不同的频谱形态，如舒张期反向血流可为递减型，递增型，或双峰型等。产生不同形的机理尚不清楚。
