1、11、简述发热的基本发病环节。第一环节：信息传递，激活物作用于产致热原细胞，产生和释放 EP，EP 作为“信使” ，经血流将其传递到丘脑体温调节中枢； 第二环节：中枢调节，即 EP 以某种方式改变下丘脑温敏神经元的化学环境，使体温调节中枢的调定点上移。于是，正常血液温度变为冷刺激，体温调节中枢发出冲动，引起调温效应器的反应； 第三环节：效应部分，一方面，通过运动神经引起骨骼肌紧张度增高或寒战，使产热增加， 另一方面，经交感神经系统引起皮肤血管收缩，使散热减少。于是，产热大于散热，体温升高至与调定点相适应的水平。 2、试述 3 种主要的内生致热原。. 3. 体温升高就是发热吗？体温升高并不都是发
2、热。体温升高分生理性和病理性两类。在生理情况下，如运动，月经前期，妊娠均可使体温升高，特别是在剧烈运动时，体温可升高明显，可超过正常 0.5。而病理性体温升高分发热和过热，由于致热源的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高称为发热。而由于体温调节障碍或散热障碍及产热器官功能异常等，体温调节机构不能将体温控制在与调定点相适应的水平上，称为过热。因此，体温升高不一定都是发热，还可以是生理性体温正常升高或过热。4. 应激对机体有利还是有害，为什么？应激时机体出现的适应过程分为三期：1）警觉期时，神经内分泌改变以蓝斑-交感-肾上腺髓质系统的激活并伴有的肾上腺皮质激素的增多为主，可提高机体的准备状态，
3、有利于增强抵抗力或回避损害的能力；2）抵抗期时，以下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质系统的兴奋反应为主，肾上腺皮质激素分泌增多，适应性增强，机体代谢率升高，使得机体对特定应激原的抵抗程度增强，因防御储备力消耗，使得机体的非特异性抵抗力下降；3）衰竭期时，持续而强烈的有害刺激将消耗机体的抵抗力，警觉期的反应再次出现，肾上腺皮质激素持续升高，糖皮质激素受体的数量和亲和力下降，机体内环境失衡，应激反应的负效应如应激相关性疾病、器官功能衰竭甚至死亡都将会出现。总体而言，短暂的应激对机体有利，使机体在内外环境中维持机体的自稳态，增强机体的适应能力；过强和（或）持久的应激反应可导致疾病、甚至死亡。6. 简述应激时
4、机体糖皮质激素增多的意义有利：提高血糖(促进蛋白质分解和糖原异生)；稳定溶酶体膜； 提高血管对儿茶酚氨的敏感性；抑制炎症介质的产生。不利：多环节抑制免疫功能，易发生感染；抑制组织的再生能力，导致机体出现负氮平衡。内生致热原 来源 性质白细胞介素-1（IL-1）主要为单核巨噬细胞，白细胞和 EC 也能产生IL-1 。小分子蛋白质；不耐热。微量引起单相热，0.1gkg 引起家兔双相发热。无明显耐受性，能引起急性期的多种反应 。多种 cell 在发热激活物的作用下所产生的多肽类物质。肿瘤坏死因子（TNF）TNF 由巨噬细胞产生；TNF（淋巴毒素）由 T细胞产生；LPS 和 IL-1 为诱生物。引起发
5、热的热型与 IL-1 引起者相似；小剂量引起单相热；大剂量（10gkg）引起双相热。干扰素（IFN）IFN 由单核细胞产生；IFN 由成纤维细胞产生；IFN 由淋巴细胞产生。具有抗病毒和抗肿瘤作用的蛋白质；各种 IFN 中 IFN 的致热性较强，能引起单相热。引起的发热反应有剂量依赖性，可被 PG 合成抑制剂阻断，IFN 反复注射可产生耐受性。25. 简述应激时机体儿茶酚胺增多的意义有利：刺激中枢神经系统的兴奋和警觉，使机体处于最佳状态来抵抗突发的有害事件； 对心血管的兴奋作用：心率增快，心肌收缩力增强；外周阻力增加，从而提高心输出 量和血压；支气管扩张：利于改善肺泡通气，以满足应激时机体对氧
6、的需求；血液重新分布：皮肤、腹腔内脏及肾等血管收缩，保证心、脑血供；促进糖原及脂肪分解：儿茶酚胺通过促进胰高血糖素分泌、抑制胰岛素分泌而升高血 糖、使血浆游离脂肪酸升高，从而满足应激时机体增加的能量需求；影响其它激素的分泌：儿茶酚胺对绝大多数激素的分泌有促进作用，如生长激素、促 红细胞生成素等，以便更广泛的动员机体来应付应激时的各种变化。不利：1.紧张、焦虑、抑郁等情绪反应及行为改变。2.腹腔内脏器官缺血，胃肠粘膜的糜烂、溃疡、出血（应激性溃疡） 。3.外周小血管的长期收缩可使血压升高，诱发高血压。4.儿茶酚胺可使血小板数目增多及粘附聚集性增强，也可使白细胞数及纤维蛋白原浓度升高，增加血液粘滞
7、度，促进血栓形成。5.心率增快，心肌耗氧量增加，导致心肌缺血7. 应激性溃疡的发生机制是什么？(1) 粘膜缺血（最基本条件）：CA（交感肾上腺髓质系统兴奋）内脏血流减少胃肠黏膜缺血上皮细胞能量不足碳酸氢盐和粘液产生不足破坏胃黏膜屏障胃腔内 H+顺浓度差进入黏膜。 (2) 胃腔内 H+向黏膜内的反向弥散（必要条件）：黏膜血流量减少，不能及时将 H+运走，H+积聚在黏膜损伤。 (3) 其他因素：酸中毒（血流对黏膜内 H+的缓冲能力降低） 、胆汁逆流（在胃黏膜缺血的情况下可损害黏膜屏障）等。 (4) 糖皮质激素的作用：应激时明显增加的糖皮质激素一方面抑制胃粘膜的合成和分泌，另一方面可使胃肠粘膜 ce
8、ll 的蛋白质合成减少，从而使粘膜更新减慢，再生能力降低而消弱粘膜屏障功能。8. 缺血再灌注损伤氧自由基生成增多的机制？黄嘌呤氧化酶形成增多：当组织缺血缺氧时，由于 ATP 含量，离子转运功能障碍，Ca2+进入细胞，激活 Ca2+依赖性 Pr 水解酶，促使 XD（黄嘌呤脱氢酶）大量转变为 XO（黄嘌呤氧化酶） 。同时由于 ATP 分解，ADP、AMP 含量，并依次分解生成次黄嘌呤，故缺血组织中次黄嘌呤大量堆积。再灌注时，大量分子氧随血液进入缺血组织，XO 在催化次黄嘌呤转变为黄嘌呤并进而催化黄嘌呤转变为尿酸的两步反应中，释放大量电子，为分子氧接受后产生 O2.- 和 H2O2，使活性氧大量中性
9、粒细胞激活：缺血激活补体，使细胞膜分解产生多种趋化物质，如补体片段、白三烯等，吸引并激活中性粒细胞。再灌注时，组织重新获得氧供应，激活的中性粒细胞耗氧量增加，产生大量氧自由基，称为呼吸爆发或氧爆发，造成细胞损伤。线粒体内氧单电子还原增多：缺血缺氧时，线粒体氧化磷酸化功能受损，氧单电子还原增多；同时，Ca2+超载可损伤线粒体功能，抑制细胞色素氧化酶系统，也会使活性氧的产生增多。儿茶酚胺氧化增加：单胺氧化酶9. 缺血再灌注损伤钙超载的机制？1.Na+/Ca2+交换异常 细胞内高 Na+对 Na+/Ca2+交换蛋白的直接激活细胞内高 H+对 Na+/Ca2+交换蛋白间接激活 蛋白激酶 C(PKC)活
10、化对 Na+/Ca2+交换蛋白的间接激活 缺血再灌注时，内源性儿茶酚胺释放增加，通过 1 肾上腺素受体激活 G 蛋白磷脂酶 C(PLC)介导的细胞信号转导通路。PLC 分解磷脂酰肌醇，生成 IP3 和 DG，IP3 促进钙释放，DG 激活 PKC 促进 NaH交换，进而增加 NaCa2 交换。2.生物膜损伤 细胞膜损伤，对 Ca2+ 的通透性增加。肌浆网膜损伤，对3Ca2+ 的回摄减少。线粒体膜受损，产能降低，细胞膜和肌浆网膜能量供应不足。10. 组织缺血后在再灌注时应注意什么问题？一、减轻缺血性损伤，控制再灌注条件：针对缺血原因，尽早恢复血流；再灌注时采用低压、低流、低温、低 PH、低钠、低
11、钙的原则，预防氧自由基的生成，降低缺血区器官的代谢。二、采用细胞保护剂，以预防或减轻再灌注损伤；（1）自由基的清除（2）减轻钙超载三、改善缺血组织的代谢 1. 补充糖酵解底物（磷酸己糖） ；2. 补充外源性 ATP 可使细胞膜蛋白磷酸化；3. 针对线粒体损伤所致的氧化磷酸化受阻，应用氢醌、细胞色素 C 等进行治疗四、各种预处理11. 休克缺血缺氧期的微循环变化特点、发生机制和代偿意义。(1) 微循环血液灌流的变化特点：少灌少流，灌少于流。 (2) 微循环缺血的机制：主要与交感- 肾上腺髓质系统兴奋，以及与儿茶酚胺增多为主的各种缩血管物质增多有关。即：交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺；心肌抑制
12、因子；其他体液因子也都有促使血管收缩的作用(3) 微循环改变的代偿意义： 血液重新分布：保证了心、脑重要生命器官的血液供应。维持动脉血压： 增加回心血量通过肌性微静脉收缩和肝脾等储血器官收缩，起“自身输血”的作用； 组织液反流增加，起“自身输液”的作用； 心率加快、心收缩力加强，维持心输出量； 外周阻力增高。13. 休克难治期的微循化变化特点。1）在微循环淤血的基础上，微血管发生麻痹性扩张，毛细血管大量开放-毛细血管前后阻力均降低 2）微循环内（特别是毛细血管静脉端、微静脉、小静脉）有广泛纤维蛋白性微血栓形成-广泛的微血栓形成； ，微循环血流停止，出现不灌不流状态。3）微循环麻痹 （不灌不流）
13、4）真毛细血管内血液瘀滞，并常有局灶性或弥漫性出血。14. 血压降低是否可以作为判断休克发生与否的标准？1）不能 （2）休克是机体在严重失血失液、感染，床上等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，导致各重要生命器官和细胞的功能代谢障碍及结构损害的全身性病理过程。 （3）其主要临床表现为烦躁，神态淡漠或昏迷，皮肤苍白或出现花纹，四肢湿冷，尿量减少或无尿，脉搏细数，脉压变小和（或）血压降低。 （4）因此，光凭血压降低并不能判断是否发生休克。12. 休克淤血性缺氧期的微循环变化特点和发生机制及意义。（1）微循环血液灌流的变化特点：多灌少流，灌大于流，发生淤血 （2）微循环
14、缺血的机制：酸中毒、局部代谢产物及某些具有扩血管和使血管通透性增高的介质大量释放，是引起微循环淤滞的重要原因。 即：1) 酸中毒使血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性2) 局部扩血管代谢产物3) 血液流变学的改变： 白细胞粘附于微静脉壁和嵌塞毛细血管腔； RBC 变形力和聚集； 血小板聚集和微血栓形成；4) 内毒素经多种途径影响心功能，引起血管扩张和血液流变学性质的改变，引起持续性血压降低 （3）微循环改变的后果：1）自身输液，自身输血停止；2）血容量减少，心输出量的降低，外周阻力降低。动脉血压急剧下降。3）心脑供血减少。4）恶性循环的形成15. 休克的治疗原则是什么？积极治疗。 （1）改善微循环 治
15、疗包括补充血容量、应用血管活性药物及纠正酸4中毒和预防 DIC. （2）改善细胞代谢 1）应用自由基清除剂 如超氧化物岐化酶、亚硒酸钠和谷胱甘肽过氧化物酶，2）溶酶体稳定药和钙拮抗药（3）治疗器官功能衰竭（4）中医对休克的治疗 1）针刺人中、内关等穴位，提高血压，改善血液循环。2）应用中药改善微循环以增强循环系统功能。16. 单核-巨噬细胞系统功能受损对 DIC 的发生有何影响？单核-巨噬细胞系统在正常情况下具有吞噬清除血液中的凝血酶、纤维蛋白、纤维蛋白降解产物以及其他促凝物质的作用。因此，单核-巨噬细胞系统有防止凝血和避免纤溶亢进的双重作用：（1）任何使单核-巨噬细胞系统功能（MPS）受损的
16、因素：凝血、纤溶物质增加；MPS 功能受损；MPS 功能受抑制，均可引起 DIC 发生，引起全身性Shwartzman 反应。 （2）Shwartzman 反应的机制是全身性单核-吞噬细胞系统被封闭，使再次注入内毒素时容易引起 DIC 样病理变化，同时出现休克的各种临床症状。17. 典型的 DIC 有哪些分期，主要特征是什么？（1）高凝期：微血栓行成；凝血时间、复钙时间缩短、血小板粘附增加 （2）消耗性低凝期：微血栓、出血 凝血时间、复钙时间明显延长 血小板数目减少Fbg 降低 （3）继发性纤溶亢进期：微血栓、出血明显；凝血酶时间延长、FDP 增多、3P 试验阳性到阴性、优球蛋白溶解时间缩短、
17、Fi 凝聚反应增强18. 微血管病溶血性贫血的发生机制是什么？在微血栓形成的早期， 纤维蛋白丝在微血管腔内形成细网，当红细胞随血流通过纤维蛋白网孔时，常会被挤压变形或破坏而发生血管内溶血。同时，红细胞也可被纤维蛋白网孔黏着、滞留或挂在纤维蛋白丝上。从而形成各种变形的红细胞碎片。20. 简述动脉粥样硬化脂纹脂斑的病理形态变化。 脂纹脂斑脂纹是 AS 肉眼可见的最早病变。 浅黄色条纹或斑点。肉眼观：为点状或条纹状黄色不隆起或微隆起于内膜的病灶，常见于主动脉后壁及其分支出口处。 （ 主动脉的脂纹常见于后壁及分支开口处，为帽针头大小斑点，宽约 1-2mm，黄色条纹，不隆起或微隆起于内膜表面。 ）光镜下
18、：病灶处的内膜下有大量泡沫细胞聚集。泡沫细胞体积大，圆形或椭圆形，胞质内含有大量小空泡，苏丹染色为桔红色，证明是脂质成分。 （内皮下有大量泡沫细胞） 。19. DIC 患者为什么会有出血倾向？DIC 时，早期血液处于高凝阶段，有微血栓形成，大量凝血因子消耗，血小板减少，后期血液由高凝状态转入低凝阶段，呈现出多发性出血。其出血是因为：纤溶系统活性 凝血系统活性：（1） 凝血物质被大量消耗： 广泛微血栓形成使各种凝血因子和血小板大量消耗。（2） 纤溶系统的激活： 纤溶功能增强，产生大量的 PLn，PLn 能降解 Fbn 在内的各种凝血因子，使凝血因子进一步减少，加剧凝血功能障碍并引起出血。（3）
19、FDP 的形成： 具有抗凝作用、抑制血小板、加重微血管扩张和通透性升高。（4） 血管损伤： DIC 发生、发展过程中，各种原始病因和继发病因引起的缺氧、酸中毒、细胞因子和自由基等多种因素的作用，可导致微小血管管壁损伤，也是 DIC 出血的原因之一。21. 简述动脉粥样硬化纤维斑块的病理形态变化。纤维斑块是由脂纹发展而来。 斑块表面为大量增生的纤维组织，病灶中央右边为胆固醇结晶及无定性物质，左边为泡沫 cell 及增生的纤维组织。肉眼观：内膜面散在不规则隆起的斑块，颜色从浅黄或灰黄色变为瓷白色。 （纤维斑块为隆起于内膜表面的灰黄色斑块，随着斑块表层胶原纤维增生及玻璃样变，斑块逐渐变为瓷白色） 光
20、镜下：病灶表层为大量胶原纤维，胶原纤维可发生玻璃样变性。SMC 增生并分泌大量 ECM，脂质逐渐被埋藏在深层。斑块表面为大量 SMC 和 ECM 所组成的厚薄不一的纤维帽。在纤维帽之下可见数量不等的泡沫细胞、SMC、细胞外基质和炎细胞。 （斑块表面为一层纤维帽，有多量 SMC 及大量细胞外基质（包括胶原，弹力纤维，蛋白聚糖，C 外脂质）组成。纤维帽之下有多少不等 SMC、巨噬 C 泡5沫细胞及细胞外脂质及基质。 ）22. 简述动脉粥样硬化粥样斑块的病理形态变化。粥样斑块亦称粥瘤，是由纤维斑块 深层 cell 的坏死发展而来。表层为纤维结缔组织，深部为无定形的坏死崩解物 ，其中含胆固醇结晶及少量
21、纤维素。肉眼观：内膜面可见灰黄色斑块既向内膜表面隆起又向深部压迫中膜。切面，斑块的管腔面为白色质硬组织，深部为黄色或黄白色质软的粥样物质。 （肉眼观，为明显隆起于内膜表面的灰黄色斑块。切面，表层纤维帽为瓷白色，深部为黄色粥糜样物（由脂质和坏死崩解物质混合而成） ）光镜下：在纤维帽之下含有大量不定形的坏色崩解产物、胆固醇结晶（针状空隙）和钙盐沉积，斑块底部和边缘出现肉芽组织，少量淋巴细胞和泡沫细胞，中膜因斑块压迫、SMC 萎缩、弹力纤维破坏而变薄。 （纤维层趋于老化，胶原纤维玻璃样变，SMC 被分散埋藏在细胞外基质中。深部为大量无完形物质，其内富含脂质，胆固醇结晶，钙化等。底部及边缘为肉芽组织增
22、生，外周有少许泡沫细胞和淋巴细胞。严重者，动脉中膜 SMC 呈不同程度萎缩，中膜变薄，外膜有反应性炎症）23. 谈谈你对动脉粥样硬化防治及治疗原则的认识。(1) 原发性预防：又称一级预防，是针对无 AS 病症的人群采取的预防措施。原发性预防应从儿童、青少年时期便开始培养良好的生活习惯。坚持合理饮食、经常参加运动、保持合适体重、戒烟限酒，注意避免过累和情绪激动，保持良好心态，预防并及时治疗高血压、血脂异常和糖尿病，并注意定期健康检查。 (2) 治疗原则：对已发生的 AS 应积极治疗，防止病变发展并争取逆转；已发生并发症者，应积极治疗，防止其恶化，延长患者寿命。 药物治疗：对已发生 AS 患者除仍
23、应坚持对危险因素的干预外，应依据患者的实际情况，选用扩血管、调整血脂、抗血小板等药物，坚持综合长期治疗。对动脉内形成血栓者，早期可及时选用溶栓剂，以尽快恢复脏器血液供应。 介入和手术治疗：对已狭窄或闭塞的冠状动脉、肾动脉和四肢动脉可酌情施行再通、重建或旁路血管移植治疗，恢复器官的有效血供。24. 简述心力衰竭的常见病因。（1 ）原发性心肌舒缩功能障碍 心肌损害：心肌炎、心肌病、克山病、心肌中毒、心肌梗死、心肌纤维化 代谢异常：VitB 1 缺乏、缺血缺氧 （2 ）心脏负荷过度 容量负荷过重：动脉瓣膜关闭不全、动静脉瘘、室间隔缺损、甲亢、慢性贫血 压力负荷过重：高血压、主动脉瓣膜狭窄、肺栓塞、肺
24、心病、肺动脉高压25. 简述心肌收缩性减弱的机制。心肌收缩性的物质基础是正常的心肌结构、充足的能量供应和有效的 Ca2+转运机制，因而心肌收缩性的机制可以从心肌的结构、能量代谢及兴奋-收缩偶联 3个方面进行分析。心衰发生过程中心肌收缩性减弱的基本机制是： （1）心肌细胞数量量减少及结构改变。心肌细胞死亡和凋亡 （2）能量代谢障碍。生成障碍和利用障碍。（3）兴奋-收缩偶联障碍。 钙离子与肌钙蛋白结合障碍； 钙离子内流障碍； 钙离子摄取、储存、释放障碍（4）心肌重构的失代偿（5）心肌肥大的不平衡生长26向心性肥大与离心性肥大的区别是什么？（1）向心性肥大：长期压力负荷（后负荷）作用下，心肌纤维变粗
25、，心室壁增厚，心腔无明显扩大，心肌肌节并联性增生。 （2）离心性肥大：长期容量负荷（前负荷）作用下，心肌纤维变长，心室壁厚度增加较轻，心腔明显扩大，心肌肌节串联性增生。27. 谈谈你对心力衰竭治疗原则的认识。6（1 ）防治原发病（冠心病、高血压） （2 ）消除诱因控制心力衰竭发生、发展的重要环节 （3 ）改善心脏泵血功能：减轻心脏负荷、改善心肌代谢、改善心肌舒缩性能 （4 ）干预心肌改建 （5 ）促进心肌生长或替代衰竭的心脏 （6 ）控制水中、吸氧、纠正水盐代谢障碍及酸碱平衡紊乱，对改善心功能也很重要。 （7 ）中医中药治疗28. ARDS 的定义和诊断标准是什么？(1) ARDS 的定义：是
26、指肺内、外严重疾病导致以肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增强为基础，以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化，以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭（窘迫）综合征。(2) ARDS 的诊断标准： 有致病高危因素； 急性起病，呼吸频数和呼吸窘迫； PaO2/FiO2 200mmHg（不论 PEEP 高低） ； X 线胸片显示两肺浸润阴影； 肺毛细血管楔压（PCWP）18mmHg，除外心源性肺水肿29. ARDS 和 ALI 二者的联系与区别？联系：ARDS 实质上是一种以进行性呼吸困难和顽固性低氧为特征的急性呼吸衰竭，是一系列病理改变的连续变化过程，其病理特点是 ALI，属重度的
27、 ALI。它由多种病因引起以广泛肺泡损伤和血气改变为病理。生理特征表现为蛋白性肺泡水肿和低氧血症。二者的主要差别是 ALI 时 PaO2/ FIO2 300mmHg，而 ARDS 时 PaO2/ FIO2 200mmHg。30. ARDS 的病变特点是什么？（1）急性阶段病变：主要为广泛肺泡血管内皮和肺泡上皮损伤所致肺水肿。首先是肺间质水肿，后出现肺泡水肿，肺重可达正常值之三倍。肺泡腔内液体蛋白质含量高，甚而是血性液体，并有血细胞、巨噬细胞、细胞碎片、无定形物质、纤维蛋白条和表面活性物质的残存物，偶可见细胞碎片和蛋白等物质在纤维蛋白网眼中形成透明膜。（2）慢性阶段病变：发病数天后进入慢性阶段，
28、病变以细胞增生为主，两周后即可出现纤维化。型上皮细胞增生取代了变性坏死的型肺泡上皮细胞，加上各种细胞的浸润使肺泡间隔增厚，肺泡腔与肺泡管内富含蛋白质的的液体机化而形成纤维化。31. 简述 ARDS 的治疗原则。ARDS 治疗原则：控制原发病，特别是控制感染；氧疗；保护性机械通气和充分肺复张；适度的液体管理，减轻肺水肿；应用糖皮质激素；严格控制血糖；营养支持等1.控制原发病积极控制原发病，尤其注意感染的控制和休克的纠正。早期、足量、联合、静脉应用抗生素，对病原不明的感染主张按照降阶梯治疗原则，首先使用强而广谱抗生素，全面覆盖，控制感染源，对病原明确者应尽早使用针对性较强的抗生素。 2.氧疗轻症患
29、者可面罩吸氧，多数患者需要机械通气，应该保证患者血氧分压维持在 60mmHg。 3.保护性机械通气和充分肺复张 小潮气量(58ml/kg)通气和“允许性高碳酸血症”(pH7.25)，控制吸气平台压力(低于 3035cmH2O)，同时将 FiO2 和 PEEP 限制在最低水平，常用 PEEP 水平为515cmH2O。目前常用的肺复张手段有控制性肺膨胀法、PEEP 递增法和压力控制法。 4.适度的液体管理实施限制性液体管理(通过利尿和限制补液，保证液体负平衡，每天 500ml 左右)，以最低有效血管内血容量维持循环功能，补液以晶体液为主，应该保证中心静脉压达到 8cmH2O、中心静脉氧饱和度)70
30、、平均动脉压65mmHg。 5.应用糖皮质激素 目前主张在病程后期(发病 714 天)，应用小剂量激素治疗纤维化性肺泡炎。 6.严格控制血糖 应用胰岛素控制血糖的目标是：大于正常值低限且小于 8.3mmol/L。 7.营养支持 尽早进行营养代谢支持，且主张早期肠道喂养，对于急性病患者，一般每日供应能量125.4164kJKg，其中能量分配：碳水化合物占 5065%，蛋白质占2025%，脂肪占 1030%。732. 慢性浅表性和萎缩性胃炎病理变化的主要异同点？（1 ）慢性浅表性胃炎：以胃窦部常见。病变多呈多灶性或弥漫性状。 A. 胃镜：病变部胃粘膜充血、水肿、呈淡红色，可伴有点状出血和糜烂，表面
31、可有灰黄或灰白色粘液性渗出物覆盖。 B. 镜下：病变主要位于粘膜浅层即粘膜层上 1/3，呈灶状或弥漫分布，胃粘膜充血、水肿、表浅上皮坏死脱落，固有层有淋巴细胞、浆细胞浸润。 （2 ）萎缩性胃炎：本病以胃粘膜萎缩变薄，粘膜腺体减少或消失并伴有肠上皮化生，固有膜内多量淋巴细胞、浆细胞浸润为特点。本型胃炎分：A、B 两型。A 型病变主要在胃体和胃底部，B 型病变多见于胃窦部。 A. 胃镜：胃粘膜由正常的橘红色变为灰色或灰绿色，粘膜层变薄，皱襞变浅，甚至消失，粘膜下血管透见。表面呈细颗粒状，偶有出血及糜烂。 B. 镜下： 病变区胃粘膜变薄，腺体变小，数目减少，胃小凹变浅，并可有囊性扩张。 固有膜内有多
32、量淋巴细胞、浆细胞浸润，病程长的病例可形成淋巴小结。 胃粘膜内可见纤维组织增生。 常出现腺上皮化生现象，以肠上皮化生为常见。 有时还有另一种化生叫做假幽门腺化生，即胃体部或胃底部的腺体壁细胞和主细胞消失，为类似幽门腺的粘液分泌细胞所取代。 33. 你对幽门螺杆菌（ HP）致消化道溃疡有何认识？(1) HP 的感染能破坏胃粘膜的防御屏障：HP 可分泌能催化游离氨生成的尿素酶和裂解胃粘膜糖蛋白的蛋白酶，还可产生能破坏粘膜表面上皮细胞脂质膜的磷酸酯酶，以及有生物活性的白细胞三烯和二十烷等，有利于胃酸直接接触上皮并进入粘膜内。 (2) HP 还能趋化中性粒细胞，后者释放出髓过氧化物酶而产生次氯酸，这时
33、在氨的存在下就会合成一氯化氨，次氯酸和一氯化氨均能破坏粘膜上皮细胞。 (3) HP 还可释放一种细菌型血小板激活因子，可促进表面毛细血管内血栓形成而导致血管阻塞，粘膜缺血等破坏胃十二指肠粘膜防御屏障诱发消化性溃疡。 34. 试述肾小球肾炎的发病机制。1.原位免疫复合物形成1）肾小球内所固有的抗原 ：形成可能是用于感染或其他因素使基膜结构发生改变或某些病原微生物与具有共同抗原性而引起交叉反应。2）植入性抗原： 非肾小球抗原可与肾小球基膜结合，形成植入性抗原。抗原可与植入性抗原在肾小球内原位结合形成免疫复合物而引起肾炎。2.循环免疫复合物沉积 Ag 为非肾小球成分，存在于肾小球外。可为 外源性：感
34、染产物，异种蛋白，药物内源性：肿瘤抗原，甲状腺球蛋白3.细胞介导免疫的肾小球肾炎:细胞免疫产生的致敏的 T 淋巴细胞引起肾小球损伤。4.引起肾小球肾炎的介质主要包括抗体、补体、中性粒细胞、单核巨噬细胞、血小板、系膜细胞和凝血系统。35. 试述肾小球肾炎的基本病理变化。基本病理变化：肾小球细胞增多1) 基底膜增厚2) 炎性渗出和坏死3) 玻璃样变和硬化4) 肾小管和间质的改变：肾小球发生玻璃样变和硬化时，相应肾小管萎缩或消失，间质发生纤维化。838. 谈谈你对小肝癌诊断的认识。小肝癌：是指单个癌结节直径在 5cm 以下，或两个癌结节体积总和小于 5cm 者。（1 ）病理诊断： 根据 SHCC 的
35、形态、结构及预后分型： 早期 HCC(eHCC)，肝小叶及假小叶结构未被破坏，常含门脉结构，肿瘤细胞高度分化，呈替代性生长，尚未呈膨胀性生长，无假包膜形成, 无门脉浸润及肝内转移； 型(单结节型) ，膨胀性生长，包膜明显； 型(单结节伴结节外生长型) ，向结节外替代性生长，边界模糊； 型(相连多结节型) ，多个有包膜的毗邻结节呈膨胀性生长，并替代周围假小叶； 型(边界不清型) ，肿瘤与非肿瘤组织分界不清，呈浸润性生长。 （2 ）超声诊断： 影多普勒血流显像法（CECD)：CO2 微泡造影超声对小肝癌的检出率可达 95% 以上，最小可检出 0.5cm 的微小肝癌在肝癌、胆管癌、转移癌以及肝血管瘤
36、的鉴别诊断上有极高的价值。 中超声( IOUS)：是目前特异性最高的诊断小肝癌的影像学技术。 （3 ）CT 诊断：双期动态增强螺旋 CT 对小肝癌的检出率在动脉期为 86% 90% ，门静脉期为 60% 67% ，双期结合为 92% ，对微小肝癌的敏感性达到 70% 左右。 （4 ）MRI 诊断： 特异性 MRI 造影剂已开始试用于临床, 显著地提高了小肝癌的检出率。 MRI 在显示小肝癌的假包膜上也优于 CT：2cm 的小肝癌包膜的显示率为79% ，2cm 的显示率为 29% 。36简述肝癌的发病原因。(1) 病毒性肝炎：乙型肝炎病毒与肝癌关系密切，其次为丙型肝炎。乙肝病毒DNA 可整合到肝
37、细胞癌的染色体 DNA 中，乙肝病毒 X 基因可与 P53 结合并使P53 功能失活。 (2) 肝硬化：70-90% 的肝细胞肝癌发生在肝硬化的基础上，绝大多数为粗结节型，继发于酒精性肝病、血色病和胆汁性肝硬化者可为细结节型。 (3) 化学致癌剂：黄曲霉素 B1(AFB1 ）能导致肝细胞损害，肝细胞修复、增生过程中可能发生癌变。其他化学致癌物还包括：亚硝胺类化合物、有机氯杀虫剂。 37. 肝癌的病理细胞学分型。(1) 肝细胞癌：发生于肝细胞，最多见。分化程度差异较大。分化较高者癌细胞类似于肝细胞，分泌胆汁，癌细胞排列呈巢状，血管多（似肝血窦） ，间质少。分化低者异型性明显。癌细胞大小不一，形态各异。 (2) 胆管细胞癌：发生于肝内胆管上皮的恶性肿瘤。瘤细胞呈腺管状排列，可分泌粘液，癌组织间质较多。一般不并发肝硬化。 (3) 混合细胞型肝癌：癌组织中具有肝细胞癌及胆管细胞癌两种成分，最少见。
