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传染考试重点.doc

上传人:myw993772 文档编号:6078907 上传时间:2019-03-26 格式:DOC 页数:4 大小:37.50KB
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资源描述

1、1.传染病的分类与上报时间甲类:鼠疫,霍乱。 (城镇 2h,农村 6h)乙类:传染性非典型肺炎、艾滋病、病毒性肝炎;脊髓灰质炎、人感染高致病性禽流感、麻疹、流行性出血热、狂犬病、流行性乙型脑炎、登革热、炭疽、细菌性和阿米巴痢疾、肺结核、伤寒和副伤寒、流行性脑脊髓膜炎、百日咳、白喉、新生儿破伤风、猩红热、布氏杆菌病、淋病、梅毒、钩端螺旋体病、血吸虫病、疟疾、人感染猪链球菌病。注:非典、炭疽中的肺炭疽、人感染高致病性禽流感和脊髓灰质炎虽属于乙类,但必须采取甲类传染病报告、控制措施。 (城镇 6h,农村 12h)丙类:流行性感冒、流行性腮腺炎、风疹、急性出血性结膜炎、麻风病、流行性和地方性斑疹伤寒、

2、黑热病、棘球蚴病、丝虫病、除霍乱、痢疾、伤寒和副伤寒以外的感染性腹泻(24h)2.各型肝炎的基因特点,反映传染性的指标3.钩端螺旋体病跟其他疾病的区别早期为钩端螺旋体败血症,中期为各脏器损害和功能障碍,后期为各种变态反应后发症急起发热,全身酸痛,腓肠肌疼痛与压痛,腹股沟淋巴结肿大;或并发有肺出血、黄疸、肾损害、脑膜脑炎;或在青霉素治疗过程中出现赫氏反应等4.赫氏反应:是一种青霉素治疗后加重反应,多在首剂青霉素后半小时至 4 小时发生,是因为大量钩体被青霉素杀灭后释放毒素所致,当青霉素剂量较大时容易发生。5.乙脑、流脑的诊断标准乙脑1)流行病学资料:严格的季节性(夏秋季) ,10 岁以下儿童多见

3、2)临床特点:起病急,高热、头痛、呕吐,意识障碍,抽搐,病理反射及脑膜炎刺激征阳性3)实验室检查:血象白细胞及中性粒细胞增高;脑脊液检查呈无菌性脑膜炎改变;血清学检查,尤其是特异性 IgM 抗体测定可助确诊。如恢复期血清中抗乙脑病毒 IgG 抗体或中和抗体滴度比急性期有大于 4 倍升高者,或急性期抗乙脑病毒 IgM 抗体阳性者,或检测到乙脑病毒抗原、特异性核酸者均可以明确诊断。流脑1)疑似病例:有流脑流行病学史:冬春季发病,1 周内有流脑病人密切接触史,或当地有本病发生或流行;既往未接种过流脑菌苗临床表现及脑脊液检查符合化脓性脑膜炎表现2)临床诊断病例有流脑流行病学史临床表现及脑脊液检查符合化

4、脓性脑膜炎表现,伴有皮肤黏膜瘀点、瘀斑。或虽无化脓性脑膜炎表现,但在感染中毒性休克表现的同时伴有迅速真能躲的皮肤黏膜瘀点、瘀斑3)确诊病例:在临床诊断病例的基础上,加上细菌学或流脑特异性血清免疫学检查阳性6.出血热临床表现和处理原则临床表现:包括早期三种主要表现和病程的五期经过,前者为发热中毒症状,充血、出血、外渗征和肾损害。患者热退后症状反而加重。典型病例有发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期。处理原则:1)发热期:抗病毒,减轻外渗,改善中毒症状,预防 DIC。2)低血压休克期:扩容,纠酸,改善微循环。 3)少尿期治疗原则:稳定内环境,促进利尿,导泻及放血疗法,透析疗法。4)多尿期:

5、早期治疗同少尿期。后期主要是维持水和电解质平衡,防治继发感染。 5)恢复期:补充营养并逐渐恢复工作,定期复查肾功能、血压和垂体功能7.艾滋病病毒侵犯 CD4+T 淋巴细胞8.隐性感染:又称亚临床感染,是指病原体侵入人体后,仅引起机体产生特异性的免疫应答,不引起或只引起轻微的组织损伤,因而在临床上不显出任何症状、体征,甚至生化改变,只能通过免疫学检查才能发现9.携带:无明显临床症状而带病原体,因而成为许多传染病的传染源(恙虫病、甲肝、登革热、流感等慢性携带者少见)10.复发与再燃 即有些传染病患者进入恢复期后,已稳定退热一段时间,由于潜伏于组织内的病原体再度繁殖至一定程度,使初发病的症状再度出现

6、,称为复发。有些患者在恢复期时,体温未稳定下降至正常,由于潜伏于血液或组织液的病原体再度繁殖,又再发热时,称为再燃。可见于伤寒、疟疾、菌痢等病。11.慢性乙型肝炎总体治疗目标最大限度地长期抑制或消除 HBV,减轻肝细胞炎症坏死及肝纤维,延缓和阻止疾病进展,减少和防止肝脏失代偿、肝硬化、HCC、及其并发症发生,从而改善生活质量和延长存活时间。12.重症肝炎并发症 肝性脑病、上消化道出血、继发感染、肝肾综合征13.霍乱的治疗原则 为严格隔离、及时补液、辅以抗菌及对症治疗治疗关键 及时足量的补液,纠正脱水,酸中毒及电解质失衡,使心功能改善14.乙肝的基因分类HBS 中四个开放读码框,均位于长链,分别

7、是 S 区,C 区,P 区,X 区S 区:前 S1,前 S2 及 S 三个编码区,分别编码前 S1 蛋白(preS1) , 前 S2 蛋白(preS2) ,HBsAg C 区:前 C 基因,C 基因,编码 HbeAg 和 HbcAgP 区:最长的读码框,编码各种功能蛋白,具有反转录酶活性的 DNA聚合酶,RNA 酶 H 等,参与 HBV 的复制。 X 区:X 基因编码 X 蛋白(HBxAg )15.Dane 颗粒:大球形颗粒,为完整的 HBV 颗粒,直径 42nm,由包膜与核心组成。包膜后7nm,内含 HBsAg、糖蛋白与细胞脂质;核心直径 27nm,内含环状双股 DNA、DNA 聚合酶、核心

8、抗原,是病毒复制的主体。16.麻疹的皮疹特点,发病时间,部位,形态皮疹形态:初为淡红色斑丘疹,压之退色,大小不等,直径约 25mm,疹间皮肤正常。出诊高峰时皮疹可融合,颜色转暗,部分病例可有出血性皮疹,压之不退色发病时间:病程第 34 天。无并发症者整个病程为 1014 天部位:首先见于耳后,发际,渐及前额、面、颈。自上而下至胸、腹、背及四肢,最后达手掌和足底,23 天遍及全身17.传染病常见皮疹(斑丘疹、出血疹、疱疹、荨麻疹)P1018.干扰素的禁忌症有以下情况之一不宜应用:(1) 血清胆红素大于正常值上限 2 倍;(2)失代偿期肝硬化;(3)有自身免疫性疾病;(4)有重要器官病变(严重心、

9、肾疾患,糖尿病,甲状腺功能亢进或低下,神经精神异常)19.艾滋病临床表现:1. 急性期通常发生在初次感染 HIV 的 24 周,部分感染者出现 HIV 病毒血症和免疫系统急性损伤所产生的临床症状。大多数病人临床症状轻微,持续 13 周后缓解。临床表现以发热最为常见,可伴有全身不适、头痛、盗汗、恶心、呕吐、腹泻、咽痛、肌痛、关节痛、皮疹、淋巴结肿大以及神经系统症状等。2. 无症状期 持续时间 68 年,此期由于 HIV 在感染者体内不断复制,CD4 +T 淋巴细胞不断减少,具有感染性。3. 艾滋病期 感染 HIV 的最终阶段、CD4+T 淋巴细胞计数明显下降,200/mm ,HIV 血浆病毒载量

10、明显升高。此期主要的临床表现为 HIV 相关症状、各种机会性感染及肿瘤。(1)HIV 相关症状:主要表现为持续一个月以上的发热、盗汗、腹泻;体重减轻 10%以上。部分病人表现为神经精神症状,如记忆力减退、精神淡漠、性格改变、头痛、癫痫及痴呆等。另外还可出现持续性全身淋巴结肿大,其特点为除腹股沟外有两个或以上部位淋巴结肿大;淋巴结直径1cm,无压痛,无粘连;持续时间 3 个月以上。(2)各种机会性感染及肿瘤:呼吸系统:人肺孢子虫引起的肺孢子菌肺炎,表现为慢性咳嗽、发热,发绀,血氧分压降低。很少有肺部啰音。胸部 X 线显示间质性肺炎。 CMV、MTB 、鸟分枝杆菌、念珠球菌及隐球菌等常引起肺部感染

11、。卡波西肉瘤也常侵犯肺部;中枢神经系统:隐球菌脑膜炎、结核性脑膜炎、弓形虫脑病、各种病毒性脑膜炎;消化系统:白色念珠菌食道炎、巨细胞病毒性食道炎、肠炎,沙门氏菌、痢疾杆菌、空肠弯曲菌剂隐孢子虫性肠炎;表现为鹅口疮、食道炎或溃疡,吞咽疼痛、胸骨后灼烧感、腹泻、体重减轻,感染性肛周炎、直肠炎,大便检查和内镜检查有助于诊断;因隐孢子虫、肝炎病毒及 CMV 感染致血清转氨酶升高。偶可有胆囊机会性感染和肿瘤等;口腔:鹅口疮、舌毛状白斑、复发性口腔溃疡、牙龈炎等;皮肤:带状疱疹、传染性软疣、尖锐湿疣、真菌性皮炎和甲癣;眼部:巨细胞病毒性和弓形虫性视网膜炎,表现为眼底絮状白斑。眼睑、睑板腺、泪腺、结膜及虹膜

12、等常受卡波西肉瘤侵犯;肿瘤:恶性淋巴瘤、卡波西肉瘤等。卡波西肉瘤侵犯下肢皮肤和口腔黏膜,可出现紫红色或深蓝色浸润斑或结节。这种恶性病变可出现在淋巴结和内脏。诊断标准 P118肝衰竭的临床分型及诊断依据有哪些?分四型:ALF、SALF、ACLF、CLF。临床诊断:肝衰竭的临床诊断需要依据病史、临床表现和辅助检查等综合分析而确定。(1)ALF:急性起病,2 周内出现度及以上肝性脑病(按度分类法划分)并有以下表现者: 极度乏力,并有明显厌食、腹胀、恶心、呕吐等严重消化道症状; 短期内黄疸进行性加深; 出血倾向明显, PTA40% ,且排除其他原因; 肝脏进行性缩小。(2) SALF:起病较急,15 d至26周出现以下表现者:4. 极度乏力,有明显的消化道症状;5. 黄疸迅速加深,血清总胆红素大于正常值上限10倍或每日上升17. 1mol/L;6. 凝血酶原时间明显延长,凝血酶原活动度40%并排除其他原因者。(3)ACLF;在慢性肝病基础上,短期内发生急性肝功能失代偿的主要临床表现。(4) CLF:在肝硬化基础上,肝功能进行性减退和失代偿。诊断要点为: 有腹水或其他门静脉高压表现; 可有肝性脑病; 血清总胆红素升高,白蛋白明显降低; 有凝血功能障碍, PTA40%。

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