1、尿生成的调节一、肾内自身调节（一）小管液溶质的浓度小管液中溶质所形成的渗透压是对抗肾小管重吸收水分的力量。如果小管液溶质浓度增高，渗透压升高，就会妨碍肾小管尤其是近球小管对水的重吸收，使尿量增多。这种由小管液溶质浓度增高而引起尿量增多的现象称为渗透性利尿。例如糖尿病患者因血糖升高超过了肾糖阈，近球小管不能将葡萄糖完全重吸收回血，使小管液中葡萄糖含量增多，小管液渗透压升高，妨碍了水的重吸收，即可引起渗透性利尿而导致尿量增多。有时临床上为了达到利尿和消除水肿的目的，常给患者应用可被肾小球滤过，而不被肾小管重吸收的物质，如甘露醇、山梨醇等，提高小管液中溶质浓度，通过渗透性利尿使更多水分从体内排出。（
2、二）球-管平衡实验证明，无论肾小球滤过率增大或减小，近端小管的重吸收率始终占肾小球滤过率的65%70%，这一现象称为球-管平衡。其生理意义在于使尿中排出的溶质和水不会受肾小球滤过率的增减而出现大幅度的变动。（三）管-球反馈管-球反馈是肾血流量和肾小球滤过率自身调节的重要机制之一。当肾血流量和肾小球滤过率增加时，到达远曲小管致密斑的小管液流量增加，致密斑将发出信息，使肾血流量和肾小球滤过率恢复至正常。相反，当肾血流量和肾小球滤过率减少时，流经致密斑的小管液流量下降，致密斑发出信息，使肾血流量和肾小球滤过率增加至正常水平。这种小管液流量变化影响肾血流量和肾小球滤过率的现象称为管-球反馈。通过这一反
3、馈性调节，保持肾血流量、肾小球滤过率与小管液流量的相对恒定。二、神经和体液调节（一）肾交感神经肾交感神经兴奋可通过下列作用影响尿生成过程：入球小动脉和出球小动脉收缩，而前者收缩比后者更明显，使血流阻力增大，肾小球毛细血管血浆流量减少，肾小球毛细血管血压下降，肾小球滤过率降低；刺激球旁器中球旁细胞释放肾素，导致循环血中的血管紧张素和醛固酮含量增大，增加肾小管对 NaCl 和水的重吸收；增加近球小管和髓袢上皮细胞重吸收 Na+、Cl-和水。（二）抗利尿激素抗利尿激素，也称血管升压素（VP） ，是由下丘脑视上核和室旁核神经元合成的肽类激素。抗利尿激素的作用主要是提高远端小管和集合管上皮细胞对水的通透
4、性，促进水的重吸收，使尿液浓缩，尿量减少，发挥抗利尿作用。此外，抗利尿激素也能增加髓袢升支粗段对 NaCl 的主动重吸收及内髓部集合管对尿素的通透性，提高髓质组织间液的渗透浓度，为尿液浓缩创造条件。调节抗利尿激素分泌的主要因素是血浆晶体渗透压和循环血量。当机体大量出汗、严重呕吐或腹泻导致失水时，血浆晶体渗透压升高，对渗透压感受的刺激增强，可引起抗利尿激素分泌增多，使远端小管和集合管对水的重吸收明显增加，导致尿液浓缩和尿量减少。反之，大量饮清水后，血浆晶体渗透压降低，则抗利尿激素合成、分泌减少，远曲小管和集合管对水的重吸收减少，引起尿液稀释，尿量增多。这种由于大量饮清水引起尿量增多的现象，称为水
5、利尿。当循环血量过多时，可刺激左心房和胸腔大静脉的容量感受器（心肺感受器） ，反射性的抑制下丘脑-神经垂体系统释放抗利尿激素，水重吸收减少，引起尿量增多，使循环血量得以恢复。此外，动脉血压升高，可通过颈动脉窦、主动脉弓压力感受器反射性地抑制抗利尿激素的释放。心房钠尿肽可抑制抗利尿激素的分泌。（三）醛固酮醛固酮是肾上腺皮质球状带分泌的一种激素，可促进远曲小管和集合管主细胞重吸收Na+、排出 K+，具有保 Na+排 K+的作用。因此，醛固酮对维持体内 Na+含量的相对稳定及维持细胞外液量和循环血量的相对稳定有十分重要的作用。醛固酮的分泌主要受血管紧张素和血中 K+、Na+浓度的调节。当血 K+浓度
6、升高和血Na+浓度降低时，也可直接刺激肾上腺皮质球状带增加醛固酮的分泌，导致保 Na+排 K+，维持血 K+和血 Na+浓度的平衡。醛固酮的分泌对血 K+浓度升高十分敏感，血 K+浓度仅增加0.51.0mmolL，就能引起醛固酮分泌。什么是去大脑僵直，产生机制是什么？类型？在麻醉动物，于中脑上、下丘脑之间切断脑干，麻醉药作用过去后，动物即表现为四肢伸直，坚硬如柱，头尾昂起，脊柱挺硬，呈角弓反张状态，这一现象称之为去大脑僵直。其产生机制为：去大脑僵直是抗重力肌紧张增强的表现，是脊髓牵张反射的基础上发展起来的，是一种过强的牵张反射。它的发生是由于在中脑水平切断脑干后中断了大脑皮层、纹状体等部位与脑
7、干网状结构之间的功能联系，造成抑制区和易化区的活动失衡，使抑制区的活动大为减弱，而易化区的活动明显占优势的结果。分为 僵直和 僵直： 僵直是高位中枢的下行作用通常首先提高脊髓 运动神经元的活动，使肌梭的敏感性提高，传入冲动增多，转而使 运动神经元兴奋，导致肌紧张增强而出现僵直，而我们经典的去大脑僵直就属于 僵直，它是通过网状脊髓束来实现。 僵直是高位中枢的下行作用也可直接作用于 运动神经元，或通过脊髓中间神经元间接作用于 运动神经元，提高其活动，引起肌紧张加强而出现僵直，它主要是通过前庭脊髓束实现。试述心脏泵功能的调节。答：心脏泵功能的直接指标是心输出量，对心输出量的调节即是对心脏泵功能的调节
8、。心输出量等于每搏输出量与心率的乘积，因此通过调节每搏输出量或心率，即可调节每分心输出量，从而调节心脏的泵功能。1每搏输出量的调节：1）. 自身调节Starling 机制，是通过前负荷的作用实现的。前负荷即心室舒张末期压力或容积。在一定范围，前负荷增加，心肌初长度增加，心肌收缩力量增强，搏出量增加；反之则减少2。特点：前负荷变化范围较大，一般心室内压为5-6mmHg，最大可达12-15mmHg，说明心肌有较大的前负荷、初长度储备及较强的抗伸展性能。12）. 心肌收缩能力，指心肌的内在特性。在不依赖于前、后负荷的情况下，心肌收缩能力增强，心肌收缩力量增强，搏出量增加（心功能曲线向左上方移动） ，
9、反之搏出量减少（心功能曲线向右下方移动） 。23）. 后负荷即大动脉血压。后负荷增大可直接使每搏输出量减少，但由于心室余血量的增加又可使前负荷增大，使心肌的初长度增加及收缩力量增强，从而可抵消后负荷增大的直接影响。因此在一定范围后负荷的变化可通过改变前负荷，从而维持心输出量于适当水平。2心率对心泵功能的影响：在一定范围（60-100 170-220次/min） ，心率加快，心输出量增加，反之则减少。1心率低于40次/min 或高于180次/min，心输出量都将减少。动脉血压的调节血压的调节主要通过神经和体液进行。1 神经调节(1)心脏的神经支配 支配心脏的神经叫自主神经，如交感神经的心交感神经
10、和副交感神经的迷走神经。心交感神经兴奋时，其末梢释放一种叫去甲肾上腺素的血管活性物质。这种物质作用于心肌细胞膜上的肾上腺素能 受体，导致心率加快，心肌收缩力增强，心输出量增加，血管收缩，血压升高；副交感神经兴奋时，其末梢释放一种叫乙酰胆碱的活性物质。这种物质作用于心肌细胞膜上的 M 受体，导致心率减慢，心肌收缩力减弱，心输出量减少，血管扩张，血压下降。在正常情况下，交感神经和副交感神经对心脏的作用是相互依存，相互对抗，相互协调的。(2)压力感受器 神经系统对心血管活动的调节是通过各种反射来实现的。在颈动脉窦和主动脉弓的血管壁外膜上，有丰富的感觉神经末梢，当动脉血压由低逐渐升高时，感觉末梢受压力
11、影响兴奋增加，而发放神经冲动，经传入神经达心血管中枢，改变心血管中枢的活动，使降低反射的活动增强，通过传出神经纤维影响心脏和血管的活动，使心脏收缩减弱，血管扩张，外周阻力下降，血压下降，而保持动脉压在一定的水平。相反，当血压突然降低时，颈动脉窦压力感受器将信息传到血管中枢，降压反射减弱，心输出量增加，血管收缩，外周阻力增加，血压升高。(3)化学感受器 在颈动脉体和主动脉弓附近存在着化学受体( 感受器)，对血液中的氧和二氧化碳含量极为敏感。在机体缺氧状态下，化学感受器受到刺激后，反射性地引起呼吸加速，外周血管收缩，血压上升；但当血压下降时，感受器受到刺激，它们可发出信号，通过血管舒缩中枢和自主神
12、经系统，以调节动脉血压，使之恢复正常。2 体液调节体液调节是血液和组织液的一些化学物质对血管平滑肌活动的调节作用。儿茶酚胺类(肾上腺素、去甲肾上腺素等)、肾素 血管紧张素、抗利尿激素等，具有收缩血管作用，可使血压升高。循环血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素主要来自肾上腺髓质，对心脏的作用是使心率加快，心肌收缩力加强，心输出量增加，血压上升。肾素是肾脏分泌的一种激素，可通过 RAAS 系统，产生 ang，它可使全身细小动脉收缩，促使肾上腺皮质醛固酮释放增加，钠和水在体内潴留，血容量增加，血压升高；抗利尿激素由下丘脑视上核、室旁核的神经元合成和分泌，并贮存于神经垂体，进入血液后可使血管平滑肌收缩，外周阻力增加，血压升高。心房钠尿肽是一种心脏内分泌激素，它存在于心房肌纤维内，当心房内压增高时，可分泌心房钠尿肽。它可提高肾小球滤过率，增加钠的排出，抑制肾素、醛固酮的分泌，从而调整循环血量和血管系统容量的比例，起到降低血压的作用。
