1、婴儿肝炎综合症的护理,儿科 罗浩 12-25,主要内容,1.婴肝的定义,2.病因及发病机制,3.临床表现,4.辅助检查,5.预防及治疗,6.护理,重点,重点,掌握,定义,婴儿肝炎综合征简称婴肝征，它不是一种独立的疾病。而是指一组1岁以内（包括新生儿期）起病，伴有血清胆红素升高，肝脏肿大（或肝脾肿大）和肝功能损害的临床症候群。,病因及发病机制,1,3,2,4,遗传代谢缺陷 糖代谢，氨基酸代谢，脂类代谢,先天性胆管畸形胆道闭锁，胆管扩张,基因缺陷 进行性家族性肝内胆汁淤积症,病因,感染 病毒感染，以CMV感染多见， 占40-80,病因及发病机制,直接侵犯,中毒性肝炎,毒性代谢,胆汁淤积,肝细胞坏死
2、 胆小管增生 肝内纤维组织增生,黄疸 肝脾肿大 肝损,临床表现,图1,图2,临床表现,婴肝的共同表现：1）婴儿期起病：不同病因发病年龄有差异半乳糖血症、酪氨酸血症：开奶后数天；先天性TORCH感染：生后2周内；先天性胆管闭锁：生后2-3周。后天感染、败血症、甲乙型肝炎起病稍晚；多见于6个月以内，3个月为多见2）黄疸：程度、类型肝炎型：（感染，遗传代谢缺陷）图1淤胆型:（先天性胆道畸形、淤胆型肝炎）图,临床表现,肝炎型 胃肠道症状较明显（纳差、恶心、呕吐、腹胀、 腹泻），大便色泽正常或较黄，黄疸轻至中度，肝脏轻度到中度肿大，随病情的好转黄疸渐消退，肝脏回缩。急性，亚急性重症肝炎，黄疸会进行性加重
3、，并有明显的精神症状和出血倾向，以及多功能的衰竭，预后恶劣（少见）淤胆型 黄疸深，持续久，大便浅黄或呈白陶土色，肝脏进行性肿大，质地硬。脂肪泻，脂溶性维生素吸收障碍，生长停滞及出血，若进一步恶化，导致胆汁性肝硬化。,胆汁淤积，十二指肠胆汁量减少或缺乏,辅助检查,一、 肝功能检查1血清胆红素：TB、DB2血清转氨酶：ALT、AST增高-GT、AKP （碱性磷酸酶）增高3血清蛋白：4PT（凝血酶原时间）,二、病原学检测 1病毒学检查：1）CMV： CMV活动性感染的指标：2）HBV： (1) HBV血清学标志物；(2) HBV-DNA。3）其它病毒：抗HAV-IgM; 抗HCV-IgM或HCV-D
4、NA；抗EBV-IgM; 抗风疹-IgM; 抗HSV-IgM.,2细菌学检查：血培养、尿培养。 3. 其它病原学检查：抗弓形虫抗体、梅毒螺旋体抗原 / 抗体检测 三、影像学检查：1胸片2肝胆B超3CT、核磁共振 四、核素扫描： 99锝扫描 五、代谢病筛查： 初筛实验：空腹血糖、血气分析、阴离子间隙测定 血清铜兰蛋白、血清蛋白电泳。,如何预防及治疗？,预防,感染和中毒是主要的病因感染性病因者的预防：接种疫苗（乙肝，风疹）母婴传播的预防：育龄妇女:孕前预防接种，避免接触传染源;孕后期:发现HBV,CMV为产道感染，必须采取剖宫产;母亲：发现HBV,CMV感染者，且查到母乳CMV-AG阳性者，需停母
5、乳。,治疗,一、病因治疗：1.积极控制细菌感染：使用广谱抗生素2抗病毒治疗：更昔洛韦（一般疗程为2-4W，注意骨髓的抑制等副作用）3遗传代谢性疾病：半乳糖血症（停奶制品，改豆制品及蔗糖）4. 先天性胆道畸形：及早手术治疗。,粒细胞减少,二、对症治疗：1退黄，护肝：肌苷、VitC、还原型谷胱甘肽、思美泰 、激素白蛋白、血浆等2补充VitA 、 D 、E 、 K3.出血的防治4.合理的营养：适当的营养对肝脏的修复极其重要三、肝移植,消除肝细胞肿胀，减轻黄疸 并延迟肝组织纤维化。,如何护理？,护理要点,病情观察,护理要点,静脉血管护理,血清胆红素的增高会刺激 皮肤的瘙痒,50%GS30ml 50%硫
6、酸镁20ml 维生素B12 一支,心理护理 患儿的年龄小，病程长，预后差，应该从家属的角度换位思考，话语亲切，讲解婴肝相关的知识，充分了解治疗，护理计划，协助共同完成护理工作。出院指导1.根据病因的不同，提出注意的各方面；2.需门诊随访，定期复查肝功； 3.平时注意观察精神、面色、食欲、大便情况，异常时及时就医；,病程长 喂养难度大 住院时间长,良好的 护理,家长对疾病 了解加深， 使其配合 治疗,降低病死率,重要,课后思考,问题1：如何判断黄染的程度？问题2：如何评估大小便颜色？,课后思考,问题1：如何判断黄染的程度？问题2：如何评估大小便颜色？,轻度：颜面皮肤，巩膜黄染 中度：累及到躯干 重度：全身皮肤粘膜明显黄染，累及掌面足心,颜色变浅或呈陶土：胆道梗阻 尿色变深或变黄：肝损较多（尿胆原经肾脏排出）,问题3: 为什么新生儿黄疸可以蓝光治疗，而婴肝不行？,问题3: 为什么新生儿黄疸可以蓝光治疗，而婴肝不行？,蓝光治疗能使血中的未结合胆红素光照后氧化分解为水溶性的胆红素。能使胆红素迅速的从胆汁及尿中排出体外，而不需要通过肝脏代谢。,
