1、急性胃黏膜病变的海参壳聚糖临床诊治分析急性胃黏膜病变(AGML)是以胃黏膜发生不同程度糜烂、浅溃疡和出血为特征的病变,以急性黏膜糜烂病变为主者称急性糜烂性胃炎 ;以黏膜出血改变为主可称为急性出血性胃炎,发生于应激状态,以多发性溃疡为主者可称为应激性溃疡。本病是上消化道出血的常见病因之一,约占 20% 30%1。现回顾分析 55例患者的临床资料，以探讨本病有致病因素及治疗方法，总结如下。 1 资料与方法 1.1 壳聚糖，化学名称为（1,4）-2-氨基-2-脱氧-8-D-葡聚糖，其是甲壳素最重要的衍生物（见图 2）。它含有丰富的 C 和 N 元素，是自然界中除蛋白质外含氮量最为丰富的有机氮源，因游
2、离氨基的存在，壳聚糖会溶于大多数无机酸和有机酸中。而且壳聚糖具有良好的生物可降解性、生物安全性和生物相容性，无刺激性，在轻工业、医学和环保等方面都有相当显着的作用。1.2 一般资料 本组 55 例，男 39 例,女 16 例,年龄 1584 岁。诊断标准：有药物、激素、酒类、手术、烧伤或脑血管意外等应激因素；有上腹部疼痛、饱胀反酸、食欲减退、恶心呕吐及反复呕血和(或)黑便等临床表现；胃镜检查见胃黏膜广泛充血、糜烂及坏死或浅溃疡,并可见到渗血或大出血。所有病例均通过行急诊胃镜检查同时行组织活检、B 超(肝、胆、胰、脾)等检查确诊；均排除消化性溃疡、食管胃底静脉曲张、胃癌、胆道出血等疾病引起的上消
3、化道出血。 1.3 临床表现及病因 55 例 AGML 患者主要表现是上消化出血,其中解黑便32 例,呕血及黑便 18 例,上腹部不适 21 例,上腹部疼痛 25 例。轻度贫血 15 例,中度贫血 24 例,重度贫血 10 例；由刺激性食物及药物所致的 AGML 有 27 例，包括饮酒、阿司匹林、扑热息痛、消炎痛、激素及用于治疗慢性腰腿痛的中草药等;严重疾病:慢性阻塞性肺病 16 例,尿毒症 2 例,脑血管意外 6 例, 颅脑损伤 4例；胃黏膜糜烂、充血、水肿 39 例;多发性浅溃疡 17 例;病变局限于胃底 12 例, 多为弥漫性病变。 1.4 治疗方法 卧床休息、停用对胃黏膜损害药物, 积
4、极治疗原发病,补充血容量,必要时输血、输氧;去甲肾上腺素 8 mg 加入冰生理盐水 100 ml 中口服或鼻饲;有凝血功能障碍者给予止血药物，如：安络血、止血敏、立芷雪等；制酸治疗:所有患者均给予奥美拉唑 40 mg 加入生理盐水 100 ml 中静脉滴注,12次/d;部分患者给予善宁 0.1 mg/次,皮下注射,23 次/d；5 例患者在胃镜下喷洒凝血酶止血。 2 结果 本组 55 例患者均在入院后 48 h 内行急诊胃镜检查而确诊；其中 48 例给予积极内科保守治疗,5 例行胃镜下喷酒凝血酶止血并配合药物治疗；经治疗，55 例患者均痊愈出院；住院时间 714 d。 3 讨论 3.1 病因
5、在上消化道出血中,急性胃黏膜病变仅次于消化性溃疡、食管胃底静脉曲张出血,而居第三位,国外统计约占 20%30%,国内有些资料统计约为5%25%2 。AGML 因其临床表现以上消化道出血为主, 胃黏膜病理变化均有出血、糜烂、坏死或溃疡形成,故称为急性胃黏膜病变。 AGML 病因不完全明确,部分病例可找到外源性和内源性致病因素。根据直接损伤胃黏膜屏障和全身应激状态引起胃黏膜循环障碍,分为直接损害和全身应激性两型。内外源性疾病因子可削弱胃黏膜屏障,H+反弥散增加,使局部循环障碍 ,表面黏膜形成出血坏死灶、糜烂、病变范围大者形成急性溃疡。Hp 引起 AGML 的机制可能与慢性胃炎相同:Hp 含有大量的
6、尿素酶、可水解食物中的尿素形成氨。作用于 H+受体,释放氨-H+离子,使局部 pH 升高,引起细胞损害和炎症 ;在尿素酶分解部位,高浓度的氨通过直接影响胃上皮细胞的 Na+-k+-ATP 酶促进组织损害; 尿素在细胞联接外迅速水解导致 H+从胃腺体经粘液到胃腔正常通过的胃上皮环境改变, 产生逆弥散。Hp 可引起胃黏膜充血水肿、糜烂、坏死或溃疡形成。临床表现为上腹痛、腹胀、纳差、反酸、嗳气等上消化道症状,严重者引起上消化道出血 3。 3.2 诊断 确诊急性胃黏膜病变早期方法就是内镜检查, 如出血后 1224 h内,胃镜检查阳性率为 95%,活性出血率为 77.4%, 2448 h 内阳性年率为
7、85%,活动出血为 57%,48 h 后阳性率及活动出血率更低, 因此内镜检查应尽早进行,提高阳性率和活动出血率,否则等黏膜修复,病灶愈合则内镜检查则为阴性。对损伤表浅的急性胃黏膜病变, X 线钡餐检查难以发现,所以对糜烂或浅表性溃疡出血检出率较低,而放射性核素检查显像及选择性动脉造影虽可确定出血部位 ,但又不宜常规检查。因此,内镜是对急性胃黏膜病变检查最安全、可靠、经济实惠的方法,特别对早期该病的诊断及指导治疗有重要意义。 3.3 治疗 祛除诱因、积极处理原发病、抑制胃酸分泌降低胃内酸度、修复胃黏膜是治疗的基础；胃内酸度升高时,胃黏膜易受损伤 ,而损伤的胃黏膜更易受到胃蛋白酶的侵蚀,抑酸药能
8、提高胃内 pH 值,可促进血小板聚集和纤维蛋白凝块的形成,避免血凝块过早溶解,有利于止血和预防再出血。对 AGML 患者均应降低胃内酸度,提高胃内 pH 值,常用药物有质子泵抑制剂,能特异性地作用于胃黏膜上皮细胞,抑制壁细胞 H+-K+-ATP 酶的活性,减少基础胃酸分泌及各种刺激引起的胃酸分泌,具有见效快、作用强而持久的特点,包括奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑等,轻者口服,重者静脉给药。生长抑素类药物可抑制胃素、胃蛋白酶及胃酸分泌,同时可减少内脏血流,促进止血。大多数患者可经保守治疗治愈出院。 参 考 文 献 1 桂金华. 急性胃黏膜病变 155 例临床分析. 中华现代内科学杂志,2006,3(1) ：79-81. 2 朱耿民. 急性胃黏膜病变 62 例临床分析. 实用临床医学，2010，11(7)：32-33. 3 马丽娟. 浅谈急性胃黏膜病变的病因及防治. 中国实用医药，2010，5(7)：81-82.
