1、DC 目前尚无特异性细胞表面分子标志，严格地说，具有典型的树突状形态，膜表面高表达 MHCII 类分子和其他共刺激分子，能移行至淋巴器官并刺激初始型 T 细胞增值活化的细胞才能称之为 DC。人 DC 的相对特异性标志为 CD1a、CD11c 和 CD83.。DC 起源于多能造血干细胞。目前已知的 DC 亚群包括存在于淋巴组织、血液和非淋巴组织的经典 DC（cDC） ，以及分泌 I 型干扰素的浆细胞样 DC（pDC ） ，分别具有不同的表型及功能。其中，cDC 的主要功能是诱导针对入侵抗原的特异性免疫应答并维持自身耐受，而 pDC 的主要功能则是针对微生物，特别是病毒感染产生大量的 I 型干扰素
2、并激发相应的 T 细胞。所有的 DC 都起源于骨髓中的多能造血干细胞。以往的研究表明，骨髓的髓系前体可以在 GM-CSF 存在的条件下产生巨噬细胞、粒细胞和 DC，而另外一些位于淋巴组织内的DC，如胸腺内的 DC、小鼠脾脏和淋巴结内的某些 DC 亚群表达与淋巴细胞相关的表面标志如 CD8a、CD4、CD2 等，从而将 DC 分为髓样 DC（myeloid DC）和淋巴样DC（lymphoid DC ） 。DC 亚群：IDC 是成熟的 DC，有 LC 移行至淋巴结，分布于淋巴组织 T 细胞区。IDC 高表达MHCI 类分子和 MHCII 类分子，但缺乏 FcR 及补体受体。 IDC 是初次免疫应
3、答的主要APC，它们的突起与 T 细胞紧密接触，能有效地提成抗原信息。FDC 是一类存在于外周淋巴器官淋巴滤泡生发中心的特殊 DC，它不表达 MHCII 类分子，也不摄取抗原。但 FDC 高表达 FcR 和补体受体。FDC 是激发免疫应答以及产生和维持免疫记忆的重要细胞。LC 是位于表皮和胃肠道上皮部位的未成熟 DC，高表达 FcR 、补体受体、甘露糖受体、Toll 受体等。LC 具有较强的摄取和加工处理抗原的功能，但其激活 T 细胞的能力较弱。pDC 主要来源于一级淋巴组织的造血干细胞前体，如胎肝、胸腺和骨髓等。pDC 可以来源于淋巴系祖细胞，也可以来源于髓系组细胞。在正常生理情况下，骨髓中
4、的 pDC 前体进入血液循环，再通过淋巴循环进入到二级淋巴组织。外周血中 pDC 以前体形式存在，在单个核细胞中的比例约为 0.20.8%。外周血 pDC 前体表达高水平的 IL-3 受体和TLR7,、 TLR9，但 MHCII、CD40、CD80、CD86 等分子表达水平较低。调节性 DC 是根据 DC 的功能特点进行命名的一个 DC 亚群。最初对于 DC 的认识主要集中在激发正向免疫应答、清除病原微生物方面，而近年来的研究发现 DC 在负向免疫调控、免疫应答以及维持免疫耐受等方面也发挥着关键作用。越来越多的研究证明有很多的 DC 亚群具有抑制 T 细胞增殖的功能。DC 在体内分布广泛，但含
5、量很少，仅占人外周血单个核细胞的 1%一下。DC 提成抗原能力随着发育成熟逐步增强，而摄取抗原能力则逐渐减弱。正常情况下，体内绝大多数 DC 是未成熟 DC，它们表达低水平的 MHCII 类分子、共刺激分子和粘附分子，在体外激发 MLR 能力较弱；但表达较多 FcR 和病原体受体，因而具有极强的摄取和加工处理抗原的能力。在摄取抗原或受到某些刺激（主要是炎性信号如 LPS、IL-1、TNF-）后，未成熟 DC 即开始分化成熟。成熟 DC 表达大量 MHCII 类分子，共刺激分子和粘附分子的表达水平也显著增加，但不表达 FcR 和病原体受体，摄取加工抗原的能力大大降低。DC 在成熟过程中同时发生迁
6、移，由获取抗原信号的外周组织通过淋巴管和血液循环进入外周淋巴器官，并在外周淋巴器官提呈抗原，激发 T 细胞应答。摄取、加工处理并提呈抗原，激发机体产生免疫应答是 DC 最重要的功能。DC 可经受体介导的内吞作用、巨吞饮作用和吞噬作用摄取抗原，并在细胞内处理抗原。该功能不但能促使 DC 成熟，也是免疫应答的起始。通过抗原呈递，DC 对 T、B 细胞具有直接或间接的激活作用。DC 可直接激活 T 细胞、DC 膜表面提呈的大量抗原肽/MHCI 类分子复合物、抗原肽/MHCII 类分子复合物分别为CD8+T 细胞、 CD4+T 细胞表面的 TCR 提供了结合的分子基础并成为激活 T 细胞的第一信号。D
7、C 还高表达 CD80、CD86、CD40 等共刺激分子，为 T 细胞活化提供了充足的第二信号。DC 高表达 ICAM-1、DC-SIGN 等粘附分子，更有助于 DC 与 T 细胞的进一步结合。此外，DC 所分泌的细胞因子也能促进 T 细胞增殖，其中 IL-12 对于诱导初始型 T 细胞产生 Th1 型应答具有重要的影响。DC 通过激活 Th 细胞间接辅助 B 细胞活化。还能促进静止 B 细胞表达 B7 分子进而发挥抗原提呈作用，诱导 B 细胞的 Ig 类别转换，通过释放某些可溶性因子等调节 B 细胞的增殖和分化。DC 参与了中枢和外周免疫耐受的诱导。DC 在胸腺中诱导 T 细胞中枢免疫耐受时
8、，自身抗原可通过血液循环到达胸腺并在胸腺中实现对某些外来抗原的中枢致耐受作用。DC的外周致耐受作用通常由未成熟 DC 介导，也可能是某个 DC 亚群的功能。未成熟 DC 不表达共刺激分子，这些 DC 携带自身抗原进入外周淋巴组织后不能激活 T 细胞，反而诱导T 细胞无能，引起自身耐受。DC 还能参与 Treg 的产生和诱导，进而参与免疫耐受的形成和维持。DC 能产生细胞因子调节免疫应答。DC 可通过产生大量 IL-12 诱导 Th0 细胞分化为Th1 细胞，后者产生 Th1 型细胞因子介导细胞免疫应答（Th1 型免疫应答） 。分泌高水平IL-4 而产生较少 IL-12 的 DC 可通过 IL-4 诱导 Th0 细胞分化为 Th2 细胞，后者产生 Th2 型细胞因子介导体液免疫应答。
