1、1,急 性 闭 角 性 青 光 眼 (Acute Angle-closure Glaucoma),刘海涛,眼球解剖图,房水的循环,房水循环途径：房水由睫状体中睫状突毛细血管的非色素上皮细胞产生，通过扩散及分泌进入后房，越过瞳孔到达前房，再从前房的小梁网进入Schlemm管，然后通过集液管和房水静脉汇入巩膜表面的睫状前静脉，回流到血循环，另有少部分从房角的睫状带经由葡萄膜巩膜途径引流和通过虹膜表面隐窝吸收。,一、急性闭角型青光眼的定义,原发性急性闭角型青光眼 ：是因前房角的急性闭塞导致房水排出障碍，引起眼压急剧升高，并伴有相应症状和眼前节组织改变为特征的眼部疾病。,眼压：眼球内容物对眼球壁的压力
2、。正常眼压：1021mmHg,二、发病因素,1、眼球局部的解剖结构变异眼轴短角膜小前房浅瞳孔阻滞 后房压力高 虹膜前膨 房角窄 眼压高 急闭青房角窄 晶体厚,2、诱发因素阅读、疲劳、情绪激动、暗室停留时间过长、局部或全身应用抗胆碱药物,三、临床表现及分期,1、症状（1）局部症状a. 剧烈眼痛伴同侧头痛b. 视力下降c. 虹视（2）全身症状恶心、呕吐、腹痛、腹泻、发热、寒战等,2、体征（1）眼压升高一般6.6510.64kPa (5080mmHg)严重13.3kPa (100mmHg)以上,（2）瞳孔散大高眼压导致瞳孔括约肌麻痹，导致瞳孔成垂直椭圆形,中度至极度散大；光反射迟钝或消失。,(3）眼
3、部充血结膜混合充血，可伴结膜水肿、眼睑水肿。,（4）角膜水肿雾状或毛玻璃状，上皮发生水泡,（5）前房变浅及房角闭塞,（6）房水混浊 高眼压造成血房水屏障破坏，引起房水混浊，甚至出现絮状沉淀,（7）虹膜节段性萎缩仅急性闭角性青光眼发作及眼带状疱疹后才会出现，有诊断 价值。,（8） 晶体改变青光眼斑（vogt 斑）,四、诊断和鉴别诊断,1、诊断：典型症状、体征2、鉴别诊断与消化道疾病、颅脑疾 病、偏头痛鉴别,五、治 疗,1、缩小瞳孔 常用缩瞳剂：1%2%的毛果芸香碱 滴眼10分钟后出现缩瞳，30分钟达到高峰。开始时使用方法：隔5分钟、10分钟、15分钟、30分钟、1小时、3小时。从第二天起 ：4次
4、/天,2、降低眼压（1）-肾上腺能受体阻滞剂：0.250.5%噻吗心胺眼液能抑制房水产生而降低眼压。（2）高渗剂 ：50%甘油或20%甘露醇。在短期内提高血浆渗透压眼组织中水分进入血液减少眼内容量降低眼压,3、辅助治疗（1）全身：止吐、镇静、安眠（2）局部：皮质类固醇 4、手术治疗虹膜周边切除术和激光虹膜打孔术滤过性手术（首选小梁切除术）,Thanks!,虹视：生活中如果看灯光时在其周围出现七色的彩圈或晕轮，类似夏天雨过天晴后空中的彩虹，这在医学上称之为虹视现象。,青光眼斑:严重的急性闭角型青光眼可以引起晶状体改变，在瞳孔区之晶状体前囊下可见半透明瓷白色或乳白色混浊斑点，称青光眼斑。,在黑暗的
5、地方停留时，瞳孔可出现轻、中度散大。散大的瞳孔边缘与晶体前凸面紧紧相贴，增厚的虹膜部分阻塞房角，使房水流通发生障碍，由此眼压升高。,根据所处病程的临床症状和体征不同，一般将其分为六个临床阶段： 1、临床前期：患者一般无自觉症状，查体可见前方浅、房角狭窄2、先兆期：一过性或多次反复小发作，发作时患者突感雾视、虹视、换侧眼眶、额部或鼻根部疼痛。测眼压常在40mmHg以上，休息后可缓解。多不留下永久损害。 3、急性发作期4、缓解期：小发作后临床表现自行缓解。5、慢性期：急性大发作后，小梁网功能严重受损，眼压中度升高，视乳头出现病理性凹陷且伴有相应的视野缺损6、绝对期：眼压持久升高，造成眼球组织结构，
6、尤其是视神经严重破坏，最终导致视力永久丧失。此期可反复出现角膜大泡或上皮剥脱，也可发生角膜带状混浊及巩膜葡萄肿。,1、眼压升高 2、瞳孔散大 3、眼部充血 4、角膜水肿 5、前方变浅及房角闭塞 6、房水混浊 7、虹膜节段性萎缩 8、晶体改变,皮质类固醇具有抗炎、抗免疫、抗毒素、抗休克等作用,临床上应用广泛。作为眼科局部用药,主要是抗炎作用,有时也用作抗过敏等。眼局部用药的途径主要有眼液点眼,眼膏涂眼,结膜下及球后注射等。眼液有许多种,如醋酸可的松、醋酸氢化可的松、地塞米松等,眼膏一般用的是四环素可的松眼膏（金霉素眼膏）,小梁切除+虹膜周切+前房成形术,抗胆碱药及其作用,本类药物可分为： （1）阻滞M胆碱受体的药物，可呈现抑制腺体分泌、散大瞳孔、加速心率、松弛支气管平滑肌和胃肠道平滑肌等作用，临床上用作散瞳药、制止分泌药和解痉止痛药等。 （2）阻断骨骼肌运动终板内的N胆碱受体的药物，表现骨骼肌松弛作用，临床用作肌松剂。 （3）阻滞神经节内N胆碱受体的药物，主要呈现降低血压的作用，临床用于治疗重症高血压病。 常用药物如：硫酸阿托品、654-2,
