1、东北农业大学学士学位论文 学号：966B30106023牛酮血症的发生机制及其综合防治Bovine acetonemia occurrence mechanism and its integrated control学生姓名：吴冬起指导老师：王金娥所在院系：网络教育学院所学专业：动物医学研究方向：动物医学东 北 农 业 大 学中国哈尔滨2011 年 9 月牛酮血症的发生机制及其综合防治I摘 要在我国农村存在着大量散户奶农，由于他们粗放式的饲养，导致养殖效益差，疾病问题困扰严重。奶牛酮血症就是其中之一。它经常在成年母牛产犊后几天或数周内。对养殖户的经济利益构成严重威胁。要想控制酮血症的发生，必须
2、竖立先进的饲养观念、科学的管理，合理的治疗。把养殖效益与饲养方式紧密联系在一起，才能有效的降低奶牛酮血症的发生机率，进而才能使养殖户增产增收。也只有这样才能保证，奶牛事业在广大农村更好更快的发展和壮大，从单纯的依靠养殖数量来提高养殖效益向依靠养殖质量来提高养殖效益转变。关键词： 养殖户；疾病；奶牛酮血症；养殖效益。牛酮血症的发生机制及其综合防治IIAbstractIn our country there are a large number of small dairy farmers, because of their extensive farming, leading to breed
3、benefit difference, serious disease problems. Dairy cow ketosis is one of them. It is often in adult cows calving after a few days or weeks. On farmers economic benefits pose a serious threat to. In order to control the occurrence of ketonemia, must set up advanced breeding idea, scientific manageme
4、nt, rational treatment. The benefit of breeding and breeding closely together, can effectively reduce the occurrence probability of dairy cow ketosis, which can make the farmers increase income. Only in this way can we ensure the cows in the vast rural areas, the cause of better and faster developme
5、nt and expansion, from the simple to rely on the number of farms to improve the breeding benefit to rely on quality to improve the breeding benefit change culture.Key words: Farmers; disease; dairy cow ketosis: breed benefit牛酮血症的发生机制及其综合防治III目 录摘要IAbstractII1 前言11.1 研究的目的和意义11.2 研究的主要内容12 牛酮血症发生的原因2
6、 2.122.222.322.423 牛酮血症发生的机制33.1 33.2 33.3 34 牛酮血症的临床症状34.1 34.2 45 牛酮血症的临床病理45.1 45.2 46 牛酮血症的临床诊断 46.1 56.2 57 牛酮血症的临床治疗57.1 5牛酮血症的发生机制及其综合防治IV7.2 57.3 57.4 57.5 57.6 68 牛酮血症的预防68.1 68.2 68.3 68.4 68.5 68.6 7参考文献8致谢9牛酮血症的发生机制及其综合防治11 前言1.1 研究的目的和意义目的：养殖业是人类社会起源最早的生产门类之一，距今已有几千年历史。随着建设社会主义新农村步伐的加快和
7、科技水平的不断提高，我国养殖业已经迅速从副业生产向产业化过度，历史悠久的养牛业也由传统的饲养方式向现代化饲养方式转变，并逐渐成为农业生产的重要组成部分和国民经济的产业支撑住。为此，也给我们广大养殖户和兽医工作者提出了新的任务和要求。随着科学技术的发展在饲养总量不变的前提下，怎样提高单产；在同样提高单产的同时，怎样节约饲养成本；在同等条件下怎样提高奶牛特别是高产奶牛的防疫水平，是我们的牛群能够健康稳定的进行生产。等一系列的问题，都是需要我们花费大量的时间去研究、探讨、总结、提升的。科学饲养与疫病防治就成了保证养牛业健康发展的两个关键因素。而在疫病防治范畴当中，控制好牛酮血症的发生是一个比较棘手的
8、问题，所以我们应认真总结经验并不断提出新的思路，把牛酮血症的发生机理彻底搞清，全面掌握导致发病的原因，从而已指导好养殖户在日常长饲养中遇到的问题。把防止牛酮病这项工作科学的、系统的安排开来。为我们的养牛业保驾护航。意义：在基层的养殖户当中调查得出结论，近几年牛酮血症发生的概率在不断提高，通过对 50 户奶农的跟踪调查后总结出的数据表明，奶牛酮血症与单产的提高成正比，即单产越高的牛，在饲养管理跟不上的情况下越容易发生酮血症。由于基层农户知识面窄，认知水平差，往往只片面的追求单产，而忽略了管理，酮血症也正是在这个条件下开始蔓延，给养殖户造成损失，给养殖业发展带来障碍，所以我们必须想办法降低奶牛酮血
9、症的发生。通过我们大量的实践证明，要系那个降低牛酮血症的发病概率必须要做到两点：一是提高认识、二是掌握方法。提高认识是指提高养殖户对疾病发生的预见能力或是发生疾病之后的紧急处理能力。掌握方法是指让养殖户用一些科学的先进的手段在养殖环节当中，防止由于不良的饲养习惯而造成奶牛酮血症的发生。总之做好奶牛的酮血症的预防工作，是对奶牛养殖事业的一项保障性工作。只有大多数养殖户都把意识提升到一个相应的高度，把方法掌握到一个熟练的程度才能使我们的牛群健康得到保障，才有利于培养我们的核心牛群，只有不断的提升我们核心牛群的数量和质量，才能让我们的老百姓过上幸福的生活，这才是我们想尽一切办法控制奶牛酮血症的真正意
10、义。1.2 研究的主要内容我们将从奶牛酮血症的发病原因、发病机制、临床症状、临床病理、临床诊断、临床治疗和日常防控工作的方面入手，系统的进行阐述和介绍。奶牛酮病(Ketosis) 又称酮血症、酮尿病，也称为奶牛醋酮血症(Acetonaemia)，是碳牛酮血症的发生机制及其综合防治2水化合物和脂肪代谢紊乱所引起的一种全身功能失调的疾病。它是高产奶牛常见的代谢紊乱性疾病，以产奶下降、体重减轻、食欲不振为主要表现，有时不表现任何症状。本病的特征是酮血症、酮尿症、酮乳症，还可以出现低血糖症、血浆游离性脂肪酸升高、脂肪肝、肝糖原水平降低等症状，间有神经症状。这一系列变化与泌乳早期产奶水平升高，而能量供应
11、不能满足泌乳消耗有关。舍饲、饲料品质差的奶牛，冬季易发生临床性酮病。牛场的年发病率大约为 0.5%。最新的研究表明，与冬季相比，5、7、8 三个月份是酮病的高发期。各年龄段的牛均可发病，以 36 胎母牛发病率最高。与荷兰牛和荷斯坦奶牛相比，海峡岛牛(更赛牛和娟姗牛两个奶牛品种)特别是娟姗牛更易发生酮病。酮病通常发生产后于 36 周，此时产奶量达到高峰，而食欲和干物质采食量没有达到高峰。产前和分娩后 8 周内也可能发病，但比较少见。在泌乳早期，奶牛处于能量负平衡状态。此时肝脏会动员体脂，以弥补能量缺乏，同时体重下降，奶牛会出现轻微的血酮、尿酮和奶酮的升高。这是高产奶牛的正常代谢调节，如果此时任何
12、应激因素影响采食，破坏了代谢调节平衡，就可能出现临床性酮病。2 牛酮血症发生的原因酮病的本质在于血液和体内的葡萄糖缺乏。影响因素主要有以下几个方面：2.1高产 奶牛的产奶高峰大多在分娩后 46 周出现，而此时食欲和干物质采食量尚未达到高峰，摄入的能量不能满足泌乳需要，进而导致酮病的发生。2.2饲料因素 饲喂大量青贮，饲料质量低下，突然换料，可降低奶牛干物质采食量，导致酮病的发生。此外，青贮中富含丁酸，是一种生酮先质，大量采食可直接导致酮病的发生。饲料中钴、碘、磷等矿物质的缺乏也可使酮病的发生率升高。2.3.产犊时体况超标 体况超标影响产后食欲的恢复。此外，产前营养过剩可引起脂肪肝，而脂肪肝能导
13、致肝脏代谢紊乱、糖元合成障碍，血中酮体含量升高，从而引发酮病。2.4继发于其他疾病 在泌乳早期，任何可影响食欲的疾病都可以引发继发性酮病，其中真胃变位和创伤性网胃炎与继发性酮病关系最为密切。3 牛酮血症的发病机制3.1泌乳开始后，葡萄糖成为合成乳糖和乳蛋白的主要原料。据试验计算，每产生 1L 乳牛酮血症的发生机制及其综合防治3糖含量为 4.8%的牛奶，需消耗 50g 葡萄糖;每产生 1L 乳蛋白含量为 4%的牛奶，需消耗30g 葡萄糖。了解泌乳早期奶牛特殊的代谢平衡机制，有助于理解酮病的发病机制。为满足泌乳需要，奶牛从两个来源获得营养：食物和体储。在最初的两个泌乳月内，日产奶45kg 的奶牛，
14、每天需消耗 2kg 体脂和 350g 体蛋白。牛和其他反刍动物从日粮中直接吸收的葡萄糖很少，能量和葡萄糖主要来自瘤胃微生物酵解纤维素生成的挥发性脂肪酸乙酸、丙酸和丁酸，其中丙酸生糖，乙酸、丁酸和体脂动员产生的游离性脂肪酸均为生酮先质。乙酸可在各种组织中氧化供能，或在乳腺中合成乳脂。葡萄糖的先质主要有丙酸、生糖氨基酸、甘油和乳酸，异生作用在肝脏和肾皮质中完成。日粮中的丙酸进入三羧酸循环，通过糖异生作用转化为葡萄糖。奶牛大约 50%的葡萄糖靠丙酸异生提供。3.2瘤胃中产生的丙酸不足时，葡萄糖合成不足，出现低血糖症。低血糖导致体脂动员，产生游离性脂肪酸和甘油。肾上腺素、胰高血糖素、促肾上腺皮质激素、
15、糖皮质激素、甲状腺素等激素均可调节体脂动员。缺乏葡萄糖时，骨骼肌和心肌可利用脂肪酸供能。在草酰乙酸(糖异生的最终产物，葡萄糖先质 )缺乏时，脂肪酸氧化的最终产物乙酰 -CoA 无法进入三羧酸循环，从而限制了肝脏氧化游离性脂肪酸的能力。大量的乙酰-CoA 转变到乙酰乙酸、-羟丁酸(HB)和少量丙酮。除肝脏外，其他组织均可利用酮体，但如果酮体的产生量超过利用量，就会出现积聚而引起酮病。3.3饲料营养低下，或食欲不振造成采食减少，瘤胃中丙酸的产量随之降低。钴缺乏时，也会降低瘤胃中丙酸的产量。丁酸是乙酰-CoA 的先质，最终生成酮体，因此瘤胃中丁酸的量增加，也会导致酮病。这就是为何食欲正常的牛采食大量
16、富含丁酸的青贮后也会出现酮病的原因。4 牛酮血症的临床症状本病根据临床症状可分为两个类型：消耗型和神经型，其中以消耗型最为常见。4.1消耗型 最初的几天病牛食欲下降，拒食精料和青贮，仅采食少量干草;产奶量明显下降且乳汁容易形成泡沫;精神倦怠，不愿运动。虽然体重下降，但通常体温、呼吸、心跳等表现正常。瘤胃蠕动减弱。皮下脂肪过度消耗导致皮肤弹性降低。呼出气体、尿液和乳汁中有烂苹果的气味(丙酮味)，加热时气味明显，但这种气味只有在病情严重时才能闻到，大多数病例不易闻到。消耗型酮病极少引起死亡，但如不及时治疗，病程延长，产奶量很难恢复到正常水平。牛酮血症的发生机制及其综合防治4也有的病例症状轻微，仅表
17、现产奶量的轻微下降，病初血糖含量下降不显著，尿酮浓度升高，后期血酮浓度才升高，这种情况只有通过检测酮体和血糖水平才能确诊。4.2神经型 此类型酮病通常很少见，典型病例症状明显。病牛常在消耗型的基础上突然发病，初期表现兴奋，精神高度紧张、不安，大量的流涎，磨牙空口咀嚼;吃草与反刍停止。视力下降，走路不稳，横冲直撞。个别病例全身肌肉紧张，四肢叉开或相互交叉，震颤、吼叫，感觉过敏，通常持续 12h。这种兴奋过程一般持续 12d 后转入抑制期，反映迟钝，精神高度沉郁，严重者处于昏迷状态。少数轻型病牛仅表现精神沉郁，头低耳耷，对外界刺激的反应下降5 牛酮血症的临床病理特征为低血糖症、酮血症，尿中和乳中出
18、现酮体。5.1牛场可通过 Rotheras 试验检测尿和乳中的酮体。在白色瓷片或纸版上放置少量Rotheras 试剂 (含亚硝基铁氰化钠 3g，无水碳酸钠 3g，硫酸铵 100g)，滴加一滴尿或牛奶，如出现粉红色紫色，证实含有酮体。通常正常的尿中也含有少量酮体，因此只有乳酮阳性时才能判定为阳性。5.2血糖水平下降至 1.4mmol/L(25mg/100ml)，血酮水平升高到 5mmol/L(30mg/100ml)，血浆游离性脂肪酸水平(非酯化脂肪酸， NEFA)也有所上升。由于采用了 HB 实验室检测方法，亚临床性酮病的问题也显现出来(HB 水平主要用于评价泌乳牛和干奶牛的能量平衡) 。使用此
19、方法可确定亚临床性酮病牛场。血浆 HB 超过 1.75 mmol/L(10mg/100ml)即表明饲料中能量严重不足。虽然很少发生死亡，患病奶牛肝脏可出现脂肪浸润和变性。6 牛酮血症的临床诊断6.1酮病一般发生在产犊后或临近产奶高峰期，奶产量下降，体重减轻，拒食精料，体温、呼吸、心跳正常，瘤胃蠕动正常。有经验的兽医可从病牛呼出的气体及尿、乳中闻到气味而做出判断。也可通过 Rotheras 试验检测尿和乳中的酮体。(国内称为酮粉法，配方略有牛酮血症的发生机制及其综合防治5不同：亚硝基铁氰化钠 0.5g，无水碳酸钠 10g，硫酸铵 20g，检测方法一样)目前已有商品化的酮病检测试纸条，主要通过检测
20、乳中的 -羟丁酸来监测奶牛酮病，操作简便易行。如还不能确定，可采集血样测定血糖和血酮水平。应进行全面检查，鉴别原发性酮病和继发性酮病。许多饲养人员认为是酮病的奶牛，其实是由真胃变位继发而来(照片 3)。一些低血钙的牛也表现酮病症状。6.2亚临床性酮病由于没有明显的临床症状，常不引起兽医和生产者的注意，并且仅根据外部症状很难做出诊断。因此对高产牛群，可定期进行血酮检测。7 牛酮血症的临床治疗方法7.1补充肝脏三羧酸循环中必需的草酰乙酸，使体脂动员产生的脂肪酸完全氧化，从而降低酮体的产生速度。7.2也可采用糖皮质激素类药物进行治疗，可单独使用，或配合葡萄糖疗法，或紧接着口服补充生糖先质。激素治疗通
21、过利用脂肪酸氧化过程中衍生的乙酰-CoA 降低酮体的产生，并通过增加肝脏中的生糖先质达到回升血糖的目的。地塞米松、倍他米松以及氟地塞米松均有很好的治疗效果。通常一次剂量即可，但有时 23d 后可能复发。应注意的是，糖皮质激素类药物可影响食欲和产奶量。7.3用 50%葡萄糖溶液 500ml，静脉注射，每天 12 次，连续 23 天。亦可用 20%葡萄糖施行腹腔注射。口服丙酸钠 200g，每天 1 次，连续服用 5 天，已经被广泛采用，亦可用乳酸钠乳酸钙内服。7.4激素疗法，促肾上皮质激素 200600IU,肌肉注射,每隔 3 天注射一次,效果确实.实验证明,醋酸可的松治疗效果较好,其每次剂量为
22、1g，肌肉注射。7.5为解除酸中毒，可用 5%碳酸氢钠溶液 10002000ml，一日分两次静注。牛酮血症的发生机制及其综合防治67.6促同化激素类药物也是一个不错的治疗方法，但目前欧盟已经禁用。它们不能直接提高血糖水平，通过提高肝脏三羧酸循环中中间产物的水平发挥作用，还可以刺激食欲以确保生糖先质的摄入。8 牛酮血症的预防8.1预防酮病最重要的原则，就是应避免一切在产前、产后泌乳早期影响奶牛干物质采食量的因素。干奶期供应充足的并有一定长度的粗饲料，刺激瘤胃功能。日粮的改变应逐步进行，防止出现应激。产前两周开始增加精料，以调整瘤胃微生物菌群，并逐步向高产日粮转变。8.2奶牛产犊时不能过肥，体况评
23、分保持在 2.53 分(5 分制)为宜，超过此标准即可认为过肥。8.3如果整个牛场酮病高发，可在产前日粮中添加尼克酸，6g/头d，并可延续到产后23 周。尼克酸影响日粮的适口性，因此应注意添加量不应影响采食量。8.4饲料中加入丙酸钠或丙二醇等生糖前质对酮病有预防作用，但通常起效很慢。有报道称，产前 2 周产后 7 周，日粮中添加 120g 丙二醇，2 次/d ，酮病的发病率可降低18%。8.5加强对妊娠和泌乳牛的饲养管理，合理配置日粮，保证供给足够的碳水化合物饲料，切忌多给青贮饲料。对高产的牛群，日粮中碳水化合物的含量不宜过高，否则会引起食物性瘤胃酸中毒，蛋白质含量也不宜过高，否则会导致营养性
24、酮病。妊娠牛要适当运动，高产牛泌乳高峰期，可适当补喂丙酸钠（每日 100g,连续 36 周）牛酮血症的发生机制及其综合防治78.6莫能菌素可调节瘤胃微生物菌群的数量，对酮病也有良好的预防作用。但目前美国和欧盟已经全面禁用离子载体类药物，应谨慎使用。牛酮血症的发生机制及其综合防治8参考文献1.张卫宪主编.当代养牛与牛病防治技术大全M.北京:中国农业科学技术出版社 2006.10-402.莫放主编.养牛生产学M.北京:中国农业大学出版社.20033.李朝纲主编.养牛学M.北京:中国农业出版社，19984 李永禄主编. 养牛学M.北京:中国农业出版社，19955.田振洪，孙国强主编.奶牛饲养新技术M
25、.北京:中国农业出版社，20046.刁其玉主编.奶牛规模养殖技术M.北京:中国农业科学技术出版社7. 王世若.兽医微生物学及免疫学实验指导M.长春:解放军兽医大学,1984:32-78.8.杨正时,马东光,王晓新等.上海畜牧兽医通讯J,1985,(3):16-19.9.姚火春.兽医微生物学实验指导M.北京,中国农业出版社,2001.16-17.10.廖延雄.兽医微生物实验诊断手册M.北京:中国农业出版社,1991,243.11.秦之瑞主编.奶牛高效益养殖技术M.北京：金盾出版社 199612.黄应祥主编.肉牛无公害饲养技术M.北京:中国农业出版社，200313.蒋国才主编.养牛全书M成都：四川
26、科技出版社。200314.王小龙主编.兽医临床病理学M.北京:中国农业出版社，199915 岳文斌主编.高档肉牛生产大全M.北京:中国农业出版社，200316.卢中华主编.动物微生物学M.北京:中国农业出版社，199917.金世林主编.乳与乳制品生产M.北京:轻工业出版社。197718.蔡宝祥.家畜传染病学(第三版) M.中国农业出版社,2000.10.50-55.19.高翔主编.畜禽无公害高效养殖实用新技术M.北京:中国农业出版社，200324.杨润德等.中国兽医杂志J,1994(12):18-19.28.廖延雄.兽医微生物实验诊断手册M.北京,中国农业出版社,1991,243.牛酮血症的发生机制及其综合防治9致 谢时光荏苒，我即将结束我的大学生活，迈向新的工作岗位。在我学习生活期间，老师们对我进行了无私的帮助和严格的教导，特别要向我的指导教师吉洁老师致以敬意。她以严谨的学风，广博的知识，热忱的态度赢得了广大学生的尊敬。在我论文创作完成期间，她给予我莫大的帮助与鼓励。我还要向我学院其他教师致意，向曾经传授我知识的老师等表达我真诚的谢意，正是在您们的言传身教下，我才得以成长、进步。我还要向在我生活上关心我的父母表示感谢，正是他们给予我物质与精神的支持，帮助我成长与进步。
