1、第五章 职业中毒,第一节 概 述,第二节 职业中毒,一、基本概念,第一节 概述,1.职业性损害：化学毒物、物理因素、生物污染以及不合理的劳动组织、过大的劳动强度、个别器官或系统过度紧张、不良体位、生产条件设施不安全不卫生在一定条件下可对人造成有害影响，损害劳动人群的健康，统称为职业性损害。职业病、与工作有关的疾病、工伤,2.职业病：指在生产劳动的职业活动中，确由职业危害因素作为病因引起的疾病,二、我国规定的职业病范围,卫生部于1957年公布职业病范围和职业病患者处理办法的规定。它是根据当时我国的经济条件和诊断技术水平，将危害职工健康和影响生产比较严重、并且职业性比较明确的14种职业病，列为国家
2、法定职业病。以后又补充了少数职业病,新的职业病名单，共分为：职业中毒(51种)；尘肺(12种)；物理因素职业病(6种-放射性疾病又分为4个亚种)；职业性传染病(3种)；职业性皮肤病(7种)；职业性眼病(3种)：职业性耳鼻喉病(2种)；职业性肿瘤(8种)；其他职业病(7种),1987年卫生部修订增补了职业病范围，规定了现行职业病名单，法定的职业病扩大为9类，总病种为99种。由卫生部、劳动人事部、财政部和中华全国总工会联合签发、于1988年1月1日起实行的职业病范围和职业病患者处理办法的规定中共计有条文14条,工伤是在生产劳动中，操作者缺乏安全卫生知识、违反操作规程；或缺乏必要的防护措施而发生的(
3、其中麻痹、侥幸心理关系最大)。当然也受生理和心理素质、饮食、药物等因素的影响,常见的与工作有关的疾病有：与职业有关的肺部疾病(如慢性阻塞性肺病)；肌肉骨骼损伤(如腰背痛、肩颈病)；与职业有关的心血管疾病(如高血压/冠心病)；生殖功能紊乱(如不孕、自发性流产)；神经紊乱；心理紊乱；机体细胞突变等疾病,三、职业病的诊断和处理原则,1.诊断职业病的依据：根据职业史生产环境调查、临床观察与实验检查,（1）职业史:是确定职业病的重要前提，没有职业史就不能诊断为职业病。仔细询问职业史深入调查生产环境，可以获得接触何种有害因素、接触方式、接触浓度(或强度)、接触时间、有没有防护措施及使用效果等资料，以便分析
4、判断有无罹患职业病的可能性,（2）临床观察与实验室检查，可提供有害因素作用于机体并引起功能性或器质性病变的证据,（3）应用临床各科的知识和技能：职业病病变可累及全身各器官或系统，涉及临床医学的各个分科，如内科、外料、皮肤科、眼科、耳鼻喉科等,2.处理原则：已确诊为职业病的患者应及时给予治疗，治疗期间可脱产也可不脱产，应视病情及有无脱产的可能，由医务人员与企业负责人共同商讨决定。对尚不能确诊者，应在采取各种有效的防治措施的同时，在医务人员的监督下继续进行观察，要根据具体情况分别确定永久调离，或暂时调离及暂不调离。凡已确诊为法定职业病者，应按国家规定给予劳保待遇,四、职业病的治疗,1病因治疗 治疗
5、的目的首先就是去除职业病的病因。尤其是急性职业病的现场救治。如尽早脱离职业有害因素的接触，防止毒物再吸收及各种特效解毒剂的应用,2对症治疗职业病的治疗中，特效疗法种类不多，即使有些化学中毒有特效解毒剂，也为数不多，因而对症治疗是职业病的主要疗法。其目的是维持生命、控制病情、促进受损害的器官恢复正常功能，保护重要器官、减轻各种症状等,3支持治疗支持治疗则是提高患者的抗病能力，促使早日恢复健康，如保证适当的营养，加强护理和某些卫生措施,五、职业病的预防,1.职业病的特点： 病因明确:病因即职业危害因素，在控制病因或作用条件后，可消除或减少发病 可检测：所接触的病因大多是可检测的，而且需要达到一定的
6、程度，才能使劳动者致病，一般可有接触水平(剂量)反应关系,发病率高：在接触同样因素的人群中常有一定的发病率，很少只出现个别病人,可预防:从病因上说，职业病是完全可以预防的。发现病因， 改善劳动条件，控制职业性有害因素，即可减少职业病的发生，故必须强调 “预防为主“,及时发现，康复容易：大多数职业病如能早期诊断，及时治疗，妥善处理，预后较好,2.预防措施：,（1）管理和生产部门应采取的措施,工业管理部门广泛开展创建“无泄漏工厂”、“清洁文明工厂”等，以加强管理,严格执行国家颁布的有关法规和标准。国家颁布的法规和标准有：工厂安全卫生规定工业企业设计卫生标准车间空气中有害物质的最高容许浓度；我国对：
7、“三废”排放规定了十三类有害物质的排放标准,依靠科学技术，提高防尘防毒的技术水平，重视包括设备改造在内的工艺改革，使工艺路线在生产过程中不产生尘毒物质或将尘毒物质消灭在生产过程中或以无毒、低毒新工艺取而代之。采用新技术和新材料加强生产设备密闭，加强通风排毒，努力使生产程序连续化、机械化、隔离操作、自动控制等, 做好各级干部和工人宣传防毒知识，特别是要使操作工人了解本车间、本岗位的具体毒害，产生的原因、地点及预防办法，长期不懈地进行安全卫生知识教育, 遵循“三级预防”原则,开展车间空气监测和对接触人群的健康监护：定期进行监测及体检，对可疑病例进行密切观察或进行流行病学调查，估测接触职业有害因素的
8、危险程度,（2）医疗卫生部门应采取的措施,生产企业中约有13中毒事故是违反操作规程和操作方法不当引起的。因此使劳动者认真执行操作规程，熟练掌握操作方法，提高其素质是至关重要的。其次是注意维护好生产设备，做好个人防护和个人卫生等,（3）生产操作人员应采取的措施,第二节 职业中毒,1.按吸收毒物的剂量：急性、亚急性和慢性 （1）急性中毒：一次吸收大量毒物并迅速作用于人体所引起的中毒 （2）慢性中毒：小量毒物长期进入人体，所引起的中毒 （3）亚急性中毒：介于两者之间的中毒,一.职业中毒：在生产劳动过程和职业活动当中由于接触生产性毒物所引起的中毒，称为职业中毒。生产性毒物主要经呼吸道进入人体，具有脂溶
9、性和水溶性的毒物可经皮肤吸收,二.职业中毒的分类：,中毒途径,2. 按化学物质的种类、用途和毒作用分： （1）金属中毒如铅、汞、锰、砷等 （2）刺激性气体中毒如氯、光氧、臭氧等 （3）窒息性气体中毒如：一氧化碳、硫化氢、氰化物等 （4）有机溶剂中毒如芳烃、二硫化碳、醇类、酯类等 （5）苯的氨基、硝基化合物中毒如苯胺、硝基苯 （6）杀虫剂中毒如有机磷、有机氯、氨基甲酸酯、拟除虫菊酯等,沼气井下中毒身亡,陕西化纸池“熏”死3人2晕迷,化装品中毒,“民工律师”周立太,三、职业中毒的临床表现,1神经系统 ： (1)中毒性脑病：四乙基铅、 有机汞、有机锡、澳甲皖、磷化氢、一氧化碳、汽油、二氧化硫等。这类
10、毒物以侵犯神经系统为主，引起神经细胞的直接损害及脑血管的损害。部分毒物可侵犯中枢(脑或脊髓)或外周神经系统。临床表现为:头昏、头痛、乏力、恶心、呕吐、视力模糊、 视觉障碍、嗜睡、意识障碍、谵妄，甚至抽搐、昏迷，以精神症状为主。急性中毒时较多见，可引起运动障碍,(2)多发性神经炎：有些毒物可引起神经髓鞘、轴索变性，损害运动神 经的神经肌肉接点，从而产生感觉和运动神经损害的周围神经病变 一氧化碳、二硫化碳、溴甲烷、铊化合物中毒主要损害周围神经系统。患者早期出现的症状为感觉障碍，如四肢疼痛、肢端麻木、感觉过敏或减退甚至消失，且伴有腱反射减退或消失等。有些以运动障碍为主，患者肢体无力，甚至瘫痪,(3)
11、神经衰弱综合症主要见于轻度慢性中毒或中毒恢复期，患者有头昏、头痛、乏力、睡眠障碍等,(1) 哮喘: 职业性哮喘从开始接触致敏物质到发生哮喘要经过一定的致敏时间，从数周到数年不等。发作时胸闷、呼吸有哮鸣音，反映气道狭窄，肺功能检查显示通过功能障碍,(2) 肺水肿: 肺泡内大量液体渗出，可引起呼吸困难、紫绀、咳出大量泡沫痰、肺内有水泡音、x线胸片显示有片状模糊阴影，能出现肺水肿的体症。主要见于急性刺激性气体中毒和有机磷杀虫剂中毒,2.呼吸系统,（1）造血系统的损害:有些毒物可引起造血机能障碍，如苯、三硝基甲苯等中毒。患者开始可无症状，可使白细胞、血小板、红细胞全部减少，出现再生障碍性贫血、出血、感
12、染等症状,3.血液系统,（2）血红蛋白变性：苯的氨基、硝基化合物及亚硝酸盐可导致高铁血红蛋白。急性中毒时，由于血红蛋白变性，血液运氧功能发生了障碍，患者常有缺氧症状，如头昏、乏力、胸闷、气急等，重者可出现昏迷。皮肤粘膜出现紫钳，以唇、指甲等处出现较早,(3)溶血性贫血：常见于砷化氢、锑化氢、硒化氢、有机磷农药、苯胺、 苯肼、硝基苯等中毒。其中以砷化氢溶血作用最为强烈，吸入砷化氢后，在数 小时内即可引起大量溶血。患者剧烈头痛、畏寒、战栗、发热、恶心、呕吐 等，并出现面色苍白、血红蛋白尿、黄疸等症状。由于大量溶血，导致急性贫 血和组织缺氧，病人可有头昏、胸闷、气急、心率加快等表现，严重者可引起 休
13、克和急性肾功能衰竭,汞中毒引起的口腔炎，暴露于酸雾所致的牙酸蚀病;汞盐、三氧化砷急性中毒致急性胃肠炎，重症铅中毒所致的腹绞痛;急性或慢性中毒性肝病，如四氯化碳、氯仿、砷化氢、三硝基甲苯中毒等。有些毒物还可引起氟斑牙及齿跟色素沉着,4.消化系统,贵州燃煤氟中毒,氟骨病 氟斑牙,5.循环系统 有的化学物以心脏为靶器官或作为靶器官之一。锑、铊等许多金属毒物、有机汞农药、四氯化碳和有机溶剂可直接损害心肌;镍通过影响心肌氧化与能量代谢，引起心功能降低，房室传导阻滞;某些氟烷烃如氟里昂可使心肌应激性增强，诱发心率紊乱，促使室性心动过速或引起心室颤动;亚硝 酸盐可致血管扩张，血压下降;一氧化碳、二氧化碳与冠
14、状动脉粥样硬化有关，使冠心病发病增加等;刺激性气体引起严重中毒性肺水肿时，由于大量液体渗出，使肺循环阻力增加，右心负担加重，可导致急性肺原性心脏病,6.生殖系统 生产性毒物对生殖系统的不良影响可分为对生殖器官的损害和内分泌系统 的改变。如铅对男性可引起辜丸精子数量减少、畸形率增加和活动能力减弱; 对女性可引起月经周期和经期异常、痛经及月经血量改变 7.泌尿系统 许多职业有害物质可通过各种途径进入体内，对肾脏产生直接或间接的毒性。主要表现为急性中毒性肾病、慢性中毒性肾病、中毒性泌尿道损害及泌尿道肿瘤等,（1）急性肾功能衰竭: 尿量突然减少或无尿，出现尿毒症、电解质紊乱。汞、砷、砷化氢、四氯化碳、
15、乙二醇、苯酚等中毒 （2）膀胱癌: 可由乙萘胺、联苯胺引起，主要症状是血尿等8.皮肤对皮肤的损害主要有接触性皮炎、光敏性皮炎、职业性痤疮、药症样皮炎、皮肤黑变病、职业性皮肤溃疡、职业性角化过度和皲裂等。有的尚可引发皮肤肿瘤。主要见于接触煤焦油、沥青、胺类等,9.中毒性肝病: 症状与病毒性肝炎相似，可分为急、慢性中毒性肝病。常为整个中毒表现的一部分。患者有恶心、呕吐、食欲不振、乏力、黄疸、肝功能异常。常见的肝毒有黄磷、砷、四氯化碳、氯乙烯、三硝基甲苯及其它苯的氨基和硝基化合物等,10.其他：如角膜、结膜剌激性炎症;角膜、结膜坏死、糜烂;白内障;视神经炎、视网膜水肿、视神经萎缩，甚至失眠等。有的毒
16、物还可引起骨骼改变,四、职业中毒的诊断 职业中毒诊断要具备5个条件 (1)职业史：包括工种、工龄及接触化学物质的种类和剂量等 (2)临床表现：要了解发病的发展过程，分析其临床表现是否符合所接触毒物中毒的规律 (3)实验室检查 生物材料中毒物的测定，如血和尿中金属含量的测定 生物材料中代谢物的测定，有机物进人体内迅速进行代谢作用，如苯可在尿中测定尿酚等。但代谢物排出消失较快，应尽早进行 器官损伤的证据,(4)鉴别诊断：根据接触毒物情况、临床表现、结合厂矿劳动卫生档案及流行病学调查、实验室检查等进行综合分析，在排除具有类似临床表现的职业中毒和非职业性疾病以后，才能做出明确的病因诊断(5)病因诊断：
17、须考虑四种规律：接触时间与发病时间的关系，接触大量毒物后在短时间内发病，为急性中毒剂量反应关系，剂量(指接触浓度时间)越大，效应(症状、体征)越重，两者有一定的关系毒物有各自特有的器官损伤流行病学规律，职业中毒是有病因的环境病， 在同一环境中人群发病有一定规律,中毒的实验室检查证据,五、职业中毒的治疗和预防1.职业中毒的治疗 (1)病因治疗:指消除或减少毒物、解除毒物的毒作用发现中毒患者，立即使其脱离中毒现场：进入空气新鲜的场所，保持呼吸道通畅。脱去受污染的衣物并抹去污染物后，再用清水彻底冲洗污染处皮肤，注意保温 阻止毒物继续吸收：对吸入中毒者，可给予吸氧;经口中毒者，可 引吐、洗胃、导泻,应
18、用特效解毒药：如氰化物中毒可用亚硝酸钠、硫代硫酸钠等解毒; 美蓝(亚甲蓝)等高铁血红蛋白还原剂用于治疗急性苯胺、硝基苯类中毒;氯磷定、解磷定、阿托品等可作为有机磷农药中毒解毒剂 (2)对症治疗:指缓解毒物引起的症状，促使机体功能恢复 (3)支持治疗:指改善患者的全身状况，以利恢复健康,2.职业中毒的预防 (1)根除毒物和降低毒物浓度：从生产工艺流程中消除有毒物质，用无 毒或低毒物质代替有毒或高毒物质 (2)个体防护：防护用品包括防护帽、 防护眼镜、防护面罩、防护服、呼吸防护器、皮肤防护用品等。设置必要的卫 生设施如盥洗设备、淋浴室及更衣室和个人专用衣箱。对能经皮肤吸收或局部 作用危害大的毒物，
19、还应配备皮肤洗消和冲洗眼的设施 (3)合理布局工艺、建筑和生产工序：生产工序的布局不仅要满足生产上 的需要，而且应符合卫生上的要求。有毒物逸散的作业，区域之间应区分隔 离，以免产生叠加影响;在符合工艺设计的前提下，从毒性、浓度和接触人群 等几方面考虑，应呈梯度分布。有害物质发生源，应布置在下风侧。对容易积 存或被吸附的毒物如汞，或能发生有毒粉尘飞扬的厂房，建筑物结构表面应符 合卫生要求，防止沾积尘毒及二次飞扬,(4)加强安全卫生管理：做好管理部门和作业者职业卫生知识宣传教育，提高双方对防毒工作的认识和重视，共同自觉执行有关的职业安全卫生法规 (5)健全职业卫生服务制度：定期或不定期监测作业场所
20、空气中毒物浓度。对接触有毒物质的职工，实施上岗前和定期体格检查，排除职业禁忌症，发现早期的健康损害，以便及时处理。对接触毒物的人员，合理实施有毒作业保健待遇制度，适当开展体育锻炼，以增强体质，提高机体抵抗力。对人群中处于职业禁忌症的高危个体，不得从事该工作,六、金属及类金属中毒,（一）铅中毒及防治,1.理化特性：铅(Pb)是灰白色软的重金属，其原子量207.3，比重11.3，熔点327，沸点1525，加热至400500时，即有大量铅蒸气逸出到空气中，可迅速氧化为氧化亚铅(Pb20)，并凝集为铅烟，随着溶铅温度的升高，还可逐步生成氧化铅(密阮僧Pb0、三氧化二铅(黄丹：Pb203) 四氧化三铅(
21、三丹Pb304),2.接触机会,铅锌矿的开采及冶炼 熔铅作业：制造铅皮铅管，焊接用焊锡 铅的化合物的生产和使用：蓄电池、油漆、颜料工业，砷酸铅用作杀虫剂，除草剂 日常生活接触：空气污染，铅壶和含铅锡壶汤酒，含铅药物，化妆品,铅尘肺部弥散或吞噬作用血液与红细胞结合 血浆(90%) (磷酸氢铅 或血浆蛋白铅) 肝、肾、 脾等器官沉积骨骼、毛 发等蓄积（磷酸铅）（9095%）体内酸碱平衡失调,3.毒理作用,点彩细胞,4.对人体的危害 （1）消化系统：表现为食欲不振、恶心、隐性腹痛、腹胀、腹泻，严重者出现腹绞痛 （2）神经系统：表现为类神经症、外周神经炎，铅对外周神经损害可呈运动型、感觉型或混合型，患
22、者表现为四肢伸肌瘫痪，产生“腕下垂”或肢端感觉障碍 （3）造血系统：可有轻度贫血(多呈低色素正常细胞型贫血) ，以及卟琳代谢障碍、点彩红细胞、网织红细胞、碱粒红细胞增多等 （4）其他：部分患者可出现肾脏的损害。女工可引起月经失调、流产,消化系统： 铅线（PbS, 蓝黑色）、 口内金属味、便秘、 铅绞痛（lead colic）,Pica Child Eating Old Pb Paint,异食癖,神经系统： 神衰综合征、 周围神经炎（感觉型、运动型、混合型，如腕下垂）,5.治疗与预防 （1）治疗 驱铅治疗：首选依地酸二钠钙次选二巯基丁二酸钠 对症治疗：铅绞痛静脉注射葡萄糖酸钙或皮下注射阿托品 一
23、般治疗：适当休息，合理营养，补充维生素,（2）预防 降低铅浓度 a.加强工艺改革，使生产过程机械化、自动化、密闭化 b.加强通风。设置吸尘排气罩，抽出的烟尘经净化后再排出 c.控制熔铅温度，减少铅蒸气逸出 d.以无毒或低毒物代替铅:。如用锌钡白、钛钡白代替铅自制造油漆;用铁红代替铅丹制造防锈漆;用激光或电脑排版代替铅字排版等,加强个人防护和卫生操作制度：穿工作服，戴滤过式 防尘、防烟口罩。严禁在车间内吸烟、进食;饭前洗手，下班后淋浴。坚持车间内湿式清扫制度，定期监测车间空气中铅浓度和设备检修.定期对工人进行体检，有铅吸收的工人应早期进行驱铅治疗 职业禁忌症：凡患有贫血、神经系统器质性疾患、肝肾
24、疾患、心血管器质性疾患等的工人，不能从事接触铅的作业,（二）汞中毒及防治,1.理化特性 银白色液态金属 熔点-38.9，沸点356.6 不溶于水和有机溶剂，溶于硝酸，溶于类脂质 常温下蒸发 表面张力大,2.接触机会 （1）汞矿开采及冶炼 （2）仪表、电工器材制造：温度计，整流罩、荧光等 （3）化工生产及含汞药物：如烧碱和氯气用汞作阴极电解食盐，塑料、 鞣革、印染、防腐、涂料等工业中用汞作辅剂 （4）口腔医学：银汞齐充填龋齿 （5）化妆品,Hg吸收血液血浆蛋白结合全身肾 肝 CNS 心 毛发（中枢神经系统） （HgMT） (长期贮存) HgMT(汞甲基)贮存； 肾毒性 Hg排泄机体汞负荷指标,3
25、.毒理作用,4.对人体的危害 （1）慢性中毒*易兴奋症：神衰综合征 ，精神症状肌肉震颤：眼睑、舌、手指、四肢 口腔炎：汞线 其他：胃肠功能紊乱，肾功能损害 （2）急性中毒：神经系统及全身症状； 明显的口腔炎及胃肠道症状 口服汞盐：急性腐蚀性胃肠炎、汞 毒性肾炎、急性口腔炎,5.治疗与预防（1）治疗 中毒特效治疗：首选：二巯基丙磺酸钠次选：二巯基丙醇 误服汞盐患者：尽速灌服高蛋白物质（牛奶、豆浆） 或用活性炭吸附，不能洗胃,（2）预防 改革工艺及生产设备，控制工作场所空气汞浓度：如，电解食盐采用离子膜电解代替用最作阴极的电解;用硅整流器代替汞整流器; 为防止汞污染和沉积，车间地面、墙壁、天花板、
26、 操作台宜用不吸附汞的光滑材料;操作台和地面应有一定倾斜度，以便清扫与冲洗，低处应有储水的汞吸收槽;对排出的含汞蒸气，应用腆化或氧化活性炭吸附净化 加强个人防护，建立卫生操作制度：穿工作服，戴防 毒口罩或用2.5%-1%腆处理过的活性炭口罩。工作服应定期更换、清洗除汞并禁止携出车间 职业禁忌症患有明显口腔疾病，胃肠道和肝、肾器质性疾患，精神神经性疾病，以及妊娠和哺乳期女工，应暂时脱离汞接触,（三）砷中毒及防治 1.理化特性：自然界中主要伴生于各种黑色或有色金属矿中。砷有灰、黑、黄三种 同素异构体，其中灰色结晶具有金属性，质脆而硬，相对密度5.73，熔点 814 ， 615 升华 不溶于水，溶于
27、硝酸和王水，在潮湿空气中易氧化。通常说的砷中毒，实为砷化物、特别是三氧化二砷（砒霜）口服1mg即发生中毒。砷化物是毒性很强的物质；还有五氧化二砷、砷酸铅、砷酸钙等,2. 接触机会 （1）冶炼和锻炼各种夹杂物的矿石时，砷蒸气逸散到空气中，迅速氧化成三氧化二砷 （2）用三氧化二砷做原料制造消毒剂、杀鼠、杀虫灭菌剂，玻璃工业的脱色剂；皮毛工业中用砷盐或三氧化二砷消毒防腐剂 （3）制造和使用含砷颜料，如雄黄（ASS）、雌黄(AS2S3)、巴黎绿等 （4）制造和使用含砷农药(砷酸铅、砷酸钙)，砷化合物常用于医药，例如抗癌药、皮肤用药等 （5）含砷合金（电池栅极、轴承及强化电缆铅外壳 ）的制造等 （6）清
28、理冶炼炉的烟道灰或矿渣，含有二氧化二砷粉尘,3.毒理作用 与血红蛋白结合，随血液分布到全身各组 织和器官，并沉积于肝、肾、肌肉、骨、皮肤、指甲和毛发。五价砷和砷化氢 在体内转变为三价砷。吸收的三价砷大部分被代谢成二甲基砷酸和单甲基砷酸 从尿中排出，少量砷可经粪便、皮肤、毛发、指甲、汗腺、乳腺及肺排出。砷还可通过胎盘屏障 砷是亲硫元素，三价砷极易与巯基 ( -SH)结合，从而引起含巯基的酶、辅酶和蛋白质生物活性及功能改变，这是砷中毒重要毒性机制。砷与酶作用可有单巯基反应和双巯基反应两种方式，前者主要形成AsS复合物，使酶中活性巯基消失而抑制酶的活性 砷与酶或蛋白中的两个巯基反应，二巯基化合物能将
29、巯基游离，使酶活性恢复,4.对人体的危害 （1）急性中毒：呼吸困难、头痛、头晕、恶心、呕吐、乏力、皮炎、结膜炎，全身衰弱，甚至烦躁不安、痉挛和昏迷。恶心、呕吐和腹痛、腹泻 等消化道症状出现较晚。严重者多因呼吸和血管中枢麻痹而死亡 （2）慢性中毒：皮肤特别是手掌、足底皮肤过度角化，躯干和四肢皮肤出现明显的弥散分布的色素沉着或疣状增生;砷化物刺激鼻粘膜，可发生鼻中隔穿孔;多发性神经炎是砷中毒又的又一特征，开始四肢麻木刺痛感，继之双腿无力行走困难 （3）无机砷致癌作用已被肯定，其中皮肤癌最为多见。也有报道与白血病、淋巴瘤及肝血管肉瘤有关 （4）砷可通过胎盘屏障并引起胎儿中毒、胎儿体重下降或先天畸形,
30、5.治疗措施 （1）急性砷中毒解毒药选用二巯丙磺钠；二巯丙醇；青霉胺。发生肾功能衰竭应及早用血液透析，并可同时应用适量解毒剂，以对肾毒性较小的青霉胺为好，剂量100200mg，每日23次。急性砷化氢引起的严重溶血，根据病情可考虑换血，一次换血量约3000ml。换血过程中应注意输血反应、酸碱平衡、凝血功能等（2） 慢性砷中毒的治疗：解毒剂应用方法参见慢性汞中毒，此外还可用10%硫代硫酸钠10ml，静脉注射，以辅助砷排泄。皮肤或粘膜病损处可用2.5%二巯基丙醇油膏或地塞米松软膏,7.职业性砷中毒的预防 （1）控制砷化物粉尘的飞扬，对产尘设备要密闭，回收、安装通风装置，防止气体溢散 （2）加强个人防
31、护，使用防毒口罩、防护服、工作鞋等。禁止在工作场所饮食，工作后要仔细清洗。含砷污水、废气必须经过处理方可排放 （3）对从事砷作业的工人要定期体检，有呼吸道疾病、肝肾、血液疾病及皮肤疾病者应调离砷作业岗位,2003年底全国共有病区县32个，中国砷中毒危害病区的暴露人口高达1500万之多；已确诊患者超过数万人 流行区：台湾、新疆、内蒙、贵州、山西、陕西等地 新疆奎屯病区分布于87个生产连队，受威胁居民约5万人 内蒙古病区截止1994年底已发现5个盟(布)，11个市(县、旗)627个村和一个农场有地砷病。病区人口约60万， 山西省病区现已发现病区主要分布在大同和晋中盆地。病区人口约100万 贵州省病
32、区仁县、兴义市、安龙县、织金县、开阳县，病区人口约7万20万 陕西省：安康、汉中市5个县、区实施燃煤型砷中毒环境及病情线索调查时发现，燃煤户室内空气、粮食、食品砷含量超标，砷中毒病人检出率达42，是新发现的地方性砷中毒病区 在吉林、宁夏、青海也发现了大面积的砷中毒病区,（四）其它常见金属及类金属中毒现将锰、铬的理化特性，接触机会、毒作用、临床表现、防治要点等做简要介绍,1.锰 （1） 接触机会 采矿、冶炼： 干电池：用二氧化锰生产干电池 电焊条制造及使用,锰的分布和蓄积,锰尘或锰烟肺泡吞噬淋巴系统血血浆蛋白或1球蛋白分布全身主要蓄积在脑和肝(磷酸盐),（2）毒理,（3）对人体的危害 使中枢神经
33、突触线粒体的ATP酶活性降低，导致损害 抑制胆碱酯酶合成，肌张力增高 刺激甲状腺素合成（甲亢）；肾上腺皮质功能不全,（4）症状 （1）帕金森氏综合症病因之一 神经系统：锥体外系神经障碍为主要表现神衰；精神症状 （2）语言障碍 （3）共济失调、肌张力增高 （4）手指明显震颤，腱反射亢进，慌张步态,（5）治疗与诊断：诊断职业接触史锥体外系损害为主的临床表现工作环境调查和锰浓度测定(尿、发锰)综合分析、分级 特效治疗：早期用金属络合剂治疗依地酸二钠钙，左旋多巴,2.铬 （1）理化性质 银灰色坚硬而脆的金属 溶与稀盐酸和硫酸 （2）接触机会 工业接触多为六价铬，其次为三价铬采矿冶炼电镀颜料、染料、油漆
34、、橡胶、陶瓷等的制作铬酸盐为强氧化剂,（3）毒理皮肤接触高浓度铬酸盐，不与表层蛋白结合，直接进入真皮刺激、腐蚀；六价铬在细胞内被转变成三价铬后，通过和蛋白质及核酸紧密结合发挥毒性作用。低 浓度铬酸盐可致敏，高浓度铬酸盐对皮肤有剌激和腐蚀作用。急性接触高浓度铬酸或铬酸盐可剌激眼、鼻、喉及呼吸道粘膜，引起灼伤、充血，慢性接触易使鼻粘膜糜烂、齿痛和鼻中隔穿孔 毒性：六价铬比三价铬毒性大 排泄：经尿排泄， 少量经乳汁、汗、头发、指甲排泄,（4）症状 铬鼻病：鼻中隔粘膜充血、肿胀、干燥、萎缩、鼻中隔粘膜溃烂、鼻中隔软骨穿孔 接触性皮炎 慢性上呼吸道炎症 肺癌发病率增加 （5）防治措施 采取防护措施和改善
35、卫生条件，减少工人对可溶性六价铬化合物接触，以降低对呼吸道和鼻粘膜的剌激;劝说接触铬的工人戒烟 急性吸入性损伤应住院观察，严密注意肾功能改变。慢性鼻粘膜和皮肤溃疡可用1%依地酸二钠钙软膏治疗,河南六地52万吨铬渣堆数十年 恐毒害几代人,义马铬渣场附近大片的黄色物质十分醒目，这便是铬渣遇水后产生的剧毒物质“六价铬”,七、危险气体中毒及防治 （一）刺激性气体 1.刺激性气体：指对人的眼睛、皮肤、特别是对呼吸道具有刺激作用的一类气体的统称 2.刺激性气体的分类 （1）酸:硫酸、盐酸、硝酸、铬酸 （2）成酸氧化物:二氧化硫、三氧化硫、二氧化氮 （3）成酸氢化物:氟化氢、氯化氢、澳化氢 （4） 卤族元素
36、:氟、氯、澳、腆 （5）无机氯化物:光气、二氯亚砜、三氯化磷、三氯化硼、三氯氧磷、三氯化砷、三氯化锑、四氯化硅 （6）卤烃:澳甲烷、氯化苦、八氟异丁烯、氟光气、六氟丙烯、氟聚合物的裂 解残液气和热解气等 （7）酯类:硫酸二甲酯、二异氰酸甲苯酯、甲酸甲酯、醋酸甲酯、氯甲酸甲酯等,（8）醚类:氯甲基甲醚 （9）醛类:甲醛、乙醛、丙烯醛、三氯乙醛等(10) 酚类:苯酚、甲酚、硝基苯酚等 （11）酮类:甲基异丙烯酮、乙烯酮等 （12）有机氧化物:环氧氯丙烷 （13）成碱氢化物:氨 （14）强氧化剂:臭氧 （15）金属化合物:氧化铬、羧基镍、硒化氢 （16）军用毒气:亚当氏气、路易氏气、氮芥气,3.刺激
37、性气体毒性作用 （1）对眼、呼吸道粘膜和皮肤有不同程度的剌激，常以局部损害为主，当剌激作用强烈时可引起全身性反应。病损的严重程度与毒物的种类、浓度、溶解度、接触时间以及机体的状况有关。 （2）高溶解度的刺激性气体，如氨、氯、硫酸二甲酯、氟化氢、二氧化硫等接触到湿润的粘膜表面时，立即附着在局部溶解成酸或碱产生剌激作用，可引起结膜炎、角膜炎、鼻炎、咽炎、喉炎、气管炎、支气管炎 （3）低溶解度的气体，如氮氧化物、光气、八氟异丁烯 等，经过上呼吸道剌激性小，并进入呼吸道深部，与水逐渐作用而产生剌激和腐蚀作用损伤肺泡，不易引起接触者警惕而及时脱离，造成接触时间长、吸入量大，可造成化学性肺炎、肺水肿、喉头
38、水肿、喉痉孪，支气管粘膜损伤，严重时可出现粘膜坏死、脱落，导致呼吸道阻塞窒息,4.剌激性气体中毒的临床表现 (1)急性作用 眼、上呼吸道剌激症状：出现眼辛辣感、流泪、畏光、结膜充血、流涕、喷嚏、咽疼、咽充血、发音嘶哑、呛咳、胸闷喉痉挛或水肿：喉痉挛发病突然，表现为高度呼吸困难和喉鸣，由于缺氧、窒息而发生发绀甚至猝死。喉水肿的发生较为缓慢，持续时间较长 化学性气管炎、支气管炎及肺炎：表现为剧烈咳嗽、胸闷、胸痛、气 促。肺部听诊，两肺有散在的干、湿啰音。体温及白细胞可增高。支气管粘膜 损伤严重时，可发生粘膜坏死、脱落，引起突然的呼吸道阻塞、肺不张及 窒息,化学性肺水肿 临床上分为四期: 剌激期：此
39、时吸入刺激性气体后出现呛咳、咯痰、气急、胸闷、呼吸困难，伴有头晕、乏力、恶心、呕吐等全 身症状，有时症状并不明显。 潜伏期：剌激期后，患者的自觉症状减轻或 消失，病情似已好转，但肺部潜在的病理变化仍在进展，经过一段时间后发生 肺水肿期：潜伏期后，症状突然加重，表现为剧烈咳嗽、气急、烦躁、呼吸困难、大汗、咯大量粉红色泡沫痰 恢复期：此时如无严重并发症，处理得当，肺水肿可在2 -3天内控制。症状、体征逐渐消失,（2）急性呼吸窘迫综合征(ARDS)： ARDS是肺水肿的一种类型，是严重创伤、感染、休克、中毒、手术等所引起的弥漫性肺实质细胞损伤、肺水肿和 肺不张，以及以进行性呼吸窘迫、低氧血症为特征的
40、急性呼吸衰竭 ARDS临床可分四个阶段: 原发疾病症状 原发病后24 -48h，出现呼吸急促、发绀 出现呼吸窘迫，肺部水泡音，x射线胸片有散在的浸润阴影 呼吸窘迫加重，出现意识障碍，x射线胸片显示广泛毛玻璃样融合浸润阴影,(3)皮肤损伤：腐蚀性强者可造成眼、皮肤直接接触部位发生化学性灼 伤以及接触性皮炎 (4)慢性作用：长期接触低浓度剌激性气体，可引起呼吸道、眼结膜剌激症状，发生慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、支气管炎、牙酸蚀症，同时常伴有神经症样症状和消化道症状。氯气、甲苯二异氨酸酯等有致敏作用，可导致支飞 管哮喘发作。急性氯气中毒可遗留慢性喘息性支气管炎。甲醛等可导致过敏性皮炎,5.预防和处治原则
41、 （1）预防 卫生技术措施：采用耐腐蚀材料制造的管道;生产和使用剌激性 气体的设备应加强密闭抽风;生产流程自动化;储运过程应符合防爆、防火、 防漏气的要求;做好废气的回收利用等 组织保障措施：严格执行安全操作规程，防止设备跑、冒、滴、漏和 意外事故，进行安全教育和上岗前培训。接触者懂得自救互救知识 个人防护措施：应选用有针对性的耐腐蚀防护用品,保健措施:进行上岗前和定期体检，发现相应职业禁忌症者，不得从 事或调离该作业。车间内应有冲、淋设备以及时冲洗身体污染部位。易发生事故的场所，应备有急救器材，如防毒面具、各种冲洗液等 环境监测措施:定期监测环境有害物质，及时发现问题，预防事故发生 （2）处
42、治 一般处理:迅速将患者移离现场，脱去污染衣服，眼与皮肤污染者应立即用清水或生理盐水彻底清洗。可用5%可的松眼药水及抗生素眼药水或药膏滴眼，皮肤灼伤者用中和剂(4%碳酸氢铀或5%棚酸)湿敷。对吸入量较大者，应严密观察24 -72h，安静卧床休息，避免用力、情绪激动，以减少肺部渗出，必要时给予镇静剂或对症处理,肺水肿治疗： 首先要迅速纠正缺氧。轻症者常用鼻导管或鼻塞法，氧浓度为50%，肺水肿时可应用压力给氧、间歇正压通气( IPPB)或呼气末正压通气( PEEP）可防止肺泡萎陷，减少毛细血管渗出，但在低血容量时慎用 其次要降低毛细血管通透性并改善微循环。一旦中毒，应尽早、足量、短程应用肾上腺糖皮
43、质激素。如吸入高浓度刺激性气体后的应用，可根据病情轻重每日给予20 60mg地塞米松，糖皮质激素常用3 -5天 再次要注意保持呼吸道通畅。吸入去泡沫剂二甲基硅油，清除气道内水泡，增加氧吸入量和改善弥散功能;应用氨茶碱解除支气管痉挛;根据接触毒物种类不同，及早雾化吸入中和剂以中和毒物,ARDS治疗原则。与肺水肿治疗相似，但更强调尽快改善缺氧，使用 PEEP，短期、大量、短程冲击使用糖皮质激素以及积极处理各种并发症 6.举例 6.1氯气中毒及防治 6.1.1理化特性 氯为黄绿色、具有强烈剌激性臭味的气体，相对分子质量70.91，相对密 度2.488氯易溶于水、碱性溶液、二硫化碳和四氯化碳等有机榕剂
44、，在高压 下液化为液态氯。液氯蒸气压随温度升高而增高，达到6.8atm 时具有爆炸的危险性。氯溶于水形成次氯酸。次氯酸又可分解为盐 酸和新生态氧。氯在高温条件下与一氧化碳作用，可形成毒性更大的光气,昆明氯气泄漏 百人中毒,重庆巴南氨气泄漏20人中毒200多人转移,6.1.2 职业接触机会 （1）电解食盐产生氯气 （2）氯用来制造各种含氧化合物，如四氯化碳、漂白粉、六六六、聚氯乙烯、环氧树脂 （3）氯在造纸、印染、颜料、纺织、合成纤维、石油、橡胶、塑料、制药、农药、冶金等行业用作原料 （4）氯可用于水的消毒，如医院、游泳池等地的消毒 （5）氯还可用于油脂及兽骨加工过程中的漂白,6.1.3 毒理：
45、 作用于气管、支气管及肺部。损害部位与接触浓度、时间有关。损害主要由溶于水后形成的盐酸和次氯酸所致，尤其是次氯酸，具有明显的生物活性，可穿透细胞膜，破坏其完整性和通透性，引起组织炎性水肿、充血，甚至坏死。严重者形成肺水肿 低浓度氯仅对眼及上呼吸道粘膜有剌激和烧灼作用 长时间高浓度接触，可引起气管炎、支气管炎、化学性肺水肿，并可剌激呼吸道前膜内末梢感受器，引起平滑肌痉挛，加剧通气障碍及缺氧。吸入高浓度氯气还可引起迷走神经反射性心跳骤停或喉痉挛，出现电击样死亡,6.1.4 毒作用表现 （1）急性中毒的表现 接触反应，即接触氯后出现一过性眼 和上呼吸道粘膜刺激症状 轻度中毒，表现有急性气管炎、支气管
46、炎或支气管周围炎症 状。主要有眼和上呼吸道粘膜剌激症状 中度中毒，上述症状加重，呛咳、咯痰、气急、胸闷、呼吸困难或哮喘样发作，有时咯白色或粉红 色泡沫痰。伴有头痛、乏力、烦躁、嗜睡及恶心、呕吐、食欲不振、腹胀、上腹痛等消化道症状 重度中毒，吸入高浓度氯气，呼吸困难，咯大量粉红泡沫样痰，可出现昏迷和休克，肺水肿及ARDS，喉痉挛或支气管痉挛、水肿造成窒息，反射性呼吸中枢抑制或心跳骤 停导致猝死。可伴有气胸、纵隔气肿等严重并发症,（2）慢性作用： 长期接触低浓度氯气可引起上呼吸道、眼结膜及皮肤剌 激症状，慢性支气管炎、支气管哮喘、肺气肿和肺硬化的发病率较高。患者可有乏力、头晕等类神经症和胃肠功能紊
47、乱，皮肤可发生痤疮样皮疹和疱疹，还可引起牙齿酸蚀症 6.1.5 预防原则 （1）严格遵守安全操作规程 （2）定期检查设备，防止跑、 青、具漏 （3）设备、管道保持负压，加强通风，正规使用防护用品,6.1.6 处治原则 （1）立即脱离现场，保持安静及保暖。出现剌激反应者至少观察12h，并结予对症处理 （2）合理氧疗。适当给氧，使动脉血氧分压PaO2 (8 -10) kPa（3）早期、足量、短程应用糖皮质激素，防治肺水肿 （4）维持呼吸道通畅。可给予雾化吸入疗法、支气管解痉剂、去泡沫剂 （5）对症支持治疗。早期适当控制静脉补液量，防治体克，合理应用抗生素预防感染。维持水、电解质平衡 （6）皮肤和眼
48、灼伤者应脱去被污染的衣物，立即用大量流动清水彻底冲洗，冲洗时间一般为20 -30min，应特别注意眼结膜穹窿部及头面、手必要时用4%碳酸氢钠榕液或软膏中和。预防感染和粘连,6.2 氮氧化物 6.2.1 理化性质 氮氧化物是氮和氧化合物的总称，包括氧化亚氮(N2O亦称笑气)、一氧 化氮(NO)、二氧化氮(NO2)、三氧化二氮(N203 )、四氧化二氮(N204)、五氧化二氮(N205)等.氮氧化物除二氧化氮外均不稳定，遇湿、气或热可变为二氧化氮及一氧化氮。在职业环境中接触的几种气体混合物称为硝烟(气) ，其中主要是二氧化氮和一氧化氮 6.2.2 职业接触机会 （1）制造硝酸或苦味酸、硝化纤维、硝
49、基炸药 （2）用硝酸清洗金属时，合成氨、苯胺染料的重氨化过程以及有机物如木材、棉织品接触浓硝酸时,（3）硝基炸药爆炸、硝酸铵肥料及电影胶片等含氮物质及硝酸燃烧时 （4）卫星发射、火箭推进、汽车及内燃机尾气含有氮氧化物 （5）电焊、亚弧焊、气割及电弧发光时，高温使空气中的氧和氮结合成氮氧化物 （6）谷物和青饲料的储存过程中，在缺氧条件下发生酵解，生成亚硝酸，当谷仓内温度增高时，亚硝酸分解成氮氧化物和水，可导致“谷仓气体中毒“,6.2.3 毒理 氮氧化物对上呼吸道剌激性较小，主要作用于深部呼吸道，与粘膜上的水缓慢作用，形成硝酸和亚硝酸对肺组织产生强烈的剌激和腐蚀，损害肺终末支 气管和肺泡上皮，使肺泡和毛细血管通透性增加，导致肺水肿。硝酸和亚硝酸被吸收入血后形成硝酸盐和亚硝酸盐。前者可引起血管扩张，血压下降;后者 能使血红蛋白氧化为高铁血红蛋白，引起组织缺氧。氮氧化物中，若以NO2 为主，主要引起肺损害; NO为主时，高铁血红蛋白血症和中枢神经系统损害明显,
