1、类型（原因） 发病机制（常见情况）大气性缺氧 即外环境 PO2过低。多见于海拔 3000400m 的高原或高空。PO 2过低使血液向组织弥散氧的速度减慢，以致供应组织的氧不足。呼吸性缺氧 即外呼吸功能障碍。肺通气功能障碍可引起肺泡 PO2降低；肺换气功能障使经肺泡扩散到血液中的氧减少。乏氧性缺氧（低张性缺氧）静脉血流入动脉血 多见于由右向左分流的先天性心脏病，如法洛四联症。因室间隔缺损伴有肺动脉狭窄或肺动脉高压，右心的压力高于左心，未经氧含的静脉血可直接掺入左心的动脉血中，导致 PO2 降低。贫血性缺氧 严重贫血时血红蛋白含量减少，血液携氧量减少，以致细胞的供养不足。一氧化碳中毒 CO 与血红
2、蛋白的亲和力和氧的 210 倍，以致于血液携氧量减少。另外，还会导致，氧解离曲线左移，血红蛋白不易将结合的释出，而造成组织供氧不足。高铁血红蛋白血症 当血红蛋白被氧化成高铁血红蛋白（血红蛋白性质改变）时，就是失去携带氧的能力。多见于过量食用含硝酸盐的腌菜或变质剩菜。血液性缺氧（等张性缺氧）血红蛋白与氧的亲和力异常增高当血红蛋白与氧的亲和力异常增高，氧解离曲线左移，血红蛋白不易将结合的释出，而造成组织供氧不足。见于输入大量库存血，或输入大量碱性液体；某些血红蛋白病。全身性循环障碍 主要见于休克和心力衰竭。因心输出量减少，引起的全身组织缺血缺氧；严重时，患者可因心、脑、肾等重要器官功能衰竭而死亡。
3、局部性循环障碍 主要见于血管栓塞、动脉炎或动脉粥样硬化造成的动脉狭窄或阻塞。局部性循环障碍的后果取决于受累器官或病变的部位（如心肌梗死、脑血管意外等） 。缺血性缺氧 动脉狭窄或阻塞，致动脉血灌流不足。主要见于休克、心力衰竭、动脉血栓和动脉粥样硬化。供氧不足循环性缺氧（低张性缺氧）因组织血流量减少引起的组织供氧不足。淤血性缺氧 静脉血回流受阻血流缓慢，微循环淤血，导致动脉血灌流减少。主要见于右心衰竭、静脉栓塞和静脉炎。组织中毒性缺氧 主要见于氰化物中毒、砷话物中毒，抑制呼吸酶的作用，造成呼吸链中断。维生素缺乏性缺氧 主要见于维生素 B1 或维生素 B2 缺乏，可抑制细胞生物氧化，引起氧化利用障碍
4、。用氧障碍组织性缺氧线粒体损伤 主要见于细菌毒素、严重缺氧、钙超载、大剂量放射线照射和高压氧抑制线粒体呼吸功能或造成线粒体结构损伤，可引起细胞生物氧化障碍。皮肤、粘膜颜色 ：乏氧性缺氧 紫绀（毛细血管血液内脱氧血红蛋白过多） ； 高铁血红蛋白血症咖啡色（高铁血红蛋白呈棕褐色） ；碳氧血红蛋白血症樱桃红色（一氧化碳血红蛋白呈鲜红色） ；组织性缺氧鲜红或玫瑰红（细胞用氧障碍，毛细血管血液内氧合血红蛋白增加） 。 选择题：1. 健康者进入高原地区或通风不良的矿井可发生缺氧的主要原因是吸入气的氧分压低。2. CO 中毒造成缺氧的主要原因是 HbCO 无携 O2 能力。影响面 代偿性反应 损伤性变化呼吸
5、系统PaO2(8kPa) 颈动脉体和主动脉体化学感受器 呼吸加深加快肺泡通气量 PaO2 急性缺氧初期呼吸加深加快，此时的通气反应是由外周的化学感受器引起的。血液性缺氧及组织性缺氧，由于动脉血氧分压正常，所以没有呼吸加强的反应。1 高原肺气肿 ：体征：肺性湿罗音2 中枢性呼吸衰竭：PO 230mmHg抑制呼吸中枢1心输出量增加：其机制：心率增快；心肌收缩力增加；回心血量增加。心率：急性轻度或中毒缺氧时，心率增快。严重缺氧时，心率减慢。心肌收缩力：缺氧初期，心肌收缩力增强。随着缺氧所致的酸中毒和心肌抑制因子的形成，心肌收缩力减弱。心输出量：缺氧初期，心输出量增加。极严重的缺氧可因心率减慢和心肌收
6、缩力减弱而出现心输出量降低。2. 缺氧性肺血管收缩：其机制：缺氧的直接作用；体液因素的作用。缺氧引起肺动脉和肺静脉收缩，调整通气血流比例，但主要使肺小动脉收缩，肺动脉压升高。3组织毛细血管增生，组织毛细血管密度增加，有利于氧向细胞的弥散。慢性缺氧可引起组织中毛细血管增生，尤其是心脏、脑和骨骼肌的毛细血管增生更为明显。毛细血管的密度增加有利于氧向细胞的弥散，具有代偿意义。循环系统4血流重新分布：缺氧时心和脑供血量增多，而皮肤、内脏、骨骼肌和肾的组织血液量减少。1 肺动脉高压 ：其发生既是长期或慢性缺氧的结果，又是引起肺源性心脏病的重要原因。2心肌舒缩功能降低：首先表现为右心衰竭，严重时出现全身衰
7、竭。3心律失常。4回心血量减少（静脉回流下降）：严重缺氧可直接抑制呼吸中枢，胸廓运动减弱，回心血量减少。1红细胞和血红蛋白增多：1）急性缺氧时，主要是通过对外周化学感受器的刺激反射性地引起交感神经兴奋，使脾脏等储血器官收缩，将储存的血液释放入体循环，循环血中的红细胞增多。2）慢性缺氧时，红细胞增多主要是由骨髓造血增强所致，这一过程是由肾脏产生的促红细胞生成素（EPO ）介导。血液系统2血红蛋白释放氧能力增强：红细胞 2，3-DPG 含量升高，氧离曲线右移。1血液黏滞度增高；2外周阻力增大；3心脏后负荷增大。红细胞过度增多，可使血液血液黏滞度增高和血流阻力明显增加，以致于血流减慢，并加重心脏负担
8、，而对机体不利。中枢系统分析：1）大脑内的氧储备甚微，一旦脑血流完全阻断，数分钟内脑细胞即可发生不可逆损害。2）脑的重量占体重的 2%3%，而脑血流量却占心输出量的 15%，脑的氧耗量的 23%。轻度缺氧或缺氧早期：血液重新分布保证脑组织血供。严重缺氧或长时间缺氧：神经系统障碍，脑水肿和脑细胞受损。缺氧引起的脑组织形态学改变主要表现为脑细胞肿胀、变性、坏死及间质脑水肿。组织细胞1细胞内呼吸功能增强：线粒体数目和面积增多；呼吸酶活性增强。2肌红蛋白增加：与氧的亲和力增加，使氧的储存增多。3低代谢状态 4糖酵解增强：有氧氧化产生的ATP 减少，以致糖酵解增多以补偿能量不足。1细胞膜的损伤：Na +
9、、 Ca+ 内流和 K+外流，细胞膜电位降低。2线粒体的损伤：氧化应激；钙稳态紊乱；线粒体结构受损3溶酶体的损伤：严重缺氧时，溶酶体破裂，溶酶体内蛋白水解酶逸出，引起细胞自溶，基底膜破坏。选择题：1缺氧时，心肌组织主要通过哪种方式来增加供氧量：增加冠状动脉的血流量。 缺氧时，血管的变化是：冠状动脉扩张，脑血管扩张，肺血管收缩。2低张性缺氧引起肺通气量增加的主要机制是刺激颈动脉体和主动脉体的化学感受器。能明显引起呼吸加深加快的缺氧类型是低张性缺氧。3对缺氧最敏感的组织是神经细胞（脑灰质） 。 4. 慢性缺氧时氧离曲线右移的主要机制是红细胞 1，2-DPG 生成增多。5高原居民对缺氧的代偿主要通过
10、：组织利用氧的能力增强。血氧分压 血氧容量 血氧含量 血氧饱和度概念 物理溶解在血液内的氧分子所产生的张力。 在 P02150mmHg，PCO 240mmHg，温度 38下，100ml 血液中 Hb 被氧充分饱时的最大携氧量。100 毫升血液的实际含氧量。 血红蛋白与氧结合达到饱和程度的百分数。正常值 PaO2 13.3kPa（100mmHg）PvO2 5.32kPa（40mmHg）20ml/dL CaO2 19ml/dL，CvO 2 14ml/dL动-静脉血氧含量差约为 5ml/dL SaO2 93%98%（平均95%）SvO2 70%75%影响因素PaO2 主要取决于吸入气体的氧分压和外呼
11、吸功能状态。PvO2 主要取决于组织摄氧和用氧的能力。单位容积血液内 Hb 的量与 Hb 结合氧的能力即 Hb 的质与量CaO2 与血红蛋白的质和量SO2=（血氧含量溶解的氧量）/ 血氧含量100%主要取决于 PO2缺氧类型 PO2 血氧含量 动脉 SO2 A 血氧含量 V 血氧含量 A-V 血氧含量差乏氧性缺氧 N 或 N血液性缺氧 N 或 N N 氧疗（吸氧）对低张性缺氧最有效；提高血液性缺氧和循环性缺氧患者血液物理溶解的氧，但对组织性缺氧无效（治疗关键是解除呼吸链酶的抑制） 。循环性缺氧 N N N N 组织性缺氧 N N N N 选择题：1循环性缺氧时血氧指标最具特征的变化是动-静脉氧差增大；组织性缺氧时血氧指标最具特征的变化是动- 静脉氧差减少。 （提示：循环性缺氧时，血液流经组织毛细血管的时间延长，细胞从单位容量血液中摄取的氧良增多，以致静脉血氧含量减少，动-静脉血氧含量差增大；组织性缺氧时，细胞生物氧化过程受损，不能充分利用氧，以致静脉血氧含量增多，动-静脉血氧含量差减少。 ）2应用吸氧疗法治疗效果最好的是低张性缺氧，效果最差的是组织性缺氧。3乏氧性缺氧以哪个血氧指标为基本指标：动脉血氧分压降低。
