1、【A 病理学的主要任务是研究】：病因学 发病学 病理变化 疾病的转归和结局【B 病理学包括病理解剖学和病理生理学】 。病理解剖学侧重从形态角度研究疾病，病理生理学侧重从功能和代谢角度研究疾病1【病理学的研究方法】：活体组织检查尸体剖解 动物实验 组织培养与细胞培养 病理学常用观察方法（大体、肉眼观察组织学、镜下观察）【疾病】使机体在病因的作用下，机体自稳态调节发生紊乱而导致的异常生命活动过程。会出现各种临床症状、体征和社会行为异常。疾病发生原因【生物性因素】 ，是一类最常见的病因，包括病原微生物和寄生虫。狂犬病狗咬。【理化因素】 ，物理、化学，如温度、气压、强酸、强碱，狗咬【营养因素】 ，既是
2、致病因素又是条件。微量元素、基本物质等的摄入不足或过度都可以引起疾病。【遗传性因素】 ， 【遗传易感性】指某些遗传因素可以提高个体对病因的敏感性，而使个体更易患病的现象。【先天性因素】 ， 【 免疫因素】 ， （免疫反应低下、缺陷 ，免疫反应过强，产生自生免疫反应） 【心理、社会因素】2【获得性免疫缺陷综合症（AIDS） 】人类免疫缺陷病毒（HIV ）感染后，病毒侵入 T 淋巴细胞，破坏 T 淋巴细胞及其功能，引起的疾病。【自身免疫性疾病】机体对自身抗原发生免疫反应并引起自身组织的损害。如红斑狼疮、类风湿关节炎。疾病的转归完全康复 ，不完全康复 ，死亡【完全康复】指疾病时所发生的损伤性变化完全
3、消失，机体的自稳态调节恢复正常，临床症状和体征完全消失。 【不完全康复】指疾病是发生的损伤性变化得到控制，基本病理变化尚未完全消失，机体通过代偿可以维持相对正常的生命活动，主要症状消失。有些疾病可能留下后遗症，如烧伤后的瘢痕。【死亡】是指机体作为一个整体的功能永久停止，但不意味着各个器官组织的同时均死亡。整体死亡的标志是脑死亡，即全脑功能的永久性停止。3判断脑死亡的指标：持续、不可逆性深昏迷 自主呼吸停止 脑干神经反射消失（表现为瞳孔对光反射消失、瞳孔发散、散大，角膜反射、头眼反射、咳嗽反射、前庭眼反射等也均消失。脑电图出现脑电波平直 脑血液循环完全停止【缺氧】是指由于组织供氧不足或用氧障碍引
4、起细胞代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。临床常用血氧指标血氧分压（PO2） 血氧容量 血氧含量 血氧饱和度（SO2）【缺氧的类型、原因和发病机制】根据缺氧的原因和血氧变化的特点，将【缺氧分为四种类型】：【低张性缺氧 血液型缺氧 循环性缺氧 组织性缺氧】 【 低张性缺氧 】 ：指由于动脉分压降低，以今年起血氧含量减少，造成的组织供氧不足，又称 【 乏氧性缺氧 】 。 病因 ：大气性缺氧（如海拔 3000 m 以上，空气稀薄；通气不良的矿井和坑道，吸入气中 PO2 过低。呼吸性缺氧（肺通气功能障碍可引起肺泡其血氧分压降低；肺换气功能障碍是使经肺泡扩散到血液中的氧减少静脉血流入动脉血（常见
5、于右向左分流的先天性心脏病患者，未经氧合的静脉血直接掺入左心动脉血。血 氧 变化的特点：动脉血氧分压降低，血氧饱和度降低和血氧含量减少，动静脉血氧含量差减少，血氧容量正常。【发绀】 当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过 5g/dl 时，皮肤和黏膜呈青紫色的状态。【 血液性缺氧 】 由于血红蛋白质或量的改变，导致携带氧的能力降低而引起的缺氧。病因：1 贫血（量变） 2 一氧化碳中毒 （因而 CO 与血红蛋白的亲和力是氧的 210 倍血红蛋白中已经结合的氧释放减少，进而加重组织缺氧）3 高铁血红蛋白血症血氧变化特点：动脉血氧分压和血氧饱和度正常，血氧容量和血氧含量降低，动静脉血氧含量差也低于
6、正常严重贫血的患者面色苍白，一氧化碳中毒的患者皮肤黏膜呈现樱桃红色。高铁血红蛋白呈棕褐色，皮肤黏膜呈现咖啡色。【肠源性发绀】因进食引起的高铁血红蛋白血症。【循环性缺氧】是指因组织血流量减少引起的组织供氧不足，又称【低动力性缺氧】病因：1 组织缺血（动脉血栓形成、动脉炎或动脉粥样硬化造成的动脉阻塞，可引起所支配的局部器官和组织缺血性缺氧。2 组织淤血（静脉炎引起某支静脉回流障碍，造成几步组织淤血性缺氧血氧变化特点：动脉血氧分压、血氧容量、动脉血氧含量和血氧饱和度正常。动静脉血氧含量差增大。【 组织性缺血 】 因细胞不能有效地的利用氧导致的缺氧，又称 【 氧利用障碍性缺氧 】病因： 1 组织中毒（
7、如砒霜中毒） 2 线粒体损伤 3 呼吸酶合成减少血氧变化特点：动脉血氧分压、动脉血氧含量和血氧饱和度均正常，动静脉血氧含量差减小。【缺氧对机体的影响】代偿反应 中枢神经系统无代偿1 呼吸系统：呼呼吸加深、加快2 循环系统：【血流重新分布】急性缺氧时，皮肤、内脏、骨骼肌和肾的组织血流量减少，而心和脑的供血量增多，血液的重新分布有利于保证重要器官的供氧。 （如人受到惊吓时，手脚，脸发白，冰冷发汗。）心输出量增加肺动脉收缩毛细血管增生3 血液系统：血细胞和血红蛋白增多 红细胞向组织释放氧气能力增强4 组织细胞的变化：细胞用氧能力增强糖酵解增强肌红蛋白增加 9 肌红蛋白与氧的亲和力高于血红蛋白）低代谢
8、状态，减少能量的消耗【适应】机体内外环境发生变化时，细胞、组织和器官通过改变自身的代谢、功能和结构加以调整的应答反应过程。形态学上表现为萎缩、肥大、增生和化生。【萎缩】已经发育正常的实质细胞、组织器官的体积缩小，数量减少。萎缩的特点：1 萎缩细胞的代谢、功能降低 2 萎缩分为生理萎缩和病理萎缩病理性萎缩按原因分为：营养不良性萎缩 压迫性萎缩（如肾盂积水、扩张，肾皮质受压萎缩） 失用性萎缩 去神经性萎缩 内分泌性萎缩病变表现：萎缩组织器官，重量减轻；功能降低；使器官呈褐色（理解，选择题）结局：轻度的病理性萎缩，原因消失后可恢复正常，但持续性萎缩的细胞最终会死亡、消失。【肥大】实质细胞、器官和组织
9、体积增大。 【增生】是指组织、器官的实质细胞数量增多，常会导致组织器官体积的增大。 【化生】一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟的细胞的过程。一般只发生在同源细胞之间，及上皮组织之间或间叶组织之间。【上皮组织的化生】 【鳞化】假复层纤毛柱状上皮化生为鳞状上皮的过程。 【肠化】慢性萎缩性胃炎是，胃黏膜上皮化生为肠粘膜上皮的过程。【坏死】机体内局部组织、细胞的死亡。分为【凝固性坏死、液化性坏死、纤维性坏死】凝固性坏死（特殊：干酪样坏死，坏死更为彻底，主见与结核病和麻风病）蛋白质变性凝固，灰黄干燥、质实常发生于心肾脾实质器官细胞结构消失，仍可见组织结构残影，坏死结构周围充血出血和炎症反应带液化性坏
10、死（特殊：脂肪坏死）坏死组织中可凝固的蛋白质少，中性粒细胞释放大量水解酶，导致液化，或组织富含水分和磷脂如脑软化，心肌细胞肝细胞水肿时，化脓性炎症纤维素样坏死 病变部位形成细丝状、颗粒状或小条状无结构物质常发生于结缔组织和小血管壁坏疽 大块组织坏死继发性腐败菌感染兼有液化、凝固性坏死的特点【坏死结局】：1.溶解吸收 2.分离排出 3.机化包裹 4.钙化【修复】损伤造成机体局部细胞和组织完全丧失，由临近健康细胞对所形成的缺损进行修补恢复的过程。 按再生能力，可将机体细胞分为三类：持续分类细胞（不稳定细胞）再生能力强，表皮细胞、呼吸道和消化道黏膜细胞、间皮细胞、淋巴及造血细胞、泌尿生殖器官官腔的被
11、覆细胞静止细胞（稳定细胞）一般较稳定，受刺激或损伤，变现为较强的再生能力。腺体和腺样器官的实质细胞、间充质干细胞及其衍生细胞（成纤维细胞、内皮、骨细胞）非分裂细胞（永久性细胞）无再生能力。神经细胞、心肌细胞（只肥大，不增生）和骨骼细胞纤维性修复【肉芽组织】：由新生的成纤维细胞和毛细血管以及新生炎细胞组成，是一种幼稚的纤维结缔组织，外观为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，触之易出血，形似鲜嫩的肉芽肉芽组织的功能:1 抗感染保护创面； 2 填补伤口及其他组织缺损；3 机化或包裹坏死组织、血栓、炎症渗出液以及其他异物。 瘢痕组织（常发生玻璃样变；外观苍白或灰白色，半透明，质硬韧，缺乏弹性）由肉芽组织老化而得
12、血量过多，动脉充血，静脉淤血【 淤血】：静脉血液回流受阻，引起局部组织 器官的血管内血液含量增多的状态。原因:1 静脉官腔阻塞；2 静脉受压； 3 静脉血液坠积；4 心力衰竭后果：1 组织水肿和体腔积液；2 漏液性出血；3 实质细胞萎缩、变性、坏死4 间质纤维组织增生 5 側支循环失代偿重要器官淤血：右心衰竭，体循环淤血，全身淤血，尤下肢， （慢性）肝淤血；左心衰，肺淤血。 【心衰细胞】红细胞被巨噬细包吞噬后形成的一种细胞。【槟榔肝】右心衰竭， ，肝脏体积增大，暗红色，重量增加，切面成红黄相间的花纹状结构的慢性肝淤血现象。血栓形成条件：心血管内膜损伤、血流状态的改变、血液凝固性增高【白色血栓】
13、由于心血管内皮细胞损伤，血小板黏附于受损的血管内膜处，并不断黏集、主见增大形成的血栓。镜下：血小板和少量纤维白色血栓 外观：灰白色小结节状、质硬与管壁黏着紧密，不易脱落常见（单独）于血流较快的心瓣膜、心腔内和动脉，单独存在。在静脉内白色血栓常不独立存在，形成其头部，镜下：血小板梁梁间红细胞层层交错混合血栓白色红色层层交错与管壁黏着较紧密比较容易脱落静脉延续性血栓的体部，可单独存在。镜下：红细胞红色血栓 外观：（暗）红色凝血块，陈旧的干燥、质脆易于脱落进入血流形成血栓栓子混合血栓逐渐增大阻塞血管腔，血液缓慢甚至停滞，血液凝固。不能单独存在，静脉血栓尾部【栓塞】在循环血液中出现不溶于血液的异常物质
14、，随血液运行阻塞心血管的现象。阻塞心血管的异常物质称为【栓子】栓塞分类：血栓栓塞（是最常见的一种） ，脂肪栓塞，气体栓塞，羊水栓塞【梗死】器官或组织因血管阻塞，血流停止，导致缺氧而发生的坏死。常由有动脉栓塞引起。根据梗死灶内含血量的 ， 梗死的类型分为，贫血性梗死、出血性梗死【出血性梗死形成条件】严重的淤血 側支循环丰富 组织疏松。常见于肺、肠【炎症】是具有血统系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应。 【炎症介质的作用】使血管扩张 血管壁通透性增高 趋化白细胞 发热、疼痛 造成组织损伤。炎症基本病变【变质、渗出、增生】【渗出】是指炎症局部组织血管内的液体成分和白细胞通过血管壁进入组织、体腔、
15、体表和黏膜的过程。【渗出液】炎症局部组织血管内通过血管壁进入组织、体表等处的液体成分。【炎细胞】渗出道损伤局部参与炎症反应的白细胞。【渗出液的作用】有利作用：稀释毒素，减轻对局部组织的损伤为眼去带来营养物质，运走有害物质渗出含有的抗体、补体，有利于消灭病原体限制病原体扩散，利于白细胞发挥表面吞噬作用产生体液免疫和细胞免疫不利作用：渗出物过多，会产生压迫和阻塞等不利影响 渗出的纤维素过多，没能完全吸收，会产生机化，引起器官粘连。【炎细胞的种类】中性粒细胞（活跃的运动能力，较强的吞噬能力，炎症早期）单核巨噬细胞（较强的吞噬能力，炎症后期）嗜酸性粒细胞（运动力弱）【发热】是由于致热原的作用使体温调点
16、定上移而引起的调节性体温升高，超过正常体温的 0.5的现象。体温调节的中枢：下丘脑【休克】是多病因、多发病环节、多种体液因子参与，以微循环功能紊乱、组织细胞灌注不足为重要特征，并能引起多功能障碍甚至衰竭的复杂的全身调节紊乱性病理过程。【休克的按始动环节分类】【低血容量性休克】血容量减少引起的 【心源性休克】心输出量急剧减少，有效循环血量不足 【分布异常性休克】是指由于血管活性物质的作用引起【肿瘤】是指机体局部组织的某个正常细胞受到某种致瘤因子的作用，在基因水平上失去了对细胞生长的正常调节，导致异常增生而形成的新生物。肿瘤性增生与非肿瘤性增生的区别比较指标 肿瘤性增生 非肿瘤性增生细胞亲缘 克隆
17、性 多克隆性分化程度 不同程度的失去了分化成熟的能力分化成熟（保持原有的细胞形态和功能）调节控制 不受机体调控，失去接触抑制，生长旺盛，原因消除后仍持续自主生长受机体调控，有接触抑制，生长有一定限制，原因消除后增生停止机体影响 与机体不协调，对机体有害无益 与机体协调，符合机体需要肿瘤的实质由肿瘤细胞构成，是肿瘤的特异性成分，肿瘤间质一般由纤维组织和血管组成。肿瘤的扩散恶性肿瘤通过【局部浸润】和【转移】两种方式【局部浸润】又称直接蔓延恶性肿瘤细胞沿着组织间隙连续的浸润性生长，破坏邻近的组织器官的扩散方式。【肿瘤的命名】任何良性肿瘤都称为【瘤】 上皮组织恶性肿瘤统称为 【癌】 间叶组织恶性肿瘤统
18、称为【肉瘤】【癌前疾病】宫颈炎伴宫颈糜烂宫颈癌 ，子宫内膜增生症 子宫内膜癌 乳腺增生性纤维囊性病变 乳腺癌 慢性溃疡性结肠炎、结肠血吸虫病结肠癌萎缩性胃炎、肠上皮化生 胃癌 慢性病毒性肝炎、结节性肝硬化 肝细胞癌【动脉粥样硬化】是一种与脂质代谢障碍有关的全身性疾病，是血浆中的脂质浸润和沉积于全身大、中动脉，继而发生灶状纤维性增厚和粥样斑块，致使管壁变硬、管腔狭窄，引起的组织、器官的缺血性病变。【动脉粥样硬化基本病变】分为【脂纹】 【纤维板块】 【粥样斑块】 【继发性病变】四个时期【肝硬化】是指多钟原因引起的肝细胞弥漫性变形、坏死，纤维组织增生和肝细胞结节状再生交替进行，使肝小叶结构破坏，形成假小叶，肝内血液循环被改健，导致肝脏变形、变硬的一种疾病。肝硬化临床病理联系 ：1 门静脉高压 脾大，脾因慢性淤血而肿大胃肠道淤血、水肿腹水，福水位淡黄色、澄清透明的漏出液側支循环失代偿2 肝功能障碍 ：蛋白质合成障碍出血倾向黄疸雌激素灭活障碍
