1、牙 周 知识点 第一章绪论 第一节概述 一.定义 1.牙周病学(periodontology):研究牙周组织的结构、生理和病理变化的一门学科。 Periodontics是指研究牙周病诊断、治疗和预防的临床学科。 牙周医学(Periodontal medicine):是研究牙周病与全身健康或疾病的双向关系的学科。 2.牙周病(periodontal disease):广义的牙周病泛指发生于牙周组织的各种病理情况,主要包括牙龈病、牙周炎;狭义的牙周病指破坏性牙周病,指造成牙齿支持组织破坏的牙周炎。 二.WHO对口腔健康的标准 1.WHO提出人体的十项健康标准中,第8条为“牙齿清洁,无龋洞,无疼痛,
2、牙龈颜色正常,不流血”。 第二章牙周组织的应用解剖和生理 牙周组织由牙龈、牙周膜、牙槽骨和牙骨质组成,合称为牙周支持组织或牙齿附着装置。 第一节牙龈 一.正常牙龈的临床解剖:牙龈包括游离龈、附着龈和龈乳头。 (一)游离龈(free gingiva):粉红,菲薄而紧贴牙面 1.龈沟(gingival sulcusor/gingival crevice):游离龈与牙面之间形成的间隙,临床健康的牙龈龈沟的组织学深度平均为1.8mm。龈沟液(gingival crevicular fluid,GCF)系指通过龈沟内上皮和结合上皮从牙龈结缔组织渗入到龈沟内的液体。成分主要来自血清,其他成分则分别来自血清
3、、邻近的牙周组织(上皮、结缔组织)及细菌。 2.牙周探诊深度:临床上常用一个带有刻度的牙周探针来探查龈沟的深度,称为牙周探诊深度,正常探诊深度不超过3mm。 (二)附着龈(attached gingiva):粉红、坚韧、不能移动 1.点彩(stippling):附着龈表面的橘皮样点状凹陷,为健康牙龈的特征,牙龈炎症时点彩减少或消失。 2.附着龈宽度:指从膜龈联合(附着龈和其根方的牙槽粘膜无界限,谓之膜龈联合)至正常龈沟底的距离。范围为1-9mm。 (三)龈乳头(gingiva papilla) 1.龈乳头:亦称牙间乳头(interdentalpapilla),呈锥形充满于相邻牙接触区的根方的楔
4、状隙中。 2.龈谷(gingival col):每个牙的颊舌侧龈乳头在邻面的接触区下方汇合处略凹下,称为龈谷,此处上皮无角化、无钉突。抵抗力较低,牙周炎易始发与此。 二.正常牙龈的组织学 (一)牙龈上皮的结构与代谢特征 1.牙龈上皮分为3个区:口腔上皮;沟内上皮;结合上皮。 2.结合上皮(junctional epithelium):来源于缩余釉上皮,呈领圈状附着于牙冠或牙根的上皮为结合上皮。 特点:牙初萌时,结合上皮附着于牙冠;牙完全萌出后,结合上皮的位置应在釉牙骨质界处,冠端构成龈沟底;牙龈发生退缩使牙根暴露或有牙周附着丧失时,结合上皮则位于牙根;通过基底板和半桥粒与釉质相附着,这种有机的
5、附着结构又称上皮性附着(epithelial attachment)。 3.生物学宽度(biological width):指龈沟底与牙槽嵴顶之间约2mm的恒定距离。它包括结合上皮(宽约 0.97mm)及结合上皮的根方和牙槽嵴顶之间的纤维结缔组织(宽约1.07mm)。即使随年龄的增长或病变情况下,上皮附着向根方迁移,牙槽嵴顶亦随之下降,但沟(袋)底与嵴顶间的生物学宽度仍保持不变。 4.龈牙结合部(dento-gingivaljunction):牙龈组织藉结合上皮与牙面相连接,良好地封闭了软硬组织交界处。 防御屏障:易被机械力所穿透或撕裂;结合上皮的连接可被白细胞或酶等细菌代谢产物所削弱,外来刺
6、激更易通过结合上皮而进入结缔组织;活跃的防御系统。是牙周病的始发部位。【考-牙周组织中牙周病发生的薄弱环节有龈谷、结合上皮。】 (二)牙龈的结缔组织 1.牙龈的胶原纤维:龈牙纤维、牙骨膜纤维、环形纤维、越隔纤维 2.细胞成分:成纤维细胞、炎症细胞等 第二节牙周膜 一.牙周膜纤维 (一)据牙周膜主纤维束的位置和排列方向分为:牙槽嵴纤维、横纤维、斜纤维、根尖纤维、根间纤维 (二)牙周膜的宽度随年龄及功能状态而异,一般为0.15-0.38mm。 二.牙周膜的细胞和基质 (一)牙周膜中有 4 种类型的细胞:结缔组织细胞、Malassez 上皮剩余细胞、防御细胞以及神经、血管相关的细胞。 第三节牙骨质
7、一.釉牙骨质界(cemento-enameljunction,CEJ) 釉牙骨质界:牙颈部的牙骨质与釉质交界处,有3种形式:牙骨质覆盖釉质(60%-65%)牙骨质与牙釉质端端相接(少30%)二者不相连接,其间牙本质暴露(5%-10%)。 第四节牙槽骨 第三章牙周病的分类和流行病学 第一节牙周病的分类 一.分类的原则和发展 (一)按病理学分:按炎症、退行性变、萎缩、创伤等 (二)按病因分:内因(全身疾病、营养、药物等)和外因(感染、创伤) (三)按临床表现分:如急性、慢性、快速进展性;单纯性、复合性、复杂性;局限性、广泛性等。 二.1999年新分类法的简介 (一)1999年分类法的大纲 .牙龈疾
8、病(gingiva diseases) A.菌斑性牙龈病:发生在没有附着丧失或附着丧失呈静止态的牙周组织。 1.仅与牙菌斑有关的牙龈炎,伴或不伴局部促进因素 2.受全身因素影响的牙龈病 与内分泌系统有关:青春期龈炎;妊娠性龈炎;伴糖尿病的龈炎 与血液病有关:伴白血病的龈炎;其他 3.受药物影响的牙龈病:药物性牙龈肥大;药物性牙龈炎 4.受营养不良影响的牙龈病:维生素C缺乏性龈炎 B.非菌斑性牙龈病 特异性细菌引起的牙龈病 病毒引起的牙龈病 真菌引起的牙龈病 .慢性牙周炎(chronic periodontitis) A.局限型(localized);B.广泛型(generalized) .侵袭
9、性牙周炎(aggressive periodontitis) A.局限型(localized);B.广泛型(generalized) .反应全身疾病的牙周炎 A.血液疾病(后天性白细胞缺乏、白血病等) B.遗传性疾病(Down综合征、Cohen综合征) .坏死性牙周炎(necrotizing periodontal diseases) A.坏死性溃疡性牙龈炎(necrotizing ulcerative gingivitis) B.坏死性溃疡性牙周炎(necrotizing ulcerative periodontitis) .牙周组织脓肿(abscesse softheperiodontiu
10、m) A.牙龈脓肿(gingivalabscess):累及游离龈或龈乳头的局限性化脓性感染。 B.牙周脓肿(periodontalabscess):发生在牙周袋邻近组织的局限性化脓性感染,可导致牙周膜和牙槽骨的破坏。 C.冠周脓肿(pericoronalabscess):发生在不全萌出的牙冠周围组织内的局限性化脓性感染。 .伴牙髓病变的牙周炎(periodontitisassociatedwithendodonticlesions) 牙周-牙髓联合病损 .发育性或后天性(获得性)异常(developmentaloracquireddeformitiesandconditions) A.促进菌斑
11、性牙龈病或牙周炎的局部牙齿因素 B.牙齿周围的膜龈异常; C.无牙区的膜龈异常 D.咬合创伤 (二)新分类法的主要变动 1.增加了牙龈病的分类; 2.用“慢性牙周炎”取代了“成人牙周炎”; 3.用“侵袭性牙周炎”取代“早发性牙周炎”; 4.取消“快速进展性牙周炎”,牙周炎患有某种全身疾病归为“反映全身疾病的牙周炎”; 5.因其不能算独立疾病,故取消顽固性牙周炎; 6.坏死性溃疡性牙龈炎与坏死性溃疡性牙周炎合称为坏死性溃疡性牙周病;7.将牙周脓肿、牙周-牙髓联合病变、软硬组织的先天或后天形态异常等单独列出。 第二节牙周病的流行情况 一.牙周病流行病学常用指数 1.GI(GingivalIndex
12、) 2.PLI(PlaqueIndex) 3.CPITN(CommunityPeriodontalIndexofTreatmentNeeds) 4.PD(ProbingDepth) 5.CAL(ClinicalAttachmentLoss) 二.患病率 牙龈炎:儿童和青少年较普遍,70%90% 牙周炎约40%,且牙周炎的患病率和严重性随年龄升高而增加。 三.部位特异性 不同牙的牙周组织对牙周病破坏的敏感性不同,如局限性侵袭性牙周炎主要损及第一磨牙和切牙,慢性牙周炎易侵及上颌磨牙和下颌切牙,其次是下颌磨牙。 第四章牙周病微生物学 第一节概述 一.口腔共栖菌和口腔正常菌群 (一)口腔正常菌群 1.
13、作为生物屏障,抑制外源性微生物;2.维持口腔或全身微生物的生态平衡;3.刺激宿主免疫系统;4.发挥营养功能。 (二)口腔微生物间关系【选/填】: 共生(symbiosis)、竞争(competition)、拮抗(antagonism) 二.牙周生态系 (一)牙周生态系(periodontal ecosystem):牙周正常菌群之间以及它们与宿主牙周组织之间的相互作用称为牙周生态系。口腔微生物间关系为共生、竞争、拮抗,细菌侵袭和宿主防御之间维持动态的生态平衡(dynamic equilibrium) 三.牙周病的致病因子 【选/填-牙周病的病因包括:牙菌斑始动因子、局部促进因素、全身促进因素】
14、第二节牙菌斑生物膜 一.牙周病的始动因子牙菌斑生物膜 (一)牙菌斑生物膜的新概念 1.牙菌斑(dental plaque):指口腔细菌性的积物牢固地粘附于牙面和修复体表面,由粘性基质和嵌入其中的细菌构成的微生态环境,细菌在此环境中生长、发育、繁殖和衰亡,并在其中进行复杂的代谢活动,当平衡一旦打破可导致龋病和牙周病的发生。 2.牙菌斑生物膜(dental plaque biofilm):牙菌斑生物膜是口腔中不能被水冲去或漱掉的细菌性斑块,是由基质包裹的互相黏附或黏附于牙面、牙间或修复体表面的软而未矿化的细菌性群体,它们构成较多相互有序生长的建筑式样生态群体,是口腔细菌生存、代谢和致病的基础。 (
15、二)牙菌斑生物膜的形成 1.获得性薄膜(acquiredpellicle)的形成 2.细菌黏附(adhesion)和共聚(coaggregation) 3.菌斑生物膜的成熟 (三)牙菌斑生物膜的结构 1.菌斑牙界面(基底层);2.中间层;3.菌斑表层 (四)牙菌斑微生物作为牙周病始动因子的证据 1.实验性龈炎观察:1965年,Loe等选择12名牙周健康的牙科学生,停止口腔卫生措施,10-21天内均发生了试验性龈炎。恢复口腔卫生措施后,牙龈在1-8天内全部恢复健康,证明了菌斑的堆积可直接引起牙龈炎症。 2.流行病学调查:牙周病的分布、患病率和严重程度与该人群的口腔卫生情况、菌斑堆积多少相关。口腔
16、卫生差、菌斑堆积多者,牙周病的患病率明显高于口腔卫生好者。 3.机械除菌或抗菌治疗效果:机械除菌使牙周袋内的细菌数量明显减少,牙龈炎症和肿胀消退,出血或溢脓停止,对阻止牙周破坏有效。抗菌疗法治疗牙龈炎和牙周炎有一定疗效,能缓解症状。抗菌药物对急性坏死性溃疡性龈炎有效,是明确支持细菌病因的直接例子。 4.动物实验研究:无菌动物实验证明仅有牙石或丝线结扎等异物刺激,如无细菌,不会引起龈炎;用加有细菌的食物饲养,可造成实验动物牙周炎症。 5.宿主免疫反应:牙周病患者血清或龈沟液内可检测到对牙周致病菌的高滴度特异抗体,这种抗体反应在牙周治疗后下降。抗体形成不足或抗体的亲和性过低易发生严重、广泛的牙周炎
17、。 二.牙菌斑生物膜的分类 (一)龈上菌斑生物膜(supragingivalplaquebiofilm) 位于龈缘冠方的牙菌斑称为龈上菌斑生物膜,主要分布在近牙龈 1/3 牙冠处和牙其他不易清洁的窝沟、裂隙、邻接面和龋洞表面等部位,以革兰阳性兼性球菌占优势。呈“玉米状”或“谷穗状”。 (二)龈下菌斑生物膜(subgingival plaque biofilm) 1.龈下菌斑生物膜:位于龈缘根方的牙菌斑称为龈下菌斑生物膜,分布在龈沟或牙周袋内,分为附着性龈下菌斑生物膜和非附着性龈下菌斑生物膜两种。 2.附着性龈下菌斑生物膜(attached subgingival plaque biofilm)
18、:龈缘根方附着于牙根面的龈下菌斑,由龈上菌斑延伸入龈沟或牙周袋内。主要为革兰阳性球菌、杆菌及丝状菌,还可见革兰阴性短杆菌和螺旋体,或呈试管刷样。与龈下牙石形成、根面龋、跟面吸收及牙周炎有关。 3.非附着性龈下菌斑生物膜(unattached subgingival plaque biofilm):龈缘根方位于附着性龈下菌斑的表面或直接与龈沟上皮、袋内上皮接触的龈下菌斑称为非附着性龈下菌斑生物膜。主要为革兰阴性厌氧菌、能动菌及螺旋体,被认为是牙周炎的“进展前沿”。 龈下菌斑与牙周病活动性的关系:病变活动期,非附着菌斑量增加,牙周破坏进展迅速;非附着菌斑量减少,构成牙周病慢性过程。 【选/填:型糖
19、尿病病人牙周袋内龈下菌斑中主要微生物是二氧化碳嗜纤维菌、放线菌、厌氧弧菌。】 三.牙菌斑生物膜致病的学说【简答:主要观点和存在的问题】 (一)非特异性菌斑学说(non-specificplaquehypothesis) 1.主要观点:1890年,WDMiller认为牙周病主要由于细菌数量增多、微生物毒力增大或宿主抵抗力降低引起; 2.存在问题:不能解释为何有些人的菌斑和牙石很多,龈炎很重,却不发展为牙周炎;有些人菌斑少却发生严重的牙周组织破坏;不能解释牙周炎部位特异性。 (二)特异性菌斑学说(specificplaquehypothesis) 1.主要观点:20世纪70年代初期,Loesche
20、认为牙周致病菌在菌斑中存在或数量达到一定程度时即可致病。不同类型牙周病由不同特异性细菌所致。 2.存在问题:除了少数细菌的致病作用(如伴放线聚集杆菌和局限性侵袭性牙周炎)较明确外,其他类型牙周病的特异致病菌不明,治疗仍无法针对特殊致病菌;某些“特异”牙周致病菌在牙周健康的部位也能检出。 (三)菌群失调学说(dysbacteriosishypothesis) 1.主要观点:牙周病是一组由不同病因引起的疾病,某些类型的牙周病是由外源性特异致病菌感染所致,另一些类型可能是内源性的口腔正常菌群失调或某些细菌过度增殖为机会性致病菌所致。即牙周炎是一种机会性感染。 三.牙周病的致病因子 【选/填:牙周病的
21、病因包括:牙菌斑始动因子、局部促进因素、全身促进因素。】 第三节牙周微生物的致病机制 一.细菌侵袭宿主 二.牙周定植、存活和繁殖 (一)粘附、定植于宿主的适当部位 (二)附着细菌的抗原成分和/或毒性产物等引发炎症造成组织损伤 (三)细菌及其产物进入表层下组织 三.抑制或逃避宿主防御功能 四.损害宿主牙周组织 (一)细菌的毒素及代谢产物直接破坏牙周组织细菌附着定植增殖-白细胞趋化、吞噬(炎症过程)-组织表面损伤-细菌进入表层下组织;牙周组织局部的免疫和炎症反应间接造成组织损伤。归纳起来分为以下四类: 1.菌体表面物质:内毒素(endotoxin)、脂磷壁酸(lipoteichoic acid,L
22、TA)、外膜蛋白(outer memgrane proteins,OMP)、纤毛蛋白、膜泡(vesicles) 2.有关的致病酶:胶原酶(collagenase)、蛋白酶(proteinase)、透明质酸酶(hyaluronidase)、硫酸软骨素酶(chondrosulfatase)、链激酶(strptokinase)、神经氨脂酶(neuralminidase) 3.毒素:白细胞介素(leukotoxin)(伴放线聚集杆菌产生)、抗中性粒细胞因子(anti-neutrophil factor) 4.代谢产物:有机酸、硫化氢等 五.牙菌斑矿化成牙石 牙石的致病作用主要在于它表面常沉积的未矿化菌
23、斑 第四节牙周致病菌 一.牙周致病菌的概念及其与疾病的关系 (一)牙周致病菌(periodontalpathogen):牙菌斑中少数细菌与牙周病的发生、发展密切相关,在各型牙周病的缺损区,常可分离出一种或几种优势菌,它们具有显著的毒力或致病性,能通过多种机制干扰宿主防御能力,具有引发一周破坏的潜能,谓之牙周致病菌。 (二)判断牙周致病菌的标准 1)相关性 2)去除该菌治疗成功,病变的复发伴随该菌的重新定植 3)宿主反应 4)细菌具有定植逃避宿主防御和破坏组织的毒性因子 (三)牙龈炎时牙周细菌数量增加,革兰阴性菌增加,上升至 30%-50%;牙周炎时龈下菌斑细菌的数量显著增加,革兰阴性厌氧菌可高
24、达75%,活动杆菌和螺旋体常占优势。 二.重要的牙周致病菌 (一)伴放线聚集杆菌(Aggregatibacteractinomycetemcomitans,A.a):与局限型侵袭性牙周炎关系最密切,可产生白细胞毒素(LTX); (二)牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonasgingivalis,P.g):与慢性牙周炎关系最密切,产生牙龈素(gingipains); (三)福赛坦氏菌(Tannerellaforsythia,T.f) (四)具核梭杆菌&螺旋体,二者与急性坏死性溃疡性龈炎(ANUG)关系最密 (五)中间普氏菌(PI)与妊娠性牙周炎关系最密切 第五章牙周病的局部促进因素 牙周病的促
25、进因素(contributing factors):某些因素会促进或有利于牙菌斑的堆积,或造成对牙周组织的损伤,使之容易受细菌的感染,或对已存在的牙周病起加重或加速破坏的作用,这些因素均称之为牙周病的促进因素 第一节牙石 一.牙石的概念及形成 (一)牙石(dental calculus):是沉积在牙面或修复体上已矿化或正在矿化的菌斑及沉积物,由唾液或龈沟液中的矿物盐逐渐沉积而成。 (二)牙石形成后不能用刷牙方法去除,其表面覆盖大量菌斑。以龈缘为界分为龈上牙石和龈下牙石(supragingivalandsubgingivalcalculus)。 龈上牙石 龈下牙石 沉积部位 龈缘以上 龈沟或牙周
26、袋 色泽 浅 深 形状 大块 小 质地 中 硬 数量 袋深有关 临床观察 肉眼可见 探查 成分 唾液糖蛋白 钙磷比例高 (三)形成:获得性薄膜形成、菌斑成熟和矿物化。 (四)菌斑与牙石的关系:牙石是钙化的菌斑,牙石表面粗糙促进菌斑的沉积。 二.致病作用 1)牙石中未矿化的菌斑刺激牙龈。 2)牙石表面易附着菌斑;多孔状结构,可吸附大量细菌色素。 3)牙石本身坚硬粗糙,机械刺激牙龈。 4)牙石的存在妨碍了口腔卫生措施。 第二节解剖因素 一.牙解剖因素:根分叉、根面凹陷、颈部釉突和釉珠、腭侧沟、冠根比例失调 二.骨开裂或骨开窗 三.膜龈异常 第三节牙齿位置异常、拥挤和错牙合畸形 第四节其他促进因素
27、一.充填体悬突、修复体设计不当、修复材料影响、正畸治疗 【选/填:不良修复体可引起:龋病、牙周组织破坏、牙齿松动、牙龈炎。】 第五节牙合创伤 一.定义 (一)牙合创伤(traumafromocclusion):不正常的牙合接触关系或过大的牙合力,造成咀嚼系统各部位的病理性损害或适应性变化,如牙周组织病变、牙体硬组织磨损或牙根吸收、牙髓病变、颞下颌关节功能性和结构性紊乱、咀嚼肌的痉挛疼痛等。是由于咬合力和牙周支持力之间不平衡所产生的。 (二)创伤性牙合(traumaticocclusion):造成牙周创伤的牙合关系称为创伤性牙合。 二.造成创伤的因素 (一)咬合力异常;(二)牙周支持力不足 三.
28、病理改变 (一)损伤期 受损情况与创伤he力的大小、频率、方向有关。 (二)修复期 创伤性合力作用下,组织修复的活动增加,坏死的组织被移除、新的结缔组织细胞纤维牙槽骨牙骨质重建,以修复受损的牙周组织。 扶壁骨形成(buttressing bone formation):当创伤性合力作用时致使骨吸收,骨小梁变薄,此时宿主的修复反应力图形成新骨以增厚变薄的骨质、补偿骨组织的丧失,这是合创伤中很重要的修复现象。 (三)改形重建期 为缓冲持续存在的创伤合力的冲击,牙周组织发生一系列的改形重建: 1)牙槽骨角形吸收、嵴顶呈漏斗状。 2)牙周韧带增厚,无牙周袋形成。 3)临床表现为受累牙松动 四.he创伤
29、的分类 1)原发性牙合创伤:不正常的合力因素造成正常的牙周组织破坏。 2)继发性牙合创伤:牙周组织病变引起其本身支持力不足不能胜任正常的咬合力而使牙周组织进一步损伤。 五.牙合创伤与牙周炎的关系 (一)单纯、短期的牙合创伤不会引起牙周袋,也不会引起或加重牙龈炎症; (二)牙合创伤会增加牙的动度; (三)长期牙合创伤伴严重牙周炎或局部刺激因素会加重牙周袋和牙槽骨吸收; (四)自限性牙松动在无牙龈炎症时不造成牙周组织破坏。 第六节食物嵌塞 一.定义 食物嵌塞(food impaction):在咀嚼过程中,食物被咬合压力楔入相邻两牙的牙间隙内,称为食物嵌塞。 二.分类 (一)垂直性嵌塞 1.两邻牙失
30、去正常接触关系,出现缝隙; 2.对牙合牙的楔力或异常的牙合力; 3.邻面和牙合面磨损使食物外溢道消失,使食物被挤入间隙。 (二)水平性嵌塞 牙间乳头退缩和支持组织的高度降低,使龈外展隙增大,进食时唇、颊、舌的运动将食物压入牙间隙。 (三)混合性嵌塞 长期的垂直性嵌塞导致龈乳头炎症萎缩,后期可发生水平嵌塞。 第七节不良习惯 1)夜磨牙,紧咬牙:牙周组织负担增加。 2)单侧咀嚼:缺乏自洁作用及功能性刺激。 3)张口呼吸:长期刺激导致牙龈肥厚、表面粗糙、抵抗力下降。 4)不良刷牙习惯:牙体受损、牙龈退缩。 第八节牙面着色 物理和化学物质、烟草 第九节医源性因素 不良修复体、不良的局部义齿、不良的正畸
31、治疗等。 【选/填:牙周病的全身促进因素包括遗传因素、性激素、吸烟、有关的系统病(糖尿病、艾滋病、骨质疏松症)、精神压力、吞噬细胞减少或功能缺陷。】 第七章牙周病的主要症状和临床病理 【选/填:牙周炎的临床表现主要有牙龈的炎症和出血、牙周袋形成、牙槽骨吸收和牙齿松动和移位;临床病理表现主要是牙周袋形成和牙槽骨吸收。】 第一节牙龈的炎症和出血 一.临床病理 (一)初期病损(initial lesion) 1)菌斑开始堆积的第24天。 2)临床表现:GCF增加,健康牙龈。 2)病理:结合上皮和龈沟附近结缔组织内以小血管周围炎及细胞和血浆蛋白渗出为特征的炎症;血管扩张充血,血管周围胶原纤维减少。 (
32、二)早期病损(early lesion) 1)菌斑堆积 47天。 2)临床:牙龈发红、探诊出血。 3)病理:血管扩张、数目增加;淋巴细胞及中性粒细胞浸润为主;结合上皮增殖、出现上皮钉突;附着水平不变。 (三)确立期病损(established lesion) 1)菌斑堆积 24W。 2)临床:牙龈色暗红、龈沟加深、牙龈与牙面分离 3)病理:浆细胞浸润为主;结合上皮增生加剧;上皮附着位置不变。 (四)重度病损(advanced lesion) 1)牙周破坏期。 2)临床:牙周袋形成、骨吸收。 3)病理:附着丧失 二.临床表现 (一)牙龈出血:牙龈炎/牙周炎最先发生的临床表现,常为患者主诉症状,可
33、伴有或不伴有牙龈颜色、质地改变,是诊断牙龈炎和判断牙周炎的活动性的重要指标; (二)牙龈颜色:健康为粉红,牙龈炎时游离龈和龈乳头呈鲜红或暗红,严重时可波及附着龈; (三)牙龈外形:正常为菲薄而紧贴牙面,附着龈有点彩,炎症是龈缘变厚,龈乳头圆钝,与牙面不紧贴,可伴有点彩消失,龈缘糜烂和结节状增生肥大; (四)牙龈质地:正常为坚韧致密,渗出性炎症时变得松软脆弱,增生性炎症时牙龈表面坚韧肥厚,龈沟和牙周袋内壁探诊出血; (五)探诊深度及附着水平 探诊深度(probingdepth,PD):袋底至龈缘的距离; 附着水平(attachmentlevel,AL):袋底至釉牙骨质界的距离; AL=PD-CE
34、J到龈缘的距离 附着丧失(attachmentloss,AL):结合上皮与牙面附着关系丧失破坏,PD3mm,牙周袋袋底位于釉牙骨质界以下的根方,是牙周支持组织破坏的结果。准确反应了牙周支持组织的破坏程度,即从CEJ到牙周袋底的距离。 (六)龈沟液:龈沟液渗出增多。 第二节牙周袋的形成 一.牙周袋形成的机制 (一)牙周袋 1)健康牙龈PD不超过2-3mm,AL位于CEJ(AL=0) 2)假性牙周袋:牙龈炎时,牙龈肿胀或增生使龈缘位置向牙冠方向移动,而结合上皮的位置并未向根方迁移,由此形成的牙周袋称假性牙周袋。 3)真性牙周袋:牙周炎时,结合上皮向根方增殖,其冠方部分与牙面分离形成牙周袋,称真性牙
35、周袋。 (二)牙周袋形成机制【简答】 1.牙龈结缔组织中的炎性浸润:结缔组织中炎症细胞及渗出等,使胶原纤维和基质溶解破坏; 2.结合上皮向根方迁移:牙龈组织中的胶原纤维变性、消失; 3.牙龈胶原纤维破坏牙龈从牙面剥离; 4.牙周袋形成有利于牙菌斑的堆积而造成恶性循环。 二.牙周袋的病理 (一)软组织壁: 1.结缔组织水肿;2.退行性变化;3.白细胞密集浸润;4.血管数目增加;5.偶见单个或多个坏死灶; (二)根面壁 1.结构改变:牙骨质脱矿,易发根面龋和根面敏感;牙骨质高度矿化,阻止结缔组织新附着; 2.化学改变:袋内根面钙、磷含量变低,而暴露于口腔中的根面钙、磷增多而抗龋; 3.细胞毒性改变
36、:牙骨质中渗出毒性物质,抑制细胞生长,影响结合上皮附着 (三)袋内容物:包括菌斑、软垢、食物残渣、龈沟液、脱落上皮、白细胞、血液、脓液等,具有一定的毒性。 表. 临床表现与组织病理学改变 临床表现 组织病理学改变 牙龈呈暗红色 慢性炎症期局部血循环阻滞 牙龈质地松软 结缔组织和血管周围的胶原破坏 牙龈表面光亮,点彩消失 牙龈表面上皮萎缩,组织水肿 有时龈色粉红,且致密 袋的外侧壁有明显的纤维性修复,但袋内壁仍存在炎性改变 探诊后出血及有时疼痛 袋内壁上皮变性、变薄,并有溃疡;上皮下方毛细血管增生、充血;探痛是由于袋壁有溃疡 有时袋内溢脓 袋内壁有化脓性炎症 三.牙周袋的类型 (一)根据其形态以
37、及袋底位置与相邻组织的关系 1.骨上袋:牙周支持组织破坏后形成的真性牙周袋,袋底位于釉牙骨质界的根方、牙槽骨嵴的冠方,牙槽骨一般呈水平型吸收。 2.骨下袋:此种真性牙周袋的袋底位于牙槽嵴顶的根方,袋壁软组织位于牙根面和牙槽骨之间。一般呈垂直或角形吸收。 骨上袋和骨下袋的区别 (二)根据其累及牙面的情况 1.单面袋:只累及一个牙面; 2.复合袋:累及2个以上的牙面; 3.复杂袋:螺旋形袋,起源于一个牙面,但扭曲回旋于一个以上的牙面或根分叉区。 第三节牙槽骨吸收 一.牙槽骨吸收的机制 1、正常情况下,牙槽嵴顶到釉牙骨质界的平均距离为1.08mm。一般认为此距离小于2mm均为正常。 2.与骨吸收有关
38、的细胞有一系列因素来调节,如IL-1、IL-6、TNF-和淋巴毒素等。 二.牙槽骨吸收的病理 (一)慢性炎症:牙龈慢性炎症向组织深部扩延达到牙槽骨附近时,分化破骨细胞、单核细胞引起陷窝状骨吸收。 (二)咬合创伤:单纯咬合创伤不会引起牙周炎,只有当咬合创伤合并牙周炎时可促进加剧牙槽骨吸收;在受压迫侧的牙槽骨发生吸收,受牵引侧发生骨质新生;创伤引起牙槽骨垂直吸收,炎症则为水平吸收和垂直吸收。 (三)继发性牙合创伤:牙齿支持组织减少,使牙齿原本能承受的正常咬合力变成超负荷,超过剩余牙周组织能耐受的强度。 三.牙槽骨破坏的形式 (一)水平型吸收(horizontalresorption):最常见的吸收
39、方式,牙槽间隔、唇颊或舌侧的嵴顶边缘呈水平吸收,而使牙槽嵴高度降低,通常形成骨上袋,即牙周袋底位于牙嵴的冠方。 (二)垂直型吸收(verticalresorption):也称角形吸收,指牙槽骨发生垂直方向或斜行的吸收,与牙根面之间形成一定角度的骨缺损,牙槽嵴高度降低不多,牙根周围的骨吸收较多。垂直型吸收大多形成骨下袋(最常见于邻面),即牙周袋底位于骨嵴的根方。 骨下袋根据骨质破坏后剩余的骨壁数目,可分为:一壁骨袋、二壁骨袋、三壁骨袋(预后最好)、四壁骨袋(预后最差)和混合骨袋。 (三)凹坑状吸收(osseouscrater):指牙槽间隔的骨嵴顶吸收,其中央与龈谷相应的部分破坏迅速,二颊舌侧骨质
40、仍保留,形成弹坑状或火山口状缺损。多发生于邻面。 (四)其他形式的骨变化 四.牙槽骨吸收的临床表现 牙周膜:宽约0.15-0.38mm,连续均匀的黑色透射;牙槽嵴顶到釉牙骨质界距离约为1-2mm(1.08mm),一般认为小于2mm正常,超过2mm可确定有牙槽骨吸收。 第四节牙松动和移位 一.牙松动 1.生理性动度:水平向为主,小于0.02mm。 2.引起牙松动的原因有: 1)牙槽嵴吸收:超过根长1/2以上时,多个面的骨吸收,单根牙,牙根短小,无邻牙 2)牙合创伤:牙周炎的同时伴有创伤使动度增加; 3)牙周膜的急性炎症:急性根尖周炎,牙周脓肿牙周翻瓣手术后:去骨及创伤。 4)牙周翻瓣手术后:去骨
41、及创伤; 5)女性激素水平变化:妊娠,月经期,激素类避孕药; 6)其他:牙根吸收,乳牙替换,肿瘤压迫等。 3.病理性动度 1)I度:颊舌向松动,或松动幅度1mm。 2)II度:近远中向松动,或松动幅度12mm。 3)III度:垂直向松动,或松动幅度2mm。 二.牙的病理性移位 (一)牙周支持组织的破坏 (二)牙合力的改变:侵袭性牙周炎患者常在患病早期发生上、下前牙的唇向移位,出现较大的牙间隙,称为扇形移位。 第五节牙周病的活动性 一.定义 牙周病的活动性(periodontaldiseaseactivity):牙周炎病变呈静止期和加重期交替出现。静止期的特征是炎症反应轻,没有或很少有骨和结缔组
42、织的附着丧失。炎症反应加重时,骨和结缔组织附着丧失以及牙周袋加深加重,也称活动期。 二.客观指标 一般以定期(2-3 个月)测量探诊深度、探诊出血和附着丧失程度来监测。若在两次检查的间隔期出现附着丧失加重2mm、(探诊出血&龈沟液渗出增加),则认为有活动性发生。 三.临床判断 1、牙周袋探诊出血。 2、牙周袋溢脓。 3、出现急性牙周脓肿。 4、出现咀嚼疼痛,检查有叩痛。 5、近期内牙齿松动度明显增加,或出现逆行性牙髓炎。 第八章牙周病的检查和诊断 检查流程:收集病史-口腔卫生状况-牙龈炎症状况-牙周探诊-牙齿松动度-咬合关系-X线检查-其它辅助检查方法 第一节病史收集 1)牙周病史 问诊了解患
43、者就诊的目的,本次发病的时间,可能的诱因,主要的症状和治疗的经过,以及过去有关该病的发生情况。 2)系统病史 了解全身健康状况,尤其是与牙周病有关的系统性疾病 第二节牙周组织检查 一.口腔卫生状况 (一)菌斑指数(plaqueindex,PLI):详见P129 1)Silness 和Loe(1963)提出的。目测菌斑厚度和量。 记分标准 0=龈缘区无菌斑。 1=龈缘区的牙面有薄的菌斑,但视诊不易见, 若用探针尖的侧面可刮出菌斑。 2=在龈缘或邻面可见中等量菌斑。 3=龈沟内或龈缘区及邻面有大量软垢。 2)Quigley和Hein(1962)提出。菌斑显示剂,部位和范围。 记分标准 0=牙面无菌
44、斑。 1=牙颈部龈缘处有散在的点状菌斑。 2=牙颈部连续窄带状菌斑宽度不超过1mm。 3=牙颈部菌斑覆盖面积超过1mm,但少于牙面1/3。 4=菌斑覆盖面积至少占牙面1/3,但不超过2/3。 5=菌斑覆盖面积占牙面2/3或2/3以上。 (二)简化口腔卫生指数(simplifiedoralhygieneindex,OHI-S):包括软垢指数(debris index,DI)和牙石指数(calculus index, CI)两部分,将牙面自龈缘至切(牙合)缘三等分,用菌斑显示剂着色,目测菌斑、软垢、色素或牙石占据牙面的面积,只检查 6 个牙(16/11/26/31)以代表全口。本法客观、简便、快速
45、且重复性好。 记分标准DI-S: 0=牙面上无软垢 1=软垢覆盖面积占牙面1/3以下 2=软垢覆盖面积占牙面1/3与2/3之间 3=软垢覆盖面积占牙面2/3以上 牙石指数:颊舌面 0 = 无牙石 1 = 小于1/3牙面 2 = 1/3-2/3牙面斑点状龈下石 3 = 大于2/3牙面连续片状龈下石 二.牙龈状况 (一)牙龈炎症状况:牙龈指数(GI)、出血指数(BI)、龈沟出血指数(SBI) 探诊出血(bleedingonprobing,BOP):反应牙龈有无炎症最直观指标,根据探诊后有无出血,记为BOP阳性或阴性。 方法: 用钝头牙周探针的尖端置于龈缘下1mm或更少,轻轻沿龈缘滑动后观察片刻看有
46、无出血,但此法只反应龈缘的炎症情况,可能会低估病情; 轻轻探到袋底或龈沟底,取出探针后观察10-15s看有无出血,需注意压力。如果BOP阳性的位点比例很高,则表明炎症并未控制,疾病仍在进展,其附着丧失的可能性就会增加。 (二)牙龈缘的位置:正常时位于釉牙骨质界冠方23mm,随年龄增长,结合上皮位置逐渐向根方迁移,牙龈缘位置也相应根移。 (三)牙龈色泽变化:局部炎症和全身因素、吸烟、重金属着色、牙龈黑色素沉着、白色病损。 (四)牙龈的剥脱性病损:糜烂型扁平苔藓或寻常型天疱疮或良性黏膜类天疱疮。 三.牙周探诊 (一)牙周探诊的内容 1.探测龈沟深度; 2.牙周袋的位置,范围,形态; 3.附着水平:
47、反映牙周组织破坏程度; 4.探诊后出血:反映牙周组织炎症程度; 5.龈下结石、根分叉病变。 (二)牙周探诊的工具:顶端圆钝,直径0.5mm的牙周探诊。 (三)牙周探诊的方法 1.改良握笔式握持探针,支点可在口内或口外,探诊压力20-25g。 2.牙的颊(唇)、舌面远中、中央、近中测量,每个牙要记录 6 个位点的探诊深度,从颊侧远中探到颊侧中央再到颊侧近中,分别记录三个位点深度,舌侧相同。 3.平行牙体长轴方向插入,紧贴牙面、避开牙石;沿着牙周袋底提插式移动;邻面的探查:紧贴接触区,探针稍倾斜探入接触点下方龈谷处。 4.刻度读法,视线与探诊工作尖垂直。 5.按一定顺序进行,以防遗漏。 (四)牙周
48、探诊的记录和评价指标 1.探诊深度(probing depth, PD):袋(沟)底至龈缘的距离。(临床探诊深度超过组织学上袋底的位置) 2.牙周附着水平(attachment level,AL):指龈沟底或牙周袋底至釉牙骨质界的距离,能客观准确地反映出牙周组织的破坏程度。 3.影响附着水平的因素:龈下牙石阻挡;邻面接触区阻挡或牙根角度过大;上颌磨牙腭侧根分叉;迂回走形的牙周袋;软组织水肿。 四.牙的松动度 (一)牙松动度检查 前牙用牙科镊夹住切缘,作唇舌方向摇动;在后牙,闭合镊子,用镊子尖端抵住牙合面窝,向颊舌或近远中方向摇动。 常分为三度: 度松动:松动超过生理动度但幅度在1mm以内,或颊
49、(唇)舌向松动; 度松动:松动幅度在1-2mm或颊(唇)舌和近远中向松动; 度松动:松动幅度在2mm以上或颊(唇)舌、近远中和垂直向均松动。 (二)影响牙松动度的因素:牙根的数目、长度和粗壮程度以及炎症程度。 第三节牙合与咬合功能检查 1)牙合的检查:正中合;检查合磨耗程度是否均匀;检查有无牙松动或移位、牙缺失、牙倾斜。 2)颌位的检查。 3)早接触和合干扰的检查。 第四节放射影像学检查 一.正常牙周组织的X线像 (一)牙槽骨:正常情况下,牙槽嵴顶到釉牙骨质界的距离约为 1-1.5mm,不超过 2mm,这是确定有无骨吸收的重要参照标志; (二)牙周膜:宽约0.15-0.38mm; 二.牙周炎时的X线像 (一)标准根尖片上,当牙槽嵴顶到釉牙骨质界的距离超过2mm时,可认为有牙槽骨吸收; (二)骨吸收的程度一般可分为三度:度:牙槽骨吸收在牙根的颈1/3以内;度:牙槽骨吸收超过根长1/3,但在根长2/3以内,或吸收达根长的1/2;度:牙槽骨吸收大于根长2/3。 第五节牙周炎的辅助诊断方法 一.微生物学检查 培养技术、涂片检查法、免疫学技术、DNA探针、聚合酶链反应等 二.压力敏感探针 三.X线数字减影