1、运动性肌肉酸痛 1运动性肌肉酸痛目录一、运动导致的肌肉疼痛 .2(一)急性肌肉疼痛 2(二)延迟性肌肉酸痛 21延迟性肌肉酸痛模型 .22延迟性肌肉酸痛症状及评价 .23延迟性肌肉酸痛原因 .34肌肉酸痛机制 .35DOMS 对训练的影响 46肌肉酸痛的防治 .4二、运动延迟性肌肉损伤 .4(一)实验模型 41动物模型 .42人体模型(同 DOMS)5(二)EIMD 形态学特征 .51肌肉收缩装置的变化 .52细胞骨架的变化 .5(三)EIMD 变化阶段 .61初发阶段 .62自发阶段 .63吞噬阶段 .64再生阶段 .6(四)EIMD 变化原因 .61机械性牵拉 .62代谢因素 .7(五)E
2、IMD 的修复与再生 .81卫星细胞 .82生长因子 .83RNA 8运动性肌肉酸痛 2运动性肌肉酸痛一、运动导致的肌肉疼痛运动导致的肌肉疼痛(Exercise-induce muscle soreness)和损伤(Exercise-induce muscle damage)(又称骨骼肌超微结构变化)，是运动训练和体育锻炼中非常普遍的现象。运动所致的肌肉酸痛又分为急性运动疼痛(acute soreness)和延迟性肌肉酸痛(Delayed Onset Muscle Soreness，DOMS)。(一)急性肌肉疼痛急性肌肉疼痛(又称肌肉痛)是指在运动过程中和运动后即刻产生的肌肉疼痛，这种疼痛往往
3、在运动后几分钟至几小时内消失，对运动训练的影响作用不明显。导致急性肌肉疼痛的主要原因是由于代谢产物的堆积(H+和乳酸等)和肌肉肿胀(血浆中的液体成分进入肌肉肌肉组织)。运动员经常在大强度耐力训练和力量训练后产生。(二)延迟性肌肉酸痛本世纪初霍夫(Hough)发现人体在进行负重臂屈伸运动后出现骨骼肌酸痛症状，他认为这种酸痛症状主要是由于“肌肉组织结构破坏”所致。进入 20 世纪 60 年代以后，人们对运动性肌肉酸痛现象进行了深入研究，发现运动延迟性肌肉酸痛和运动性肌肉结构损伤有密切关系，进一步表明延迟性肌肉酸痛是运动肌纤维损伤所致的假设。特别是近十年来，运动医学工作者在此领域进行了大量研究，使
4、EIMD 和 DOMS 的研究有了新的进展。延迟性肌肉酸痛是指人体从事不习惯运动后所出现的肌肉疼痛或不舒适的感觉。由于这种疼痛并不是发生在运动后即刻，而是发生在运动后 24-48 小时，所以称为延迟性肌肉酸痛。延迟性肌肉酸痛是运动训练和体育锻炼中经常出现的一种现象，几乎每个有训练经历的人、甚至从事不习惯体力活动的人都有延迟性肌肉酸痛的体验。1延迟性肌肉酸痛模型长时间不习惯的运动，特别是离心工作容易诱发 DOMS。因此，研究者常采用上、下肢的大负荷离心性力量练习诱发 DOMS 症状。上肢 DOMS 模型：诱发上肢 DOMS 的运动方式常采用前臂屈肌的最大负荷离心运动，运动形式分为固定运动角度和随
5、意运动角度的运动方式(离心工作)。下肢 DOMS 模型：下肢主要采用一系列的大强度离心力量训练方式诱发 DOMS，如下肢负重的被动退让性下蹲，使股四头肌和小腿三头肌产生离心工作；也可采用蛙跳的练习方式使下肢的肌肉产生 DOMS，下肢肌肉在进行这种练习时离心性工作占有很大比例。人体还可以在跑台上进行上坡跑使下肢肌肉产生 DOMS，在进行这种运动时，跑台坡度控制在 10-20，运动强度相当于 60最大摄氧量以上，运动时间至少保持一小时。2延迟性肌肉酸痛症状及评价(1)症状疼痛，着身体疲劳、肌肉僵硬、酸胀和肌肉收缩力量和放松能力下降。延迟性肌肉酸痛的出现与运动强度、运动形式和习惯程度有关，而与人体的
6、健康水平和身体机能状态关系不大，从事不习惯的中等强度的体育活动都可以出现 DOMS。有训练基础的人从事不习惯的运动，即使运动强度不大，也会出现 DOMS；高水平运动员在训练过程中，增加训练强度而使身体不适应(或不习惯时)，延迟性肌肉酸痛同样出现。(2)疼痛位置主要出现在远端肌肉和肌腱连接处。原因可能有两个：一是肌肉的疼痛感受器主要分布于肌腱组织周围，当这些区域受到过分牵拉时，痛觉感受器接受刺激，产生痛觉；二是在肌肉用力收缩时，远端肌肉和肌腱连接处是最容易损伤的肌肉，组织学观察表面，动物下坡跑运动后，肌肉远端三分之一处是最容易出现损伤的部位，运动后由于肌肉损伤而出现疼痛。(3)疼痛评价四级疼痛评
7、价法无酸痛： 肌肉无任何酸痛感觉和症状；轻度酸痛：运动后用手触压肌肉时有酸痛感觉并有肌肉僵硬症状；运动性肌肉酸痛 3中度酸痛：当进行肌肉活动时有酸痛感觉和僵硬症状，伴有轻度的肌肉活动障碍；重度酸痛：肌肉明显的酸痛感觉和肌肉僵硬症状，严重妨碍肌肉活动，限制关节运动幅度。十二级疼痛评价法十二级疼痛评价法根据人体的疼痛程度分为 12 个等级，每个等级又分为不同的强弱程度，主要用于科学研究中肌肉疼痛的精确评价。表 1 肌肉疼痛等级评价等级 疼痛程度123456789101112无疼痛非常轻微轻微非常轻度轻度中度比较疼痛严重疼痛非常疼痛剧痛严重剧痛极度疼痛3延迟性肌肉酸痛原因DOMS 主要是由于“过度”
8、使用肌肉所致。肌肉收缩强度过大或持续时间过长，都可造成 DOMS。DOMS 程度取决于肌肉收缩强度和持续时间，其中肌肉收缩强度与 DOMS 的关系更为密切。运动可通过多种途径诱发 DOMS，如肌肉及结缔组织损伤、肌肉中代谢产物堆积、温度增加和中枢神经控制改变等，都可以引起 DOMS，因此，目前尚不能确定是那一种因素导致了 DOMS。(1)高张力导致的肌肉损伤在运动过程中，由于高机械张力牵拉肌肉和连接组织造成损伤，损伤肌肉及牵拉由于损伤所致的粘连组织而产生疼痛(有关肌肉损伤现象将在第二部分专门介绍)，由于在完成同样强度的工作中，离心收缩产生的肌肉张力比向心收缩明显，所以，离心运动后 DOMS 症
9、状更严重。(2)代谢产物堆积肌肉收缩过程中代谢产物在肌肉组织中大量堆积造成 DOMS。多数学者认为导致 DOMS 的代谢产物主要是乳酸。研究发现肌肉缺血 2-3 小时所观察到的肌纤维降解、再生过程与运动导致的肌肉损伤非常相似，学者们推测由于缺血造成代谢产物的堆积是 DOMS 的重要原因。否定乳酸堆积是 DOMS 原因的观点认为，在离心性工作中，肌肉的能量消耗明显低于向心收缩，乳酸堆积少于向心收缩，但 DOMS 症状较向心收缩明显；同时，肌肉乳酸在运动后即刻增加，运动后 24 小时基本消失，而 DOMS 在运动后 24 小时更为明显，这种时间上的不一致性，也无法说明是乳酸的堆积导致 DOMS。(
10、3)肌肉温度提高肌肉温度可以导致肌肉组织损伤，造成肌纤维坏死和连接组织分解，从而造成 DOMS。离心收缩后肌肉温度的增加比向心收缩明显，这可以解释为什么离心收缩导致的 DOMS 症状较向心收缩严重的原因。另外，类感觉神经末梢和类感觉神经末梢在 38和 40时最为敏感，由于免疫过程可以造成肌肉局部温度增加，从而导致 DOMS。4肌肉酸痛机制骨骼肌疼痛是由有髓鞘的类传入神经和无髓鞘的类传入神经传至大脑所产生的感觉。、类感觉神经末梢分布在肌纤维中间的连接组织，特别是小动脉、毛细血管区域和肌肉肌腱连接处。肌组织的痛觉感受器接受刺激，产生痛觉。而有髓鞘的、类传入神经对致痛刺激并不敏感，不易产生兴奋。研究
11、发现，有髓鞘的类感觉神经纤维主要传导定位准确的“锐痛” ，而无髓鞘的类感觉神经纤维主要传导定位不准确的“钝痛” 。延迟性肌肉酸痛属于“钝痛” ，因而与类感觉神经纤维传导有关。分布于肌肉中的类感觉神经末梢对一般刺激具有较高的阈值，不易产生痛觉，对于化学、机械和温度刺运动性肌肉酸痛 4激都非常敏感，因此，当运动引起上述三种刺激因素发生变化，可产出 DOMS。引起类感觉神经纤维兴奋的化学物质包括 bradvkinin、5-羟色胺、组氨酸和钾。感觉神经末梢似乎对这些毒性物质各有专门的感受器，这些物质可以分别存在、也可以共同存在于损伤组织，产生疼痛感觉。特别是 Bradvkinin 被认为与“慢”痛感觉
12、有关，Bradvkinin 与其它一些短链多肽可被坏死细胞释放的蛋白水解酶分解，由于细胞坏死和致痛物质的堆积均需要一定的时间，因此可解释肌肉损伤和疼痛延迟性特征之间的关系。5-羟色胺在血液凝聚时由血小板释放，组氨酸由损伤组织的 mast 细胞释放，钾离子由局部损伤组织释放，所有这些物质均与组织损伤有关，因而，可以推测 DOMS 与肌组织损伤有关。另外，组织水肿引起的压力增高和机械受力改变、与免疫过程有关的局部组织温度增高都可以刺激肌组织的痛觉感受器，引起 DOMS 反应。因此，DOMS 的发生可能与化学、机械和温度变化等综合作用有关。5DOMS 对训练的影响延迟性肌肉酸痛会造成肌肉收缩力量下降
13、，特别是在 DOMS 的前 3 天，肌肉力量的下降，对运动训练产生不利影响。DOMS 降低肌肉力量有两个原因：(1) 肌肉疼痛的保护性抑制，限制了肌肉的最大用力，造成肌肉力量下降；当继续运动，酸痛症状减弱时，肌肉力量恢复；(2) 肌肉损伤，造成肌肉固有的产生力量的能力下降。延迟性肌肉酸痛并不会造成长期肌肉力量的下降，当症状消失时，肌肉力量重新恢复，即使损伤的肌肉也可能会修复、再生，而不致使肌肉力量长期保持较低水平。6肌肉酸痛的防治延迟性肌肉酸痛是一种暂时性的肌肉不舒适感觉，一般不经临床治疗，可自行恢复，但由于其运动机能的限制作用，可直接影响运动效果，因此，减轻 DOMS 症状、缩短恢复时间对提
14、高运动训练效果具有重要意义。目前对于 DOMS 尚没有有效的办法，下列方法可减轻 DOMS 症状。(1)牵拉活动牵拉可以缓解 DOMS 症状，但这种作用仅是暂时的，当牵拉活动停止后，DOMS 恢复。关于牵拉减轻DOMS 有以下解释： DOMS 是由于肌肉损伤所致，牵拉可使损伤后的粘联组织分离而减轻 DOMS； 牵拉运动可以提高局部肌肉组织温度，改善血液循环，加速代谢排除； 牵拉性运动可以引起内啡肽释放，这些由脑和脊髓神经元分泌的内源性肽类物质包括 B-内啡肽、亮氨酸脑啡肽和 methionine 脑啡肽，它们的止痛作用较吗啡更为明显，因此可以减轻运动时和运动后 DOMS；运动可以提高肌肉组织中
15、的痛阈。(2)电疗运动后出现延迟性肌肉酸痛时，采用电疗方式可以减轻 DOMS 症状，研究发现，在运动后分别进行 30分钟的电刺激(2Hz 和 100Hz)可使延迟性肌肉酸痛症状明显低于非电刺激组，而且酸痛消失时间明显缩短。电刺激的这种镇痛作用机制可能是由于穴位刺激引起脑啡肽和强啡肽的释放，作用于 、g 和 k 三类阿片受体而发挥作用。(3)准备与整理活动运动前做好充分的准备活动可以减轻肌肉的损伤程度和运动对肌肉的不良刺激而使 DOMS 症状减轻，而运动后做好必要的放松整理活动则有助于加速血液循环、清除代谢产物，缓解由于运动导致的 DOMS。二、运动延迟性肌肉损伤由于从事不习惯的运动而导致的骨骼
16、肌结构出现损伤性变化，其时相性特征同 DOMS，一般出现在运动后 2448 小时，持续时间约为 1015 天。延迟性肌肉损伤一般无积累现象，可在运动后恢复。(一)实验模型1动物模型在动物实验中一般都采用不同形式的下坡跑运动建立动物 EIMS 模型，其中最常用、最简单的运动方式是 Armstrong 建立的间歇性下坡跑运动，具体方法是：动物：SD 大鼠或 Wistar 大鼠(250300 克)，速度：16 米分，坡度：-16，运动形式：5 分钟运动，2 分钟休息，总运动时间 90 分钟，运动后，大鼠后肢可出现 EIMD 症状。另外，为了探讨 EIMD 的变化原因，使 EIMD 症状更明显，可以采
17、用加大运动时间的方式，诱发肌肉分子生物学指标发生变化，具体方法是：动物：SD 大鼠或 Wistar 大鼠，运动方式：速度：1618 米分，坡度：-16或 0；时间：持续运动 200 分钟，由于运动时间长，因此，EIMD 症状更明显。运动性肌肉酸痛 52人体模型(同 DOMS)(二)EIMD 形态学特征EIMD 的形态学变化特征主要表现在骨骼肌超微结构的变化，所以又称为肌肉“微损伤” ，应用电子显微镜技术发现，EIMD 的变化主要表现为收缩蛋白和细胞骨架的变化。1肌肉收缩装置的变化骨骼肌的收缩装置主要指肌肉的收缩蛋白及 Z 盘等辅助装置，运动可引起这些装置的结构变化。(1)Z-disc 破坏Kn
18、appeis 和 Clarsen 最早报道了骨骼肌的超微结构。在运动过程中，Z 盘是整个肌节结构中最容易受破坏的部位。Z 盘的变化可概况为： Z 锯齿样变化； 中等程度的 Z 盘流； 严重的 z 盘流； z 线溶解和肌原蛋白收缩成份的消失； 局部组织中 Z 盘完全消失；定量观察大鼠在持续性下坡跑运动后 Z 线变化，发现运动后即刻 Z 盘异常百分比为 16.54，运动后 24 和 48 小时 Z 盘异常率分别为 32.12和 34.68，与非运动对照组 (2.68)相比有显著性差异，可见动物在下坡运动后 Z 盘确实可出现 Z 线异常。(2)局部 A 带破坏A 带主要由肌凝蛋白和部分肌动蛋白组成，
19、是肌肉收缩过程中的最基本成份，在离心性运动后，A 带也会出现较明显的变化。有研究发现在大强度运动后，A 带成份的变化占整个肌肉收缩装置结构变化的90，在 A 带结构变化中，主要表现为肌凝蛋白的损伤。2细胞骨架的变化 (1)细胞骨架的组成细胞骨架主要维持骨骼肌正常的形态结构，在运动过程中，细胞骨架也会出现形态学变化，并影响骨骼肌收缩蛋白的正常结构。骨骼肌内肌节和 Z 带正常形态的维持主要是靠肌肉内的一些细胞骨架。细胞骨架在电子显微镜下是一些直径在 6-16nM 之间的一些蛋白微丝，主要包括细胞内骨架和细胞外骨架。细胞外骨架：主要是一些中间蛋白微丝，存在于 Z 盘周围，由 Desmin、Vimet
20、in 和 synemin 组成。Tokuyasu 报道，Desnfin 是连接 Z 盘之间的一种中间蛋白，同时它也连接线粒体、细胞核和肌膜。Wang and Ramirez-Mitchell 通过扫描电镜发现纵向排列的中间蛋白微丝起源于 Z 盘外周，它的作用主要是限制肌节长度在肌肉收缩时被过分牵拉。细胞内骨架：主要由 Titin and Nebulin 两种蛋白质组成。1983 年 LaShall 等采用免疫电镜首次发现 titin 的定位，现在认为 titin 是连接 Z 盘和 Myosin 之间的蛋白丝，从 Z 盘至 M 线，在肌节中具有一定弹性，并维持 Myosin 的中间状态，不同肌纤
21、维类型的 titin 弹性不同，快肌纤维 titin 的弹性较好，titin：actin 比值明显高于慢肌纤维。首次发现 Nebulin 定位的是 Wang and Wright，1988 年他们采用免疫电镜技术发现这种蛋白的定位，在肌肉放松状态下 Nebulin 起源于 Z 盘，延深至 I 带，连接于 Z 盘与 Z 盘之间，与 A 带中的 actin 平行排列，主要作用是保持 Actin 的正常结构。(2)运动对细胞骨架的影响肌节外骨架中间微丝(Intermediate filements，IF)蛋白变化：在运动导致的 IF 蛋白变化中，以Desmin 蛋白的研究较多，Clarkson 用免
22、疫荧光电镜技术发现在连续的 Z 盘中间发现 Desmin 成份，说明运动可以导致 D 的断裂。现在认为有两种原因可能导致 D 的变化：一是肌肉收缩时的高张力，这意味着肌肉出现损伤；二是表示被牵拉肌肉的合成反应，说明 Desmin 的再合成增加和细胞骨架的再生成。根据运动后 Desmin 的变化，学者们提出一种肌肉 EIMD 的新假说：高张力离心收缩高张力牵拉IF 蛋白断裂肌肉蛋白分子破坏肌肉蛋白降解激活溶酶体酶造成肌肉蛋白进一步降解破坏骨骼肌 Z 盘。细胞内骨架 titin 的变化：目前尚没有直接的证据证实运动会导致细胞内骨架的变化， 但研究推测剧烈运动会导致 titin 的骨架网络被破坏。C
23、lare 等发现，在离心性收缩后，在 Z 盘流的邻近，Myosin 蛋白位置脱离肌节中间，而更接近某一侧 Z 盘，由于 titin 参与维持 M 的正常位置，因此这可能是由于离心运动导致 titin 降解或断裂所致。Horowits and podolsky 在等张性收缩过程中也发现类似变化。细胞内骨架 Nebulin 的变化：无论是直接证据，还是间接证据都不能证明剧烈运动后 Nebulin 结运动性肌肉酸痛 6构会发生变化，因为目前还没有观察到运动肌肉中 Actin 蛋白的变化，在运动肌肉中从未发现 Nebulin的定位，所以，无法确定运动会引起 Nebulin 的变化。(三)EIMD 变化
24、阶段EIMD 同 DOMS 变化时相一样，均表现为延迟性特征，运动后 2448 小时症状最明显，一般持续 57天，其症状表现为肌肉酸胀、牵拉性痛、肌肉紧张和僵硬。根据 EIMD 的发展过程可将其划分为四个阶段：即初发阶段(Initial Stage)、自发阶段(Autogenetic Stage)、吞噬阶段(Phagocytic Stage)和再生阶段(Regenerative Stage)。1初发阶段初发阶段的许多特性尚不十分清楚，此过程主要与 EIMD 的变化原因有关。2自发阶段是指紧接着初发阶段之后肌纤维本身固有的蛋白水解系统和脂质过氧化系统对细胞结构的破坏过程，一般出现在吞噬细胞侵入损
25、伤部位前几小时。在此阶段，主要是蛋白水解酶、溶酶体酶、溶血卵磷脂、前列腺素对局部组织的破坏作用。3吞噬阶段一般出现在运动后 46 小时，持续 24 天。在此阶段，血液吞噬细胞侵入损伤部位，损伤肌纤维的蛋白降解部分被吞噬细胞所吞噬。由于自发阶段和吞噬阶段紧密联系，因此，两阶段很难断然分开。4再生阶段一般出现在运动后 46 天，受损肌纤维的收缩蛋白成分开始再生，10 天以后，肌肉结构基本恢复正常。目前尚没有足够的证据证实 EIMD 超微结构的变化具有累积性损害作用。由于 EIMD 是一损伤过程，因此，有许多学者认为 EIMD 与急性免疫反应过程有关。最早提出此观点的是 Tullson，以后，在 7
26、0 年代末和 80 年代初，这种理论开始形成，并逐渐得到认可。根据免疫学反应的阶段性变化，在运动后即刻出现中性粒细胞积累现象，Armstrong 发现动物下坡跑运动所引起的免疫反应、变性变化比向心性工作(水平跑和上坡跑)明显得多，Kuipers 等发现运动后即刻至 2 小时，大鼠比目鱼肌的中性粒细胞浸润增多。Schwane 的研究发现，运动后外周白细胞数量增多，这是急性免疫反应的另一标记物。Stauber 发现，在离心收缩导致的肌肉损伤中，溶酶体酶活性加强，表明运动引起溶酶体蛋白水解酶释放，从而诱发肌肉超微结构变化。运动后 24-48 小时出现巨噬细胞积累。Round 证实，人体运动后，伴随着
27、肌肉损伤的出现，运动后2448 小时代表细胞免疫过程的巨噬细胞侵入损伤组织；Doherty 的实验也证实此现象。在同一时相，前列腺素分泌增多，且稍晚于巨噬细胞的变化。现在认为前列腺素可能是导致肌肉疼痛的 P 物质，因此，P 物质增多可引起肌肉酸痛。在 72 小时之后，开始出现肌肉再生迹象，而延迟性肌肉酸痛现象则从运动后 24 小时出现，一直持续到运动后 3-4 天。除此之外，EIMD 时还伴随着炎症反应的疼痛、肿胀、功能丧失、红热等变化，从而进一步证实 EIMD的免疫学特征。(四)EIMD 变化原因目前有关产生 E1MD 的机制进行了大量研究，特别是近 10 年来，有较大的研究进展。现在认为机
28、械性牵拉和代谢性刺激均可导致 EIMD。1机械性牵拉(1)膜损伤高强度离心性收缩对细胞膜的牵拉作用比向心性收缩大得多，当这种牵拉作用产生的张力超过细胞膜的承受能力时，使得细胞膜损伤或细胞膜通透性增加，引起肌细胞发生一系列变化，造成肌肉超微结构变化。细胞膜损伤的证据主要是血液中肌肉酶活性增加，在正常情况下，肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、碱性磷酸酶(ALP)主要存在于肌肉中，由于其分子量较大，不易透过细胞膜进入血液，故血清中肌肉酶的含量甚微，当在外力作用下，肌细胞膜受到损伤时，细胞膜的屏障作用减弱，通透性增加，使原来不能通过细胞膜的肌肉酶进入血液，引起血清中肌肉酶活性增高，因此，运动后血
29、清肌肉酶的变化可间接反映肌细胞膜损伤。血液中各种肌肉酶均可以用于评定肌肉损伤，但目前应用最多、并且被学者们所公认的是 CK。研究发现，人体在剧烈运动后血清 CK 活性明显升高，而且离心运动后血清 CK 的升高是向心性运动后的 2 倍。在离心性运动后，血清肌肉酶活性的变化也呈延迟性特征(见图 1)，并同延迟性肌肉损伤和 DOMS 的时相极为相似，表明肌肉膜损伤可能是导致肌肉超微结构变化的重要原因。运动性肌肉酸痛 7(2)细胞骨架破坏细胞骨架对维持肌节的正常结构起着非常重要的作用，在运动过程中，高张力的机械牵拉会使细胞骨架的正常结构受到影响，从而造成肌肉收缩蛋白结构破坏。根据运动后细胞外骨架 De
30、smin 的变化，提出一种 EIMD 变化的假设：即高张力的离心收缩对肌组织产生高张力牵拉，造成中间蛋白丝断裂，使肌肉蛋白分子结构破坏，降解肌肉蛋白和球状蛋白，激活溶酶体蛋白水解酶，进一步降解肌肉蛋白质，破坏Z 盘结构，从而导致肌肉超微结构损伤。(3)邻近肌节受力不平衡肌肉在正常状态下，邻近肌节的肌肉长度和收缩速度本身存在轻微的不平衡状态，根据 Katz 肌肉受力的机械原理，在不同的收缩形式下，这种不平衡状态会使邻近肌节的受力不平衡有较大的差异。如在向心性收缩时，当肌肉最大缩短速度相差 0.5时，相邻肌节的受力仅相差 2；而在肌肉离心收缩时，虽然收缩速度同样相差 0.5，但邻近肌节的受力就相差
31、 50以上。因此，肌肉在离心收缩时，由于相邻肌节的牵拉力相差较大，容易造成 Z 线流，或牵拉 myosin 造成 myosin 在肌节中的位置改变。2代谢因素造成肌肉超微结构变化的代谢因素主要有氧自由基脂质过氧化和细胞内钙代谢异常造成的一系列变化。(1)氧自由基脂质过氧化反应大量实验已经证实，不同强度的运动可以造成生物膜的脂质过氧化加强，Davies 应用 ESR 技术发现大鼠运动后氧自由基信号增加。运动过程中，氧自由基增多，可以直接攻击生物膜，造成膜脂质过氧化加强，影响细胞的代谢和正常功能，因而，从代谢角度，包括膜渗透性增加、Ca2+转运能力下降、线粒体功能异常及生成其它毒性代谢产物，引起肌
32、肉超微结构的变化。许多实验已证实活性氧与缺血-再灌流损伤之间存在密切关系。(2)细胞 Ca2+代谢紊乱目前有关细胞 Ca2+代谢与肌肉损伤关系的研究非常活跃，大量研究发现胞浆 Ca2+浓度增加可能造成EIMD 的重要原因。而胞浆 Ca2+浓度增加则主要是由于细胞外 Ca2+内流和细胞内 Ca2+代谢异常所致。细胞外 Ca2+内流：细胞外 Ca2+浓度明显高于细胞内，运动时，由于机械性牵拉或造成膜损伤，或是牵拉细胞膜上的敏感性钙通道，使细胞外 Ca2+顺浓度差进入细胞内。运动过程中，氧自由基生成增多，攻击细胞膜造成膜损伤，也可使细胞外 Ca2+顺浓度差进入细胞内。细胞内 Ca2+代谢异常：骨骼肌
33、细胞内，调节 Ca2+的主要细胞器是肌浆网和线粒体，因此，运动中影响这两个细胞器的因素都可以影响细胞 Ca2+代谢。A肌浆网(Sarcoplasmic Reticulun，SR)摄取和释放 Ca2+能力下降：肌浆网通过摄取和释放Ca2+，在肌肉兴奋收缩偶联过程中发挥关键作用。疲劳性运动可使 SR 膜 Ca2+-ATP 酶活性下级，降低SR Ca2+转运能力，同时造成骨骼肌 SR 终池和纵管系统肿胀，运动后 SR 的功能和形态学变化，将导致 SR调节 Ca2+能力下降，使胞浆 Ca2+浓度上升，通过多种途径造成肌肉收缩蛋白成份降解。B线粒体(Mitochondria，Mit)钙超载：线粒体是细胞
34、内重要的氧化代谢场所，同时也是细胞内重要的 Ca2+储存库。当细胞内 Ca2+浓度增加时，线粒体主动摄 Ca2+，以缓解胞浆 Ca2+的过度增加。研究发现在不同强度运动时可引起线粒体钙含量升高。线粒体摄 Ca2+增多导致的线粒体 Ca2+聚积，会影响其运动性肌肉酸痛 8本身的氧化代谢，抑制氧化磷酸化过程，减少 ATP 生成，我们的研究发现运动后 ATP 生成减少，可能与Ca2+含量增高有关。(五)EIMD 的修复与再生运动导致的肌肉微损伤并无累加现象，局部组织的坏死也不会引起整个肌细胞的死亡。损伤发生后，可以通过激活卫星细胞和 RNA 转录，加强 EIMD 的修复与再生，其过程为卫星细胞激活、
35、细胞核增多、RNA 转录、肌管系统生成和肌原纤维增多。1卫星细胞卫星细胞是具有一些胚胎肌肉细胞特性的细胞，主要分布于细胞外膜和基膜之间，是茎细胞原始粒子的储存库。卫星细胞是生长肌肉中新生细胞核的来源。目前认为肌肉损伤的修复与卫星细胞密切相关。成年肌肉可以通过卫星细胞的作用增加新细胞核以修复损伤肌肉或促进肌肉肥大。2生长因子生长因子包括胰岛素生长因子(IGF)、成纤维细胞生长因子(FGF)、转移生长因子 (TGF)等，在卫星细胞分裂过程中发挥重要作用，FGF 可以刺激卫星细胞分裂，而转移生长因子-B(TGF-B)则抑制其分裂，IGF 则可以通过抑制 TGF 的作用加速卫星细胞激活。3RNA在训练引起的肌肉肥大和损伤肌肉中的修复过程中，肌肉内的 RNA 含量增多，这种 RNA 的增多可能是由于肌肉内细胞核密度增加或单位细胞核的增多所致，肌肉中增加的 RNA 主要集中在细胞核周围和肌膜下，有时也存在于肌原纤维周围，当肌肉损伤时，RNA 由细胞核向外缓慢扩散，肌凝蛋白 mRNA 聚集在损伤的肌原纤维周围，从而加强肌肉收缩蛋白的合成，形成新的收缩蛋白，完成修复过程。研究表明在损伤肌肉的修复过程中，肌肉内的 RNA 含量增多，这可能是由于肌肉细胞核密度增加或单位细胞核转录增多。
