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APE----------TNI论文.doc

上传人:hskm5268 文档编号:5809062 上传时间:2019-03-18 格式:DOC 页数:4 大小:35KB
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资源描述

1、心肌肌钙蛋白对急性肺栓塞患者预后评价王淑红 申娟 韩勤甫 贾银明 安阳市人民医院心内科,河南 安阳 455000摘要目的:探讨急性肺栓塞(APE)时心肌肌钙蛋白(cTnI)升高对预后的评估价值。方法:分析确诊为 APE 并行 cTnI 检查的患者共 42 例,分为cTnI0.1ng/ml 组(=17)及 cTnI0.1ng/ml 组(=25),分析 cTnI 升高与临床转归及预后的关系。结果:cTnI 0.1ng/ml 组中右室扩大、右心功能不全 11例,低血压、心源性休克 8 例,死亡 6 例。cTnI0.1ng/ml 组中右室扩大、右心功能不全 5 例,低血压、心源性休克 2 例,死亡 1

2、 例。2 组住院期间右室扩大、右心功能不全、低血压休克发生率及病死率存在显著性差异(0.01) 。结论:APE 患者出现 cTnI 升高者住院期间右室扩大、右心功能不全、低血压休克发生率及病死率显著升高,临床预后差。关键词 肺栓塞 肌钙蛋白 预后 Prognostic Value of Serum Troponin I in Acute Pulmonary Embolism Abstract:Objective: Discuss the value of cardiac troponin I(cTnI) for prognosis of patients with acute pulmonar

3、y embolism(APE).Methods: Analyse 42 patients with confirmed APE and detected cTnI and divided into cTnI0.1ng/ml group(n=17), and cTnI0.1ng/ml group(n=25), the prognosis of the two groups were evaluated. Results: In cTnI0.1ng/ml group, there were 11 cases of right ventricular expands and right ventri

4、cular dysfunction, 8 of them were complicated with hypotensive shock and 6 patients died. In cTnI0.1ng/ml group, 5 of them had right ventricular expands and right ventricular dysfunction ,2 of them were complicated with hypotensive shock and one patient died during hospital stay. There was significa

5、nt difference in right ventricular expands and right ventricular dysfunction, hypotensive shock and the mortality between two groups(p0.01). Conclusions: The elevate level of cTnI is significantly related to the prognosis of APE patients with higher level of cTnI have a higher right ventricular dysf

6、unction, hypotensive shock and the mortality during hospital stay.Key words: pulmonary embolism, cardiac troponin I, prognosis.急性肺栓塞(APE)可发生于临床多学科, 具有多种临床表现谱,轻者可无症状,重者表现为低血压、休克,甚至猝死,病死率颇高,而恰当的治疗可降低APE 的再发率和改善预后,因此对 APE 进行正确的危险分层致关重要。心肌肌钙蛋白 I(cTnI )是检测微小心肌细胞损伤既敏感又特异的指标。近年来研究发现 1, APE 时 cTnI 检查有重要的临床应

7、用价值。本研究探讨 APE 时 cTnI 升高在评价预后方面的价值。1 对象及方法:分析我院 2000 年 6 月2004 年 6 月确诊为 APE 并行 cTnI 检查的患者共 42 例,确诊方法:肺动脉造影 5 例,肺核素通气/灌注扫描和(或)螺旋计算机断层摄影 32 例,临床诊断者 5 例。其中男性 19 例,女性 16 例;平均年龄(50.610.8)岁。将这些患者分为 cTnI0.1ng/ml 组(=17 )和 cTnI0.1ng/ml 组(=25 ) 。两组患者年龄及一般情况包括合并高血压、下肢深静脉血栓等无显著差异。统计学方法:卡方检验比较两组右室扩大、右心功能不全、低血压休克发

8、生率及病死率,0.05 有显著性差异。2 结果:cTnI0.1ng/ml 组超声心动图检查肺动脉高压者 12 例,右室扩大、右心功能不全 11 例,低血压休克 8 例,死亡 6 例。cTnI0.1ng/ml 组超声心动图检查肺动脉高压者 7 例,右室扩大、右心功能不全者 5 例,低血压休克者 2 例,死亡 1 例。cTnI 0.1ng/ml 组中 6 例行尿激酶溶栓治疗; cTnI0.1ng/ml 组中 2 例行溶栓治疗。42 例均行肝素或低分子肝素抗凝治疗。cTnI0.1ng/ml 组和 cTnI0.1ng/ml 组患者右心室扩大并右心功能不全发生率(64.7%vs 20.0%)有显著性差异

9、(p0.01) ;低血压休克发生率(47.1%vs 8.0%)有显著性差异(0.01 ), 两组病死率(35.3%vs 4.0%)有显著性差异(0.01) 。3 讨论: 心脏肌钙蛋白包括心脏肌钙蛋白(cTnI )和心脏肌钙蛋白(cTnT)作为心肌损伤高度敏感性和特异性的标志物,已越来越多地用于急性冠状动脉综合征的危险分层和预后判断 2。Macrea 1等研究发现,APE 时部分患者 cTnT 升高,且与近期预后明显相关。Konstantinides 等 3前瞻性连续观察了 106 例确诊 APE 患者的血浆肌钙蛋白水平, 43 例(41% )cTnI 升高(0.07 ng/ml) ,39 例(

10、 37%)肌钙蛋白升高(0.04 ng/ml) ,肌钙蛋白或肌钙蛋白升高与右心压力负荷及右心功能不全显著相关,与患者住院期间病死率和严重并发症发生率也有显著相关,血浆肌钙蛋白对大的临床事件的阴性预测值为 92%93%。Mehta 等 4研究了 38 例 APE 患者, 比较了 cTnI 升高与 cTnI 水平正常者,结果显示18 例(47% )cTnI 水平升高, 20 例(53%)cTnI 水平正常,cTnI 升高组右心室功能不全、心原性休克的发生率显著升高,认为血浆肌钙蛋白 I 可对患者进行危险分层,作为 APE 的近期预后指标。 Sallach 等 5观察了 177 例确诊为急性 APE

11、 的患者入院后 24 小时内 cTnI 水平 56 例(31.6%)cTnI0.1ng/ml,比较了 cTnI 升高组和正常组患者的基线特征和临床转归,经过校正潜在的混淆因素后,cTnI 是 APE 患者 30 天病死率的独立预测因素。由此可见,血浆肌钙蛋白可对 APE 进行危险分层及预后评估。分析我院 42 例行 cTnI 测定的 APE 患者, cTnI0.1ng/ml 组 17 例(40.5%) ,cTnI0.1ng/ml 组 25 例(59.5%)两组住院期间右室扩大、低血压休克发生率及病死率存在显著性差异(p0.01) 。与文献报道一致。APE 患者 cTnI 升高可能原因如下 :1

12、. APE 时肺动脉压力急剧升高致右心室及心包的后负荷快速增加,心肌及心包张力急剧升高,机械挤压冠状动脉,对右冠状动脉甚至左冠状动脉的血流动力学产生严重的影响,造成严重低氧血症,使部分心肌急性缺血、损伤甚至坏死所致。2.冠状动脉痉挛:由于肺动脉突然被血栓堵塞,压力急剧升高,导致右心室急剧扩张,冠状动脉受压痉挛,心肌缺血坏死。3.冠状动脉灌注减少: APE 时低血压、心原性休克使心排量减少,冠状动脉灌注减少。4.神经体液因素肺栓塞后,肺血管内皮受损,释放大量的收缩性物质(大内皮素-,血管紧张素等) ,大内皮素- 可在冠状动脉局部转化为内皮素-,后者可引起冠状动脉的收缩痉挛,与此同时血栓形成后血小

13、板活化脱颗粒,可释放大量血管活性物质,如前列腺素,组织胺,5-羟色胺,二磷酸腺苷等多种血管活性物质共同作用,使得冠状动脉产生痉挛从而导致心肌缺血加重 6。 APE 临床症状、心电图常与冠心病心绞痛或心肌梗死很相似,cTnI 升高的 APE 患者很容易被误诊为冠心病,本研究中 42 例患者多因首诊考虑或不除外冠心病进行了 cTnI 检查,其中 1 例患者 cTnI 高达 117ng/ml,心电图 V1-6T 波倒置首诊急性非 Q 波心肌梗死,给予抗凝治疗,后行冠状动脉造影未见异常,进一步行核素肺通气/灌注显像确诊为 APE。故对胸闷、呼吸困难、胸痛等临床症状伴有 cTnI 升高的患者,鉴别诊断时

14、应考虑到 APE的可能。APE 患者右室功能不全预后较差, 严重 APE 患者发生心肌缺血导致进行性右室功能不全甚至死亡,而恰当的治疗可降低 PE 的再发率和改善其预后,因此对 APE 进行正确的危险分层非常重要。研究证实, cTnI 可用于 APE 患者的危险分层,鉴别出 APE 高危患者,并可作为 APE 的独立预后指标。cTnI 有助于确定 APE 患者的治疗措施,指导涉及影响预后的溶栓治疗和血管活性物质的应用。cTnI 检查方法简单、快捷、经济,故对确诊APE 的患者应常规检查 cTnI 进行危险分层及判断预后。参考文献1.Herrmann J, Volbracht L, Haude

15、M, et al. Biochemical markers of ischemic and nonischemic myocardial damage. Med Klin.2001,96:144-1562.M.Macrea, P. Pruszczyk, A. Torbicki. cardiac Troponin T Monitoring and Acute Pulmonary Embolism. chest. 2004; 126(2): 655 - 656 3.Stavros Konstantinides, Annette Geibel, Manfred Olschewski, et al.

16、Importance of Cardiac Troponins I and T in Risk Stratification of Patients With Acute Pulmonary Embolism. Circulation. 2002;106:1263-12684.Nirav J. Mehta, Ketan Jani, Ljaz A Khan. Clinical usefulness and prognostic value of cardiac troponin I levels in acute pulmonary embolism. American Heart Journal.2003;145(5):821-8255.JA Sallach, et al, Elevated Troponim I Predicts Worse Lung Perfusion Mismatch in Acute Pulmonary Embolism. Chest,2003, 124(4):2396.Victor F. Tapson, Diagnosing and managing acute pulmonary embolism: role of cardiac troponins. American Heart Journal, 2003; 145(5):751-753

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