植物光合作用光抑制分子机理及其光保护机制.pdf-道客多多

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1、收稿日期 : 1999- 05- 20植物光合作用光抑制分子机理及其光保护机制陶宗娅 1, 邹琦 2(11 四川师范大学生命科学技术系 , 中国成都 610066; 21 山东农业大学植物科学系 , 中国泰安 271018)摘要 : 综述了陆生高等植物光系统的光抑制特点、两个光系统反应中心受强光破坏的分子机理及其异同、发生光抑制时两个光系统之间的相互关系以及光合

2、机构内存在的一些光保护机制的研究进展。关键词 : 光系统 ; 光抑制 ; 光破坏分子机理 ; 保护机制M olecular m echan ism s of photodamage and protectivem echan ism aga in st photo inh ibition and photodamage inphotosyn thetic appara tus of h igher plan tTAO Zong2ya1, ZOU Q i2(1. Sichuan N o rm al U niversity, Che

3、ngdu 610066, Ch ina; 2. Shandong A gricultural U niversity, T aian 271018, Ch ina)Abstract: T he research advances w ere briefly review ed on pho to inh ibition characters of pho to system , the different mo lecu2lar m echanism s of pho todam age in two pho to system s, relationsh ip betw een two ph

4、o to system s w hen pho to inh ibition occurred,and various p ro tective m echanism s in pho to synthetic apparatus of h igher p lant.Key words: pho to system s; pho to inh ibition; mo lecular m echanism of pho todam age; p ro tective m echanism植物光合器官能在较宽的光子流密度 (PFD ) 范围内 , 通过其光

5、合色素系统进行光能的吸收和转化。根据测定光合放氧的最大量子效率 , 低光强 (约 1000 Lm o l m - 2 s- 1) 下 , 光合机构吸收的光量子约 80% 以上被利用 , 光强约为最大光强的二分之一 (约 100 Lm o l m - 2 s- 1) 时其利用率降至 25% , 最大光强 (约 2000 Lm o l m - 2 s- 1) 条件下其利用率仅约 10% 1 。因此 ,植物仅在很低的光强范围内有

6、最大的光能利用效率。随着 PFD 增加 , 叶片光合能力达到最大 ,光能利用率却越来越低 , 光合机构吸收的光能将超过光合作用所能利用的量 , 过剩光能可能引起光合效率和光合功能降低 , 即光抑制 2 。如果光合机构较长时间暴露在强光下 , 尤其是强光与逆境协同作用 , 光合碳同化代谢被显著抑制 3, 4, 5, 6 , 量子效率更低。过剩光能极易诱发

7、产生单线态氧 (1O 2) , 从而引起光合色素降解和光合机构破坏 7 , 即光氧化或光漂白 8 。多数情况下当光强减弱后植物光合功能可以逐渐恢复 , 一般不发生色素的大量损失 , 因而光抑制大多是可逆的。光氧化对光系统结构和功能的损伤则需较长时间的修复过程甚至难以被修复而大多成为不可逆破坏。光抑制主要表现为 PS II光化学效率 (以荧光参

8、数 Fv Fm 表示 ) 和光合效率的降低。据估计在没有其它胁迫因素时 , 光抑制可使光合生产力降低 10% 9 。近十多年来随着叶绿素 a 荧91999 年 12 卷高新专辑V o l112 S1Issue on A H T S 西南农业学报Southw est Ch ina Journal of A gricultural Sciences光技术的改进和应用 , 对光抑制的认识不断深入。对光抑制机理的研究包括光系统反应

9、中心破坏和光合机构的保护机制两方面 2 。光保护机制不仅发生在以光能吸收和转化为特征的光反应阶段 , 也包括以利用化学能量 (NAD PH 和 A T P) 推动 CO 2 固定还原并带动其它物质转化为特征的光合碳同化代谢调节吸收光能和耗散过剩光能等方面。由于研究方法的局限性和问题本身的复杂程度等因素 , 对发生在光反应阶段的光保护机制的研

10、究已很深入 , 而对光合碳同化代谢与光抑制关系的认识则不够 , 尽管近年来也取得了一些研究成果。本文简要综述高等陆生植物光系统反应中心光破坏的分子机理及光合机构避免强光破坏的一些保护机制的研究进展。1 光系统反应中心光破坏分子机理111 PS II反应中心光破坏分子机理一般认为光抑制主要发生在 PS II 反应中心。强光下叶片、类囊

11、体膜、 PS II颗粒或放氧颗粒均能观察到光破坏现象。由于叶绿体内色素和蛋白质分子很多 , 其中包括许多与光破坏不直接相关的组份 , 因此很难确定具体哪个分子受到光破坏。 1987 年 N anba 和 Satoh 分离纯化出只含少数色素和多肽分子的 PS II反应中心 D 1 D 2 cytb559 复合物 10 , 大大推进了高等植物光抑制作用分子机理的研究工作 11, 12

12、, 13 。PS II 反应中心位于由 D 1 和 D 2 蛋白组成的杂二聚体上。正常情况下 PS II反应中心受光诱导进行原初光化学反应 , 即 P680受光激发产生电荷分离 , 形成离子对 P680+ Pheo- (Pheo, 去镁叶绿素 ) , 随后 Pheo- 把一个电子传递给初级醌受体 Q A , 同时次级电子供体 Z 把一个电子传递给 P680+ , 使 P680+ 还原成 P680。 D 1 D 2 cytb559 复合

13、物对强光敏感 , 容易受到光破坏 , 这种光破坏可分别由 PS II供体侧和受体侧诱导发生 , 即当 PS II 反应中心色素被强光过量激发时 , Pheo 来不及把电子传递给 Q A , 被称为 PS II受体侧电子传递受阻 , 这时 P680+ Pheo 离子对发生电荷重组 , 产生一部分 3P680 (三线态 P680) , 这些 3P680能与溶液体系中的溶解 O 2 反应生成 1O 2; 高度活泼的 1O

14、2 首先攻击非原初电子受体 Pheo (位于 D 2 蛋白上 ) , 当该 Pheo 被破坏后 , PS II反应中心仍有光化学活性 , 然后 1O 2 再进攻反应中心色素分子 P680, 从而使 PS II反应中心失去电荷分离能力 , 最终引起 D 1 蛋白的裂解 ; 当水光解受阻时 , Z 不能很快把电子传递给 P680+ , 延长了 P680+ 的寿命 , 被称为 PS II 供体侧电子传递受阻 , 这时具有强氧

15、化性的P680+ 将氧化 B2Car (B2胡萝卜素 ) 形成 B2Car+ , 造成 B2Car 分子结构破坏。另外 , P680+ 还能氧化 D 1 蛋白肽链中的酪氨酸残基和叶绿素等色素。总之 , 强光照射 PS II反应中心复合物在不同条件下会引起 P680、 Pheo、 B2Car、叶绿素和氨基酸等的破坏 , 最终导致 D 1 蛋白和 D 2 蛋白的降解 , 表明了由 PS II供体侧和受体侧诱导时 PS II反

16、应中心光破坏的分子机理。但上述机理与植物体内的光抑制机制是否一致 ? Barber 等 14 分离纯化出经过光抑制处理的豌豆叶 PS II 反应中心复合物 , 分析其中的蛋白降解产物 , 发现其与离体 PS II 反应中心复合物受体侧电子传递受阻时形成的产物相同 , 表明离体实验与活体内光抑制作用机理基本一致。关于 PS II 反应中心的破坏是否依赖于 D

17、 1 蛋白降解大致有四种看法。认为光抑制的发生可能不引起 D 1 蛋白降解。珊瑚树在自然条件下除强光外没有明显的其它胁迫时 , 晴天中午强光下的表观量子效率和 Fv Fm 下降 , 模拟午间强光处理 , 叶片 D 1 蛋白含量没有明显变化 15 。认为 PS II反应中心破坏可能伴随 D 1 蛋白降解。有人认为类囊体膜上的水解酶在强光下被激活使 D 1 蛋白专一

18、水解 , 活性氧可能参与了这一过程 16 。匡廷云等 17 采用氨基酸组分01 西南农业学报 12 卷分析方法 , 测定强光照射前后 D 1 D 2 cytb559 复合物中氨基酸残基的含量 , 表明组氨酸含量下降了 26% , 其它氨基酸含量基本不变 , 因而推测该复合物中在空间上与 P680最近的组氨酸残基最有可能成为光破坏位点。认为 D 1 蛋白是否降解有赖于不同的

19、逆境条件。菠菜叶绿体在厌氧条件下光抑制仅发生在 PS II反应中心或 D 1 蛋白上 , 而有氧条件下其类囊体膜多肽普遍降解 , 光抑制部位不专一 18 ; 低温加剧了黄瓜幼苗子叶的光抑制 , 尤其是解除低温后 D 1 蛋白的降解加快 19, 20 。认为在发生光抑制时观察不到 D 1 的净损失 , 不一定意味着没有 D 1 蛋白降解发生。 D 1 蛋白对强光很敏感 , 在体

20、内周转十分迅速 , 半衰期约 10 分钟。用 35S2蛋氨酸标记光下叶片 , 短时间内约有 30% 50% 的放射性进入 D 1 蛋白 21 , 用与 D 1 蛋白专一结合的 14C2阿特拉津测定 D 1 蛋白含量 , 也表明 D 1 蛋白在强光下确实降解了 18 。由此看来很可能强光对 PS II反应中心的破坏伴随 D 1 蛋白降解 , 只是由于 D 1 蛋白的快速周转 , D 1 蛋白降解与合成的速率

21、基本平衡从而使 D 1 蛋白没有明显的净损失。112 PS I光抑制特点及其分子机理由于强光下光抑制主要发生在 PS II反应中心 , 因此一度认为 PS I光抑制不常发生 8 , 甚至认为 PS I光抑制可能是人为现象。近来发现某些逆境条件使 PS I光合功能减弱 , 而对 PS II光合功能的影响不大 , 使人们又重新注意到 PS I光抑制的生理意义 22, 23 。通过对藻

22、类细胞、植物叶片、叶绿体、类囊体膜等在不同光强、温度和氧分压等条件下发生的 PS I 光抑制的研究 ,已初步明确了 PS I 光抑制的特点 , 并提出需进一步证明的 PS I 反应中心光破坏的分子机理 22, 24, 25, 26 。在弱光和有氧条件下 , 冷敏感植物在低温下易发生光抑制 , 光抑制部位主要在 PS I反应中心。 PS I反应中心光破坏的分子机理大致是

23、 : PS I反应中心色素 P700存在于由 P saA 和 P saB蛋白组成的二聚体上。低温首先使 PS I反应中心复合物的外周保护蛋白与反应中心复合物分离 ; 此时若还原力 (NAD PH ) 不能及时被利用 , O 2 在 PS I的受体侧被还原为 O -2 (超氧阴离子自由基 ) ; O -2 及其它活性氧攻击铁 2硫中心 Fx (第三电子受体 ) 和 FA B (终端电子受体 ) , 强光下 P700和次

24、级电子受体 A 1 也可能发生光破坏 ; 失活的电子受体启动 P saB 蛋白特异降解 ,PS I功能丧失。 PS I 功能的恢复需外周蛋白的重新合成及其与 PS I反应中心复合物的重组 , 恢复期一般需几天。简要地说 , 冷敏感植物低温下发生光抑制的主要部位在 PS I, 由 PS I 受体侧电子传递受阻启动 , 这类光抑制以弱光 (约 100 Lm o l m - 2 s- 1)、低温 (

25、0 10 ) 和需氧为特征。光抑制条件下 , 单线态氧 (1O 2) 的淬灭剂组氨酸可对 PS I 反应中心蛋白提供有利的保护作用 , 表明 1O 2 可能参与了 PS I的光破坏。113 PS I与 PS II光抑制机理的异同及相互关系PS I 和 PS II 及其它电子传递体共同构成光合线型电子传递通道协同完成光能的吸收和转化。它们结构不同但功能相依。发生在 PS I和 PS II反

26、应中心的光破坏均可由受体侧电子传递受阻引起并导致反应中心复合物结构蛋白 (即 PS I的 P saB 蛋白和 PS II的 D 1 蛋白 ) 的特异降解。但 D 1 蛋白周转循环快速 , 失活的 PS II反应中心在较短时间内可恢复功能 , 与失活的PS I 需几天才能恢复光合功能不同。从诱发因素看 , 弱光是 PS I 光抑制的诱导因子 , 强光下发生光抑制的部位则主要在 PS

27、II。从两个光系统发生光抑制时的相互关系看 , 当 PS I 发生光抑制 , 位于 PS II与 PS I之间的电子传递体处于高度还原态 , 使 PS II极易遭受体侧电子传递受阻的威胁。因此 , PS I光抑制可能加剧 PS II的光抑制。当 PS II发生光抑制时 , 多数电子不能从PS II 传递到 PS I, 减轻了 PS I 的还原压力 , 对 PS I反应中心起到了一定的保护作用。或许正

28、因11 高新专辑陶宗娅等 : 植物光合作用光抑制分子机理及其光保护机制为如此 , 强光下光抑制的发生对 PS II的影响往往大于对 PS I 的影响 , 掩盖了某些因素对 PS I光合机构的破坏 , 这可能是多年来对发生在 PS I部位的光抑制未被引起足够重视的原因之一。114 活性氧伤害活性氧包括 1O 2、 O -2 、 H 2O 2 和羟自由基 ( OH )。 1O 2 在 PS II反

29、应中心形成 , 其余三种活性氧来自 M eh ler 反应和光呼吸。 O 2 从光合线型电子传递链中的还原铁氧还原蛋白 (Fdred) , 分流激发态电子还原成 O -2 , 即 M eh ler 反应 27 。 H 2O 2 与 O -2 通过 H aber2W eiss 反应或其它多条途径生成 OH 28 。正常情况下单线态叶绿素分子 (1Ch l) 所携带的能量大部分以共振方式迅速传递到 P680和 P700, 少部

30、分能量通过荧光发射散失 29 , 但在强光和逆境下 , 电子传递受阻 30 。通过电荷分离的能耗降低 31 , 促进了 1Ch l 经系统间交换并转变成三线态叶绿素(3Ch l) , 3Ch l 与 O 2 反应最终生成具有很强反应力的 1O 2。各种活性氧可在生物膜的不同位点启动膜脂过氧化反应或分解光合色素 , 从而加剧光抑制。2 光保护机制叶片的光合机构只在很低的

31、光强范围内有最大的光能利用效率。在长期进化过程中植物体形成了多种适应性 , 以利于将强光伤害减小到最低限度。除一些形态上的适应外 , 光合机构内存在多种保护其免受强光破坏的生物物理和生物化学机制 , 从而使植物体在自然界能够比较灵活地抵御复杂多变的光照胁迫。211 减少吸收光能植物能够通过改变叶片形态或相对位置 8, 32 、

32、叶绿体移动 8 、减少天线色素含量或反应中心数量、叶表面生长毛或积累盐 33 等途径减少吸收光能。212 过剩光能的耗散光合机构捕获的光能主要有三条相互竞争的出路 : 叶绿素荧光发射、光化学电子传递和热耗散。叶绿素荧光只消耗捕获光能的很少一部分 , 通过电子传递产生的化学能量被光合碳同化、光呼吸和 M eh ler 反应利用和消耗 , 当光

33、能过剩时以热耗散为主要形式的激发能分流是耗散过剩光能的重要途径。21211 热耗散热耗散程度通常用荧光的非光化学淬灭 (qN ) 来检测 , qN 上升表示热耗散增加。在光为唯一胁迫因素的自然条件下 , 植物可以通过多种方式将过剩光能转变成热的形式散失而产生很少的化学能量 , 形成一条非光辐射热耗散的有效保护途径。强光使类囊体膜内 p

34、H 降低 , 与膜外相对较高的 pH 形成 pH 梯度 , 称为类囊体膜酸化。升高的 pH 使水裂解复合物因 Ca2+ 的释放而失活 , 造成 PS II供体侧电子传递受阻 , P680+ 不能及时被还原。此时 P680+ 可能与其次级电子受体 Q A 发生电荷重组并产生电荷重组荧光 , 同时发生热耗散 , 也可能 P680+ 受光激发并发生电荷分离后 , 电子由 Pheo 传给 Cytb559 后再回到

35、P680+ , 构成一条依赖 PS II的无效循环电子流将过剩光能转变成热散失 34 。饱和光强下约有15% 的电子进行这种循环反应 35 。依赖 PS I 的循环电子传递偶联产生 A T P 提高能荷 , 高能荷有利于偶联形成 pH。但 PS I循环电子传递受到严格控制 , 正常情况下蓝细菌光合作用中参加该循环的电子很少 , 而在 CO 2供应不足和光抑制 (主要是 PS II破

36、坏 ) 等情况下 , 参与 PS I循环传递的电子大大增加 45 。推测在胁迫条件下通过 PS I 的循环电子传递加快 , 一方面通过合成 A T P 消耗由 PS I 吸收的光能 , 另一方面通过提高能荷将 pH 维持在较高水平以增加热耗散。21 西南农业学报 12 卷光系统捕光复合物的主要功能是扩展光系统的捕光范围和提高捕光效率。为了能有效地进行光能转化 , 捕光

37、天线系统吸收的光能必须在具有一定排列方式和空间取向的色素分子之间进行共振传递 , 直至反应中心最终发生电荷的原初分离 , 实现光能向化学能的转化。目前认为 L HC 是由四种色素蛋白复合物组成 , 即主体捕光复合物 L HC IIb 和微量捕光复合物L HC IIa、 L HC IIc、 L HC IId。在结构上 , 微量捕光复合物是靠近反应中心的核心天线系统 (

38、仅有核心天线系统的 PS II称为 PS IIB, 较小 , 对强光不敏感 ) , 主体捕光复合物是外周天线系统(含有核心和外周天线系统的 PS II 称为 PS IIA, 较大 , 对强光敏感 )。微量捕光复合物外连L HC IIb, 内连 PS II反应中心 , 将外周天线捕获的光能传递到反应中心。叶黄素循环色素存在于所有 L HC II 的微量捕光复合物上 , 约 50% 80% 的 L HC II 中

39、紫黄质存在于 L HC IIa 和L HC IIc 中。因此 , L HC II的基本特征是与叶黄素循环相联系 36 。整体植株热耗散可能主要发生在 PS II捕光天线部位。对此 , 一种最新的解释是 L HC II聚集态理论。即当光合机构由弱光转到强光下 , pH 升高 , 类囊体膜酸化 , L HC II部分蛋白的羧基质子化和紫黄质向玉米黄质转化 , 协同促成 L HC II构象变化 , 增加

40、了叶绿素分子之间、叶绿素分子与叶黄素分子之间的相互作用和聚集 , 从而促进发生热耗散。但在自然状态 , L HC II的聚集态可能与体外分离形成的情况不同。关于叶黄素循环及其功能已有多篇述评发表 37, 38, 39, 40 。叶黄素循环是指参与该循环的三种组分在不同条件下的相互转化 , 即当光能过剩时 , 含双环氧的紫黄质在去环氧化酶催化

41、下 ,经过中间物单环氧玉米黄质转化为无环氧的玉米黄质 ; 当光能有限时 , 则反应在环氧化酶的催化下朝相反的方面进行 , 形成一个循环。就目前所知叶黄素组分及其循环在热耗散中的作用主要包括直接作用 : 玉米黄质直接淬灭叶绿素的单线激发态 , 使激发能转变成热耗散 ; 光系统中充当捕光色素的各种类胡萝卜单线激发态能量的高低取决于其

42、分子中共轭双键的多少 , 具较少共扼双键的分子 , 其单线激发态的能量则较高。紫黄质转化成玉米黄质后 , 共轭双键由 9 个增加到 11 个 , 具 9 个共扼双键的紫黄质的单线态激发能高于具 11 个共轭双键的玉米黄质 , 但低于叶绿素分子的单线态激发能 , 光能过剩时通过叶黄素循环调节有关分子共轭双键的数量来调节能量的流向。换言之 , 当光反应

43、中心色素的分子来不及转化所吸收的光能时 , 过剩光能激活叶黄素组分起能量分流作用。间接作用 : 紫黄质和玉米黄质的结构不同 ,紫黄质向玉米黄质转化后在空间立体结构特征上发生变化 , 类囊体膜的流动性则随玉米黄质的增加而降低 , 通过膜的固化使 PS II复合物稳定 , 有利于叶绿素分子与玉米黄质分子靠近聚集 , 玉米黄质还促进 L HC II构

44、象改变 , 这二者都有利于发生热耗散。依赖 pH 与依赖叶黄素循环的耗能过程都以热的形式耗散过剩光能 , 但二者在运转时间上有区别。强光下 pH 升高 (类囊体膜两侧可产生高达 3 个 pH 梯度的质子差 , 这种状态也称为类囊体膜的高能态 ) , 一方面使捕光色素蛋白复合物质子化 , 导致单线激发态叶绿素与玉米黄质的光谱重叠 , 叶绿素分子的部分能

45、量传递给玉米黄质 , 实现能量淬灭。另一方面引起膜构象变化 , 有利于 L HC II及叶黄素各自形成聚集态 , 以及这两个聚集体的相互靠近 , 从而发生热耗散。因此 , pH 升高是光合机构的一种保护机制 , 同时较高的 pH 也是玉米黄质形成的前提。看来依赖 pH 升高的热耗散过程似乎比依赖叶黄素循环的耗能过程的形成和发生要早。但无论哪一条热耗

46、散途径 , 都是以降低 PS II 反应中心的光能利用效率为代价 41 , 其特征是光合量子效率、 PS II的光化学效率和初始荧光 F 0 降低。这是因为高水平的热耗散导致传递给光化学反应中心的光能减少。31 高新专辑陶宗娅等 : 植物光合作用光抑制分子机理及其光保护机制21212 状态转换与光能分配通常当吸收的光能在两个光系统之间的分配处于平

47、衡时 , 光能转化效率最高。远红光 ( 700nm ) 下 , PS I吸收的光能多于 PS II, 可诱导激发能向 PS II分配的比例增加 , 称为 “ 状态 I” ; 红光 (650nm ) 下 , PS II吸收的光能多于 PS I, 可引起激发能向 PS I分配的比例增加 , 称为 “ 状态 II” , 这就是状态转换 , 它调节激发能在两个光系统之间的分配或称为 “ 满溢效应 ” 。状态转换与光系统捕光复合

48、物可逆的磷酸化反应有关。对 PS II向PS I 分配激发能有几种说法 : 一是强光下 L HC II磷酸化 , PS IIA部分转化为 PS IIB形式 , 缩小了 PS II光吸收截面 , 可减少 PS II对光能的吸收 42, 43 , 二是 PS IIB从类囊体的基粒片层区转移到间质片层区 , 与磷酸化的 L HC II结合后再与 PS I形成复合体 , 在该复合物中 , 完成光能从PS II向 PS I 的分配 ,

49、三是 “ 天线移动 ” 假说 , 即部分 L HC II从富含 PS II的基粒片层区移动到富含 PS I的间质片层区 , 扩大 PS I的光吸收截面 , 使吸收的激发能有利于向 PS I分配 42 。人们对状态转换的光保护作用存在不同看法 , 有人认为状态转换只在低光强下有调节两个光系统之间光能合理分配的作用 43 。21213 PS II反应中心功能下调光合机构内约 20% 30% PS II反应中心呈非活性状态 , 主要特征是 Q A

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