1、1,第一章 细胞和组织的适应、损伤与修复,第一节 细胞和组织的适应与损伤第二节 损伤的修复,2,正常细胞,适应,可逆性损伤（变性）,不可逆性损伤 （坏死）,外界持续性刺激（病因）,3,适应：是指细胞和组织在多种轻度有害因素作用下，通 过调整自身功能代谢和形态结构，以适应内环境变化的过程。适应在形态上表现为肥大、增生、萎缩、化生等。,细胞和组织的适应,4,肥 大,是指细胞、组织和器官体积的增大。 1.类型 （1）代偿性肥大：高血压病 左心室代偿性肥大。,心脏体积增大，重量增加，心室壁明显增厚,5,心脏向心性肥大（左心室）： 心肌纤维的数量虽然没有增加，但是心肌纤维为了适应心脏负荷的增加而体积增大
2、（肥大）。此为高血压病人肥大的心脏，左心室明显增厚。,6,心肌肥大,正常心肌,7,（2）内分泌性肥大：妊娠 子宫肥大,8,2 . 作用使肥大的组织、器官、功能增强，具有代偿意义过度肥大：呈失代偿状态。如心肌过度肥大 心力衰竭,9,增 生,增生：是指实质细胞数目的增多,可引起组织器官体积增大。 1. 类型： （1）生理性增生：如青春期乳腺。 （2）病理性增生 1） 代偿性增生2） 内分泌性增生:甲状腺功能亢进引起的甲状腺滤泡上皮增生3） 再生性增生:肝细胞破坏后肝细胞增生 2 . 作用：增强细胞的功能，有代偿意义。过度增生可逐渐发展为肿瘤。,10,11,增生为主，肝细胞可能有脂肪变性,12,13
3、,萎 缩,萎缩（atrphy）：是指发育正常的器官、组织和实质细胞体积的缩小。 1. 特点：实质细胞、组织或器官的体积缩小，细胞数量的减少。2. 类型：（1） 生理性萎缩:老年子宫的萎缩,青春期的胸腺萎缩,14,萎缩的子宫体积缩小，重量减轻,15,（2） 病理性萎缩：营养不良性萎缩-脑缺血 脑萎缩压迫性萎缩-肾盂积水 肾萎缩废用性萎缩-长期卧床 肌肉萎缩内分泌性萎缩-脑垂体肿瘤 肾上腺萎缩神经性萎缩-脊髓灰质炎 肌肉麻痹,16,脑组织结构体积缩小，脑实质减少，脑重量减轻，细胞数目减少，脑回变平，脑沟增宽增深，脑室、脑池和蛛网膜下腔扩大,17,肾盂积水，肾盂、肾盏扩张，肾实质萎缩变薄,肌纤维体积
4、缩小，数量减小,18,3 . 病变： 大体观：器官均匀缩小，重量减轻,色泽变深。 镜下：细胞体积缩小，数量减少。4 . 结局： （1）轻度萎缩 原因去掉 恢复正常 （2）持续性萎缩 细胞死亡,19,化 生,化生是指一种已分化成熟的组织因适应环境变化而转化成另一种相似性质的分化成熟组织的过程。 1. 类型：根据化生好发的组织可分为：（1） 鳞状上皮化生：,支气管粘膜假复层纤毛柱状上皮化生为复层鳞状上皮,20,长期的慢性刺激使一种上皮（右侧的是正常的呼吸道粘膜上皮）转变为另一种上皮（左侧的是鳞状上皮）。化生不是生理过程，而可能是肿瘤形成的先兆。,嗜烟者喉部呼吸道上皮化生,21,（2）肠上皮化生 （
5、3）结缔组织化生： 结缔组织化生为骨、 软骨、脂肪。 2.对机体的影响： 有利方面：增强局部的抵抗能力。有害方面：可发展为恶性肿瘤。,胃粘膜上皮化生为肠型粘膜上皮,22,食道的胃上皮化生： 反流性食管炎时，食道的鳞状上皮损伤脱落，修 复时形成胃的柱状上皮,23,细胞和组织的损伤,细胞和组织受到的有害刺激因子作用超过其适应能力， 可引起细胞和组织的损伤（如变性、细胞坏死等）。,变 性 变性是指细胞或细胞间质出现 一些异常物质或正常物质数量显著增多。 常见的变性有：细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性、 粘液 样变性等。,24,可逆性损伤的常见类型,细胞水肿 或水变性 脂肪变 玻璃样变（或透明变） 粘液
6、样变 淀粉样变 病理性色素沉着,可逆性损伤,25,细胞水肿,细胞水肿：即细胞内水分增多。 1.原因：感染、中毒、缺氧、高热等； 2.发病机制： （1）细胞膜受损 通透性增高。 （2）线粒体受损 APT生成减少 膜Na+泵功能障碍 细胞内钠水增多。,26,3.病理变化： 大体观：组织器官体积增大，色泽混浊，似开水烫过； 切面隆起，边缘呈外翻。,肾体积增大，切面膨出，边缘外翻，色泽混浊,27,镜下观：细胞肿胀，胞质疏松淡染，胞浆透明，或胞 质气球样变。,肾近端小管内部上皮细胞肿胀，胞质内布满红染的颗料状物质，管腔变狭窄,肝细胞高度水肿，胞质疏松透明，呈气球样改变,28,4 .临床意义：轻度细胞水肿
7、时，原因消除，可恢复正常； 重度细胞水肿时，病变细胞功能下降，可引起脂肪变 性或细胞坏死。,29,脂肪变性,脂肪变性：是指非脂肪细胞的胞质中出现脂肪滴又称脂肪沉积。好发部位：肝、心、肾1. 原因：感染、中毒、缺氧、营养不良等。,30,2. 病理变化：大体观：组织器官体积增大，颜色变黄，切面灰黄色，有油腻感。,肝体积增大，表面光滑，呈淡黄色,31,肝脂肪变,32,镜下观，细胞体积变大，脆浆内出现大小不同的空泡（脂肪在制片中被有机溶剂溶解），苏丹III染色呈桔红色，细胞核被挤到一边。,大部分肝细胞质内有大小不一的圆形空泡，有的空泡将核挤至一边，肝窦受压变窄,33,肝脂肪变,34,心肌脂肪浸润和心肌
8、脂肪变,35,3 . 临床意义：（1） 轻度脂变时：原因消除，病变细胞可恢复正常；（2） 重度脂变时：器官功能降低，如：肝细胞脂肪变性 黄疸、肝功能障碍 肝硬化；心肌细胞脂肪变性 心肌收缩力下降 心力衰竭。,36,玻璃样变,玻璃样变：是指细胞内或间质中出现HE染色为均质嗜伊红半透明状的蛋白质蓄集称为玻璃样变，或称透明变。,37,38,1.血管壁玻璃样变性：全身多处细动脉壁出现玻璃样物质沉积，血管壁增厚变硬，管腔狭窄，多见于高血压病。,肾小动脉管壁增厚，管腔狭窄,39,脾小动脉管壁玻璃样变,脾小体中央小动脉壁增厚，管腔狭窄，内皮下有大量均质、红染、无结构的物质。,40,2 . 结缔组织玻璃样变性
9、：病变处灰白色，半透明，质韧，无弹性。镜下见胶原纤维增粗、融合，纤维细胞明显减少。多见于瘢痕组织、动脉粥样硬化的纤维斑块。,41,纤维结缔组织玻璃样变,胶原纤维融合成片状，呈均质、红染、无结构状，纤维细胞数量减少。,42,3 . 细胞内玻璃样变性：各种原因引起细胞内异常蛋白质蓄积，形成均质、红染的圆形物质。如病毒性肝炎，肝细胞内出现圆形、红染的玻璃样物质（嗜酸性小体）。肾病时肾小管上皮细胞质内出现玻璃样小体。,43,肝细胞内玻璃样变 （Mallory小体）,44,粘液样变性,粘液样变性：是指组织间质内出现类粘液的积聚。多见于间叶性肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化、甲状腺 机能低下等。表现为间质疏松，
10、充以淡兰色的胶状液体。,45,淀粉样变,定义：细胞间质，特别是小血管基底膜出现淀粉样蛋白质粘多糖复合物蓄积，称为淀粉样变。 镜下：淡红色均质状物（HE染色）显示淀粉样呈色反应：刚果红染色为橘红色遇碘为棕色，再加稀硫酸呈蓝色,46,肝淀粉样变,47,病理性色素沉着,有色物质（色素）在细胞内外的异常蓄积称为病理性色素沉着。,含铁血黄素 脂褐素 黑色素,定义：,类型,48,病理性色素沉着常见类型,巨噬细胞吞噬、降解红细胞血红蛋白后产生 金黄色或褐色折光颗粒（铁蛋白微粒聚集体） 出血的部位、吞噬细胞浆内或浆外,含铁血黄素,49,含铁血黄素,50,病理性钙化,定义：骨、牙之外的组织中有固态钙盐沉积称为病
11、理性钙化。,51,血吸虫性肝硬化,图示死亡钙化的虫卵,52,细胞死亡,多种刺激因子造成组织、细胞严重损伤，导致细胞死亡。 细胞死亡表现为：坏死、凋亡。 坏死:活体局部组织细胞的死亡。1 .特征：代谢停止、功能丧失，不可逆。2 . 病理变化： 大体观：无光泽、无弹性、无血液供应、无感觉。,53,坏死的基本病变（一）,核固缩: 核染色变深，体积缩小 核碎裂: 核膜溶解，染色质碎片散在胞浆中 核溶解:DNA降解，核淡染、消失,细胞核的改变是细胞坏死的主要标志,54,细胞核的变化,间质：胶原纤维肿胀、崩解、液化基质解聚,细胞浆：红染、结构崩解呈颗粒状,55,凝固性坏死液化性坏死纤维素样坏死坏疽,坏死的
12、类型,干酪样坏死,脂肪坏死 溶解性坏死,干性坏疽 湿性坏疽 气性坏疽,56,凝固性坏死,（1）特点：坏死细胞的蛋白质凝固。 （2）大体观：灰白、灰黄色，干燥，与周围健康组织分 界明显。 部位：好发于心、肝、脾、肾等器官。,脾贫血性梗死标本，坏死区呈灰白色、干燥的凝固体，分界清楚,57,肾凝固性梗死（大体）,图示肾皮质苍白色的楔形坏死灶,58,肾凝固性梗死（镜下）,59,干 酪样坏死,定义：结核病时，因坏死灶内含脂质多而呈黄色，质细腻，似干酪，故称干酪样坏死。,镜下：组织细胞坏死更彻底，呈红染、细颗粒状、无结构。,60,肺门淋巴结结核 干酪样坏死,61,干酪样坏死,图示红染颗粒状无结构物质,62
13、,纤维蛋白样坏死镜下观：坏死组织呈细丝、颗粒状或块状无结构 的物质，呈强嗜酸性，状如纤维蛋白。部位：结缔组织和血管壁。见于：急进性高血压变态反应性结缔组织病,63,液化性坏死,（1） 特点：坏死组织因水解酶的分解而成液态。部位：常发生于蛋白质较少，磷脂和水分多（如脑）或蛋白酶多的组织。,64,液化性坏死脑软化,脑组织坏死，镜下呈空网状结构，是由于脑组织含磷脂多，而蛋白质少，使坏死组织液化溶解,65,坏 疽（,（1） 特征：组织坏死后继发有腐败菌感染。类型： 干性坏疽：多发于四肢未端，病灶干燥、皱缩、黑色、分界清楚。,坏死区干燥皱缩，呈黑色，与周围组织分界清楚,66, 湿性坏疽：好发于与外界相通
14、的内脏（肠、肺、子宫等），病灶组织肿胀恶臭，呈黑绿或污黑色，分界不清。,67,68, 气性坏疽：主要见于深达肌肉的严重开放性创伤，坏疽组织呈蜂窝状，明显肿胀，分界不清，按之有捻发感，伴严重中毒症状。,69,三种坏疽的特点,干性坏疽,动脉阻塞、静脉回流受阻 四肢、与外界相通的地方 湿润肿胀，暗绿色、界限不清 发展快，全身中毒症状明显，预后差,动脉受阻、静脉回流正常 好发于四肢末端黑褐色、干燥皱缩，与正常组织界限清楚 无明显全身症状，预后较好,坏死伴产气腐败菌感染 深部肌肉创伤，伤口较小 湿润肿胀呈蜂窝状，有捻发音 发展迅速、全身症状明显，中毒性休克。,气性坏疽,湿性坏疽,70,坏死结局：,（1）
15、 溶解吸收：坏死灶较小，被溶蛋白酶溶解液化，由淋巴管或血管吸收，碎片被巨噬细胞吞噬。（2） 分离排除：坏死灶较大，难以吸收，形成糜烂、溃疡、空洞、窦道、瘘管或通过自然管道排出。（3）机化或包裹：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程，称为机化。 坏死组织等较大，肉芽组织难以完全长入或吸收，则由周围增生的肉芽组织将其包围，称为包裹.(4) 钙化 坏死灶如较大，或坏死物质难以溶解吸收，或不能完全机化，则常由周围新生结缔组织加以包裹,其中的坏死物质有时可发生钙化,如结核病灶的干酪样坏死即常发生这种改变,71,溃疡,72,皮肤癌,73,窦道,74,瘘管,75,76,坏死物液化后经相应
16、的自然管道排出所留下的空腔称为空洞。,空洞,77,坏死的后果,坏死的后果，与下列因素有关：坏死细胞的生理重要性坏死细胞的数量坏死细胞的所在器官的再生能力发生坏死器官的生理功能储备能力,78,凋亡,指在生理或者病理状态下，细胞发生由基因调控的有序的主动消亡过程，也称为程序性细胞死亡。 凋亡与胚胎发生、发展、个体形成、器官的细胞平衡上有重要关系；而且，在人类肿瘤发生、自身免疫性疾病和病毒性疾病的发生上具有重要意义。 是活体内单个细胞或小团细胞的死亡，死亡细胞的质膜不破裂，不引起死亡细胞的自溶，也不引起急性炎症反应。,79,细胞凋亡的过程,80,凋亡细胞的特点,光镜：凋亡小体多呈圆形或卵圆形，大小不
17、等，胞浆浓缩，强嗜酸性，可无固缩浓染的核碎片。 电镜：碉亡细胞皱缩，质膜完整，胞浆致密，细胞器密集伴不同程度退变。核质致密，形成形态不一、大小不等的团块边集于核膜处，进而胞浆裂解，形成凋亡小体。,81,典型凋亡小体：染色质呈新月状，并可见细胞器,凋亡细胞：凋亡细胞()与邻近细胞分离,82,细胞凋亡与疾病,细胞凋亡不足：肿瘤、自身免疫性疾病细胞凋亡过度：心血管疾病、心力衰竭、神经元退行性疾病、艾滋病细胞凋亡不足与过度并存：动脉粥样硬化,83,84,第二节 损伤的修复,修复：损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，由临近细胞健康细胞通过细胞分裂、增生对所形成缺损进行修补恢复的过程，称为修复。,85,再
18、生,再生：是指由同种细胞分裂增生来补充机体老化、消耗或坏死的细胞的过程。可分为：1.生理性再生：也称为完全性再生。是指生理过程中老化、消耗的细胞由同种细胞分裂增生补充，如表皮角化层经常脱落，由表皮基底细胞增生、分化，予以补充。 2.病理性再生：也称不完全再生。是指病理状态下，组织细胞损伤后发生的再生，一般由纤维组织增生代替。,86,各种细胞的再生能力：,（1） 不稳定细胞 再生能力最强，如全身的上皮细胞、淋巴造血细胞等。（2） 稳定细胞 损伤后，有较强再生能力。如肝、胰、内分泌腺等腺上 皮，成纤维细胞、血管内皮细胞、骨细胞和原始间叶细 胞等，平滑肌细胞也属稳定细胞，但再生能力弱。（3） 永久性
19、细胞 几乎没有再生能力，受损伤后由结缔组织增生修补，如 神经细胞、心肌细胞及骨骼肌等。,87,常见组织的再生过程,1 . 上皮组织的再生被覆上皮再生 鳞状上皮缺损时，由创缘或底部的基底层细胞分裂增生，向缺损中心迁移，先形成单层上皮，以后增生分化为鳞状上皮。粘膜如胃肠粘膜上皮缺损后，同样也由邻近的基底部细胞分裂增生来修补，新生的上皮细胞起初为立方形，以后增高变为柱状细胞。,88,上皮组织的再生（二）,腺上皮再生 腺上皮再生腺上皮虽有较强的再生力，但再生的情况依损伤的状态而异：如果仅有腺上皮的缺损而腺体的基底膜未被破坏，可由残存细胞分裂补充，完全恢复原来腺体结构。 如腺体构造（包括基底膜）被完全破
20、坏，则难以再生。构造比较简单的腺体如子宫腺、肠腺等可从残留部细胞再生。,89,2 . 纤维组织的再生在损伤的刺激下，受损处的纤维母细胞进行分裂、增生。纤维母细胞可由静止状态的纤维细胞转变而来，或由未分化的间叶细胞分化而来。幼稚的纤维母细胞胞体大，两端常有突起，突起亦可呈星状，胞浆略显嗜碱性。电镜下，可见胞浆内有丰富的粗面内质网及核蛋白体，说明其合成蛋白的功能很活跃；胞核体积大，染色淡，有12个核仁。当纤维母细胞停止分裂后，开始合成并分泌前胶原蛋白，在细胞周围形成胶原纤维，细胞逐渐成熟，变成长梭形，胞浆越来越少，核越来越深染，成为纤维细胞,90,纤维组织的再生,91,3.血管的再生毛细血管：多以
21、生芽方式再生。首先在蛋白分解酶作用下基底膜分解，该处内皮细胞分裂增生形成突起的幼芽，随着内皮细胞向前移动及后续细胞的增生而形成一条细胞索，数小时后便可出现管腔，形成新生的毛细血管，进而彼此吻合构成毛细血管网大血管的断裂-手术吻合-断裂处通过结缔组织 连接-修复，离断的的平滑肌层不能完全再生,92,93,4.神经组织的再生,脑及脊髓内的神经细胞破坏后不能再生，由神经胶质细胞及其纤维修补，形成胶质瘢痕。周围神经受损后-是存活的神经细胞完全再生。若断离两端相差远-再生的轴突与增生结缔组织混杂-形成创伤性神经瘤。,94,95,创伤性神经瘤发生于既往受过创伤的部位，常为孤立性肉色、广基、质硬丘疹或结节，
22、常对压力敏感或有痛感。刺痛感是截肢神经瘤的特点。,96,5.肝细胞有活跃的再生力：肝大部分切除后，剩余的肝细胞分裂增生十分活跃，短期内就能使肝恢复原来的大小。肝细胞坏死时，不认范围大小，只要肝小叶网状支架完整，从肝小叶周边区再生的肝细胞可沿支架延伸，恢复正常结构。肝细胞坏死较广泛，肝小叶网状支架塌陷，网状纤维转化为胶原纤维（网状纤维胶原化），或者由于肝细胞反复坏死及炎症刺激，纤维组织大量增生，形成肝小叶内间隔，此时再生肝细胞难以恢复原来小叶结构，成为结构紊乱的肝细胞团，例如肝硬变时的再生结节。,97,肝的再生（一）,网架完整沿支架生长结构功能正常,坏死,肝部分切除：肝细胞分裂增生改建新肝小叶,
23、98,肝的再生（二）,网架不完整（塌陷破坏）胶原纤维分隔假小叶,99,图中央的肝细胞团由增生的结缔组织所包绕，为一个典型的假小叶,100,6.肌组织的再生,骨骼肌 心肌 平滑肌,纤维瘢痕修复,101,再生与分化的分子机制,1.生长因子：细胞受损伤因素刺激，释放生长因子刺激同类细胞增生，促成修复，但这个过程又受周期素蛋白质族调控，两者处于动态平衡状态。2.抑素与接触抑制：是防止细胞过度增生的重要机制。抑素：具有组织特异性，可抑制自身增生。接触抑制：组织创口通过周围健康细胞分裂增生修复，一旦创面覆盖，增生细胞相互接触即停止生长。3 .细胞外基质（ECM）：可把细胞连接一起，支持和维持组织的结构和功
24、能，细胞外基质包括：胶原蛋白、蛋白多糖、粘连糖蛋白,102,纤维性修复,纤维性修复是指先由肉芽组织填补组织缺损，再转化为瘢痕组织的过程。,103,（一）肉芽组织,由大量的新生的毛细血管和成纤维细胞构成的幼稚结缔组织，伴有各种炎症，如巨噬细胞、中性粒细胞及淋巴细胞浸润。,104,大体观：鲜红色、颗粒状、柔软湿润，似鲜嫩的肉芽，触之易出血。,105,由丰富的毛细血管及成纤维细胞组成,106,肉芽组织（低倍镜）,肉芽组织（高倍镜）,肉芽组织（高倍镜）,肉芽组织（高倍镜）,107,1 .抗感染及保护创面。2 .机化或包裹坏死组织、血凝块、血 栓及异物。3 .填补创伤的缺口及其他组织的缺损。,（二）肉芽
25、组织作用及结局：,结局：肉芽组织逐渐纤维化的过程。网状纤维及胶原纤维越来越多，网状纤维胶原化，胶原纤维变粗，与此同时纤维母细胞越来越少；间质中液体逐渐被吸收，中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞先后消失；毛细血管闭合、退化、消失，留下很少的小动脉及小静脉。这样,肉芽组织乃转变成主要由胶原纤维组成的血管稀少的瘢痕组织。,108,（三） 瘢痕组织形成 ：,指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。成纤维细胞-转化为纤维细胞-产生胶原纤维-瘢痕组织形成,形态特点,大体：颜色苍白或灰白半透明，质硬韧缺乏弹性 镜下：大量平行交错分布胶原纤维束呈均质红染状，纤维细胞少,109,瘢 痕 组 织,110,瘢痕
26、组织对机体的影响,有利影响,瘢痕收缩 瘢痕性粘连 瘢痕组织增生过度瘢痕组织增生过度突出于皮肤表面并向周围不规则的扩延，称为瘢痕疙瘩(keloid)。,维持组织器官的完整性 保持组织器官的坚固性,不利影响,111,瘢 痕 疙 瘩,112,113,114,创伤愈合,创伤愈合：是指组织遭受创伤进行再生修复的过程，包括各种组织的再生和肉芽组织的增生、瘢痕形成的各种过程,115,皮肤和软组织的创伤愈合,皮肤和软组织的创伤愈合过程 最轻度的创伤仅限于皮肤表皮层，稍重者有皮肤和皮下组织断裂，并出现伤口；严重的创伤可有肌肉、肌腱、神经的断裂及骨折,1.伤口的早期变化 伤口局部有不同程度的组织坏死和血管断裂出血
27、，数小时内便出现炎症反应，表现为充血、浆液渗出及白细胞游击，故局部红肿。白细胞以中性粒细胞为主，3天后转为以巨噬细胞为主。伤口中的血液和渗出液中的纤维蛋白原很快凝固形成凝块，有的凝块表面干燥形成痂皮，凝块及痂皮起着保护伤口的作用2.伤口收缩 23天后伤口边缘的整层皮肤及皮下组织向中心移动，于是伤口迅速缩小，直到14天左右停止。伤口收缩的意义在于缩小创面。实验证明，伤口甚至可缩小80，不过在各种具体情况下伤口缩小的程度因动物种类、伤口部位、伤口大小及形状而不同。伤口收缩是伤口边缘新生的肌纤维母细胞的牵拉作用引起的，而与胶原无关,116,3.肉芽组织增生和瘢痕形成 大约从第3天开始从伤口底部及边缘
28、长出肉芽组织，填平伤口。肉芽组织中没有神经，故无感觉。第56天起纤维母细胞产生胶原纤维，其后一周胶原纤维形成甚为活跃，以后逐渐缓慢下来。随着胶原纤维越来越多，出现瘢痕形成过程，大约在伤后1个月瘢痕完全形成。可能由于局部张力的作用，瘢痕中的胶原纤维最终与皮肤表面平行4. 表皮及其它组织再生 创伤发生24小时以内，伤口边缘的表皮基底增生，并在凝块下面向伤口中心移动，形成单层上皮，覆盖于肉芽组织的表面，当这些细胞彼此相遇时，则停止前进，并增生、分化成为鳞状上皮。健康的肉芽组织对表皮再生十分重要，因为它可提供上皮再生所需的营养及生长因子，如果肉芽组织长时间不能将伤口填平，并形成瘢痕，则上皮再生将延缓；
29、在另一种情况下，由于异物及感染等刺激而过度生长的肉芽组织，高出于皮肤表面，也会阻止表皮再生，因此临床常需将其切除。若伤口过大（一般认为直径超过20cm时），则再生表皮很难将伤口完全覆盖，往往需要植皮。皮肤附属器（毛囊、汗腺及皮脂腺）如遭完全破坏，则不能完全再生，而出现瘢痕修复。肌腱断裂后，初期也是瘢痕修复，但随着功能锻炼而不断改建，胶原纤维可按原来肌腱纤维方向排列，达到完全再生。,117,1一期愈合：见于组织缺损少、创缘整齐、无感染、经粘合或缝合后创面对合严密的伤口，例如手术切口。这种伤口中只有少量血凝块，炎症反应轻微，表皮再生在2448小时内便可将伤口覆盖。肉芽组织在第三天就可从伤口边缘长出
30、并很快将伤口填满，56天胶原纤维形成（此时可以拆线），约23周完全愈合，留下一条线状瘢痕。一期愈合的时间短，形成瘢痕少,皮肤和软组织的创伤愈合类型,118,一期愈合：组织破坏少，创缘整齐，无感染， 创口对合严密，无异物的创口。,119,2.二期愈合： 见于组织缺损较大、创缘不整、哆开、无法整齐对合，或伴有感染的伤口。这种伤口的愈合与一期愈合有以下不同：由于坏死组织多，或由于感染，继续引起局部组织变性、坏死，炎症反应明显。只有等到感染被控制，坏死组织被清除以后，再生才能开始。伤口大，伤口收缩明显，从伤口底部及边缘长出多量的肉芽组织将伤口填平。愈合的时间较长，形成的瘢痕较大,120,二期愈合：组织
31、创伤大，坏死组织较多，创缘不 整，无法整齐对合，伴有感染的创口。,121,骨折愈合,骨折：通常可分为外伤性骨折和病理性骨折两大类。骨的再生能力很强，经过良好复位后的外伤性骨折，一般在34个月或更长一些时间内，可完全愈合。骨外、内膜中骨母细胞的增生和产生新生骨质是骨折愈合的基础,病理性骨折：骨折疏松、骨原发或者继发肿瘤、内分泌紊乱、骨的发育障碍,122,1 .血肿形成：骨折处大量出血-形成血肿-血肿凝固-粘合骨折断端骨折时除骨组织被破坏外，也一定伴有附近软组织的损伤或撕裂。骨组织和骨髓都富含血管，骨折后常伴有大量出血，填充在骨折的两断端及其周围组织间，形成血肿。一般在数小时内血肿发生血液凝固。和
32、其他组织的创伤一样，此时在骨折局部还可见轻度中性粒细胞浸润。2 .纤维性骨痂形成：肉芽组织取代血肿-机化-形成纤维性骨痂连接断端。大约在骨折后的23天，从骨内膜及骨外膜增生的纤维母细胞及新生毛细血管侵入血肿，血肿开始机化。这些纤维母细胞实质上多数是软骨母细胞及骨母细胞的前身。上述增生的组织逐渐弥合，填充并桥接了骨折的断端，继而发生纤维化形成纤维性骨痂，或称暂时性骨痂；约经1周左右，上述增生的肉芽组织及纤维组织部分可进一步分化，形成透明软骨。,123,3 .骨性骨痂形成：纤维性骨痂骨样组织钙盐沉着骨性骨痂形成。骨母细胞产生新生骨质逐渐取代上述纤维性骨痂。开始形成的骨质为类骨组织，以后发生钙盐沉着
33、，形成编织骨，即骨性骨痂。纤维性骨痂内的软骨组织，和骨发育时的软骨化骨一样，发生钙盐沉着而演变为骨组织，参与骨性骨痂的形成4 .骨痂改建：骨性骨痂改建成板层骨骨折愈合。骨痂建成后，骨折的断端仅被幼稚的、排列不规则的编织骨连接起来。为了符合人体生理要求而具有更牢固的结构和功能，编织骨进一步改建成为成熟的板层骨，皮质骨和髓腔的正常关系也重新恢复。改建是在破骨细胞的骨质吸收及骨母细胞新骨质形成的协调作用下进行的，,124,125,创伤愈合的影响因素,（一）全身因素： 1.年龄：青少年机体组织再生力强，愈合快，老年人反之。 2.营养：与蛋白质关系极大，还与维生素C、微量元素锌、钙、磷等有关。 3.其他：肾上腺皮质激素影响伤口愈合，全身性疾病（如糖尿病、免疫、缺陷病）影响伤口愈合。（二）局部因素： 1 . 局部血液循环：良好促使愈合，不良影响愈合。 2 . 感染与异物：影响伤口愈合，引起组织坏死，延缓愈合。 3. 神经支配：神经受损，使支配区组织再生能力降低。,
