1、重症右心功能管理专家共识王小亭,刘大为,张宏民,隆云,管向东,邱海波,于凯江,严静,赵华,汤耀卿,丁欣,马晓春,杜微,康焰,汤铂,艾宇航,何怀武,陈德昌,陈焕,柴文昭,周翔,崔娜,王郝,芮曦,胡振杰,李建国,许媛,杨毅,欧阳彬,林洪远,黎毅敏,万献尧,杨荣利,秦英智,晁彦公,谢志毅,孙仁华,何振扬,王迪芬,黄青青,蒋东坡,曹相原,于荣国,王雪,陈秀凯,吴健峰,张丽娜,尹万红,刘丽霞,李素玮,陈祖君,罗哲,重症血流动力学治疗协作组（CHTCGroup）中华内科杂志,2017,56(12):962-973.以下内容版权均受保护，未经授权不得转载，违者必究！随着重症血流动力学治疗的理论与实践的发展，
2、已逐渐认识到，在重症疾病中与左心功能受累相比，右心功能受累更具普遍性，受累严重或未能及时纠正，将会进入到自主恶化的恶性循环，引起严重血流动力学波动及后果，故右心功能的管理在血流动力学治疗中的重要地位被认知而更加重视。在肺动脉漂浮导管广泛应用而认识右心功能的基础上，随着心脏超声技术的进步，尤其近年来重症超声的飞速发展，认识与评估右心功能愈加进步与完善，为重症血流动力学治疗过程中认识理解右心、管理右心功能提供更多的机会与可能。因此，制定重症右心功能管理专家共识有利于重症患者的深化与精准化救治。共识形成2016年10月成立了来自全国各地的重症血流动力学治疗协作组（CHTCGroup）的30名重症医学
3、专家组成的重症右心功能管理共识小组，并召开工作会议，讨论相关问题。经小组专家讨论认为，右心功能管理作为重症血流动力学治疗的重要组成部分，目前有必要并有条件形成共识，以促进血流动力学治疗的系统发展和逐步推广。根据既往工作经验、会议讨论和沟通结果，专家们确定了重症右心功能管理共识应包括7方面内容，即总体认识、右心与容量负荷、右心与肺高压、右心舒张收缩功能、左心对右心的影响、右心与微循环、静脉回流与右心。由10名重症医学专家组成工作组，每1或2名专家组成专题组，负责其中一个专题，完成相关文献的查找、阅读、专家意见的收集和共识条目初稿的书写。每个专题组中有1名专家负责把握专题内涵的学术性和临床定位，以
4、及与其他专题的协调一致性。经过4轮的电子技术为基础的讨论，形成45条基本条目。通过电子邮件的形式将共识基本条目发送给重症血流动力学治疗协作组的52名专家。根据共识条目的理论依据、科学性、创新性、可行性及专家权重进行综合评分，同时对临床相关结果类条目，参考推荐意见分级的评估、制定及评价(gradingofrecommendationsassessment,developmentandevaluation，GRADE)方法，评估过程基本符合GRADE系统推荐原则。最终综合评分以09计分，确定各条目的推荐强度。其中，03分为不推荐，46分为弱推荐，79分为推荐。此评价过程重复两轮，综合获得较为完善的
5、共识条目和推荐程度1。然后采用改良的德尔菲法，组织15名专家，结合最新的临床医学证据和重症医学发展前沿，分别对共识条目的相关专题进行审阅。并于2017年8月起召开多次共识会议集中讨论，记录每位发言者对共识的意见和建议，所有参会专家针对每个拟共识条目进行讨论。根据会议所有专家达成共识的条目及其内容描述要求，在综合评分基础上，最终形成推荐意见32条2。随后，共识条目撰写小组根据电话会议的意见，再次查阅及增补最新文献，于2017年9月底完成共识意见初稿，2017年10月初形成最终稿。总论1.重症疾病中右心功能容易受累，易进入到自主恶化的恶性循环（7.67分）由于右心特殊的解剖和生理功能，重症相关的各
6、种疾病如肺部病变、不同原因致肺血管收缩、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）3或不合理的机械通气等均导致急性肺动脉压升高，右心后负荷过高4；左心功能不全时通过肺血管传递，引起肺循环阻力增高，增加右心后负荷5；不合理的液体治疗或由于肾功能不全，液体无法排出时导致的急性容量过负荷6；右心冠状动脉缺血、脓毒症、药物毒物损伤、心肌病或外科手术直接损伤等均可导致右心收缩、舒张和前后负荷的改变，而出现右心功能不全7。Cenkerova等8也发现,右心收缩功能不全是左室射血分数正常的心力衰竭患者的全因死亡的独立预测因子。急性肺栓塞合并右心功能不全也是影响预后的重要因素9，而感染性休克与ARDS均因合并右心受累而病
7、死率明显增加10。右心从代偿到失代偿进展非常迅速，如肺高压急剧升高引起右房压和/或右室压快速升高，导致静脉回流受阻，中心静脉压（CVP）急剧升高，扩张的瓣环导致三尖瓣关闭不全，进一步增加右心前负荷，右心室增大，通过室间隔压迫左心室，影响其充盈，导致左房压升高，进一步促使肺动脉压上升，可引起右心和左心灌注进一步下降，进一步加重右心功能不全进入到自主恶化的恶性循环。同时，由于心输出量下降，器官静脉回流压力增高，外周各脏器组织的有效灌注压降低，造成组织器官缺血缺氧，将对机体造成严重不可逆的影响11。2.右心功能管理是重症患者血流动力学治疗的关键环节（7.69分）重症患者右心容易受累，包括最常见的重症
8、如感染性休克、ARDS等，在疾病的发生发展中均有右心受累的表现，而右心受累后又易进入到自主恶化的恶性循环，同时由于心室间相互作用的机制，通过评估右心功能可进一步理解左心功能，并协调心室间的相互关联6，因此在重症血流动力学治疗过程中，右心功能的评估管理具有重要作用。急性循环衰竭的患者，右心功能的评估决定着血流动力学监测的选择，如ARDS同时出现右心功能受累或急性肺高压，建议在超声评估基础上，第一时间选择肺动脉漂浮导管进行连续监测12,13。在治疗过程中通过评估右心功能，可发现血流动力学受累或不稳定的关键原因，因为不同类型的休克右心受累情况明显不同，直接影响着临床治疗方案的制定与实施。其他血流动力
9、学评估如容量经常通过超声评估右心及右心相关指标右心大小、下腔静脉宽度、三尖瓣环收缩期位移（TAPSE）、三尖瓣反流准确评价，而基于Starling机制-ABC理论，乃至Guyton静脉回流理论孕育的血流动力学治疗策略，甚至由此创新发展为“作为压力指标，CVP越低越好“均离不开右心的影响14。故在重症血流动力学治疗过程中，无论监测评估还是治疗，右心功能管理均是关键环节。3.液体复苏是指通过快速调整心脏和血管内的容量，改善组织灌注的液体治疗过程。正向液体复苏是指增加容量，反向液体复苏是指减少容量（7.75分）液体复苏并不是简单的液体治疗，只有在患者存在组织低灌注状态下进行的液体治疗，通过提高心输出
10、量从而改善组织灌注的过程才称为液体复苏15。目前临床治疗过程中，心输出量的增加是评估液体复苏是否有效的唯一直接目标，通过液体复苏达到此目标则液体复苏治疗完成。液体复苏成功是否能达到改善组织灌注的目的，还需进一步结合血管张力、微循环改变等多方面来综合评价16。但目前临床工作中液体复苏和微循环改变之间还缺乏有效可靠的评价手段。传统观念认为，只有通过增加心脏和血管内的容量才能增加心输出量，但根据目前对右心功能的认识，右心是影响静脉回流的关键因素。右心与前负荷间的关系不完全和左心相同，在不同时期、不同右心功能的情况下，快速增加或减少心脏和血管内的容量均可能增加心输出量17。故反向液体复苏不是简单脱水、
11、降低液体负荷的过程，而是通过减少心脏和血管内的容量增加心输出量或者改变微循环的状态，而改善组织和器官灌注。右心与容量负荷4.应用脉压差呼吸变化率（PPV）或每搏心输出量呼吸变化率（SVV）判断容量反应性时，应注意右心后负荷的影响（7.69分）PPV或SVV是临床广泛应用的评价容量反应性的指标18，一般情况下，患者存在容量反应性时，PPV或SVV的增加主要是因为，正压通气时胸腔压力增加导致吸呼双向周期性回流减少不同而致；而右心功能不全，尤其是肺高压时，正压通气导致跨肺压明显增加，吸呼双向周期性的右心后负荷明显变化成为PPV或SVV改变的重要的病理生理机制，而不仅仅与容量反应性有关19。当重症患者
12、右心后负荷明显增加时，如中重度ARDS合并肺高压、应用高机械通气支持条件、肺栓塞等情况下，根据PPV或SVV评估容量反应性时参考值或cutoff值会增加。临床工作中，可根据PPV和SVV易受右心功能和肺高压影响的特点，联合CVP或重症超声来进行右心功能不全或肺高压的早期发现与管理。近期欧洲关于ARDS的临床指导意见中已利用PPV或SVV来对是否存在右心功能不全进行初步筛查，指出CVP、PPV联合重症超声的右心评估是ARDS患者血流动力学波动的初始评估手段20。5.单纯容量过负荷也可导致室间隔左移，使左心室舒张受限（7.58分）右心室的游离壁由横行肌纤维构成，明显薄于左心室，这种独特的解剖结构使
13、得右心室对压力和容量的负荷均比较敏感，前负荷和后负荷的增加均会导致右心室内压力升高，使得右心室体积增加。急性容量过负荷可导致右心增大，如患者处于肾功能不全或低平均动脉压状态导致液体无法代偿排出时，易引起右心急性增大，当右室舒张末面积（RVEDA）/左室舒张末面积（LVEDA）0.6时，出现了右心室扩张，由于左右心室两者是相互依赖和交互影响的，一侧心室容积、压力的改变或一侧心肌硬度和收缩力的改变均会影响另一侧心室。右心室增大会通过室间隔和心包导致左心室舒张受限，增加左室充盈压而导致血管外肺水增加21。右心功能在肺水肿的生成机制中起着承前启后的重要作用，可通过左右心室间的相互影响使左心舒张受限，只
14、要右心流量变化超出肺循环和左心适应性匹配范围时,均会导致肺水肿增加22。6.右心的“Starling“曲线与左心不同，正确判断右心的不同状态是进行容量治疗的关键（7.86分）近年来越来越多的研究发现23，右心并不是薄一点的左心，其功能有自身的特性。右心和前负荷的关系与左心并不相同，右心一般在生理情况下处于无张力容积阶段，称为“布口袋“期，此阶段情况下右心并不符合Starling曲线。若予正向液体复苏，体循环平均充盈压增加，而右心的舒张末期压力并未出现变化，体循环平均充盈压与CVP差增加，静脉回流明显增加。而右心主要通过形状产生变化，将静脉回流的血液泵入肺动脉，心输出量增加；随着静脉回流的进一步
15、增加，右室舒张末期压力轻度增加，右心室室壁处于低张力期，称为“Starling“期。在此阶段，正向液体复苏可使右心舒张末容积进一步增加，右室舒张末压上升，心输出量增加。但此阶段压力上升幅度不大，对右心来讲此阶段的范围很窄，是符合“Starling“曲线的阶段。不同原因如慢性肺动脉高压、肥厚性心肌病等可造成右心室室壁增厚，右心室会出现左心室化表现，几乎不存在无张力阶段，始终处于张力期，符合“Starling“曲线24。如右心进一步增大，右心室舒张末期压力迅速增高，右心室室壁处于高张力期，称之为“恃弱凌强“期。此阶段中右心室的室壁顺应性明显下降，少量的液体改变会导致压力明显改变，增大的右心会使室间
16、隔左移，通过室间隔和心包压迫左心，使左心舒张末面积缩小，左心舒张末压力增高，导致心输出量下降及肺水肿发生17。在容量管理过程中，正确地判断患者右心处于何种张力状态，是决定容量治疗的关键7.重症患者右心功能改变有其自身特点，容量的调整和评估是治疗右心功能不全的重要组成部分（7.85分）重症患者右心功能容易受累，包括最常见的重症如感染性休克、ARDS、心外科手术、不合理的机械通气、不恰当的容量治疗等，在疾病的发生发展中均有右心受累的表现。重症患者的右心功能改变有其自身特点，并不完全符合“Starling“曲线，不恰当的容量治疗会导致心输出量下降和肺水肿的发生，影响患者的预后23。尤其是重症右心功能
17、不全的患者，无论是舒张功能还是收缩功能受累，右心的前负荷储备功能均明显下降。无张力或低张力阶段明显缩短或消失，这时容量的调整和评估对右心功能的影响更加明显，极少量的液体改变即可能导致心输出量的明显变化，使血流动力学出现较大的波动25。同时在长期右心功能不全患者中会导致右心的心肌增厚，出现“右心左心化“，此时右心心肌的灌注主要靠舒张期血供，舒张期的冠状动脉驱动压力受右心舒张末压力影响较大，不合理的容量管理将导致右心心肌灌注下降，使右心更易进入自主恶化的恶性循环26。合理评价与正确调整容量是避免右心进一步自主恶化的关键之一，是右心功能不全患者治疗的重要组成部分。8.反向液体复苏时，心输出量增加的前
18、提是右心增大；但不是所有右心增大时就应进行反向液体复苏（7.31分）反向液体复苏是指通过快速减少心脏和血管内的容量，改善组织灌注的液体治疗过程。根据目前临床研究对右心新的认识发现，随着静脉回流的增加，右心分为无张力、低张力、高张力阶段。临床治疗中负平衡后每搏输出量的上升，并不是因为重新提高“Starling“曲线，而是通过降低右心室容积、心包腔压力，使得左心舒张末期容积增加，而增加每搏输出量27。因此当临床尝试进行反向液体复苏时，需要判断右心处于何种阶段，只有右心明显增大，处于高张力阶段，通过室间隔影响左心舒张时才可能通过液体负平衡改变右心高张力阶段而增加心输出量。临床研究证明，一般无心脏慢性
19、基础疾病或右心后负荷增加时，当RVEDA/LVEDA0.6时可引起左心明显舒张受限21。如果患者已存在明显后负荷增加，容量过负荷的不良后果就更显著。有研究指出，当急性肺栓塞时，RVEDA/LVEDA1时，进一步容量负荷会导致心输出量下降，左心室舒张受限28,29。心包填塞、胸腔填塞或气胸时也会出现CVP增加，下腔静脉扩张固定等表现，但此类情况下，右心室是缩小的，RVEDA/LVEDA12mmHg相关74。同时CVP常被认为是器官静脉回流的后向压力。如果静脉回流受阻，器官灌注的下游压力升高直接导致器官灌注减少，进而器官灌注血流减少，出现器官功能损害。有研究证实，心外科术后右心功能不全患者，肾功能
20、受损先于心输出量降低出现75。支持过高的CVP是微循环血流灌注损害和器官功能损害独立危险因素的观点，刘大为等14提出的CVP越低越好的理论已得到越来越多的临床研究证实。CVP作为重症患者预后危险因素已受到广泛关注76。右心功能不全时维持心脏前负荷应尽量避免出现过高的CVP，结合扩张血管药物、改善心肌顺应性也是可以选择避免出现过高CVP的方法。过高的CVP不仅提示右心功能不全，也提示微循环可能存在持续损害，故临床中应重视右心功能不全时如何优化CVP对微循环和器官功能的保护作用。28.应用血管活性药物降低肺循环压力时，应分别评价其对肺循环和体循环的作用（7.65分）扩张血管活性药物是降低肺循环压力
21、的重要疗法。由于相关受体分布不一，应用血管活性药物时应注意其对肺循环和体循环的不同影响。一般扩张血管活性药物在作用肺循环时也可能影响到体循环，这种矛盾在重症患者中可能更为尖锐。扩张血管药物一方面扩张肺动脉,降低肺循环阻力,有利于右心功能恢复,降低CVP；另一方面扩张血管药物也同时降低体循环压,导致循环的不稳定。尤其是应用扩血管药物时肺动脉压下降不明显而体循环压下降明显时，会导致跨室间隔压力的改变，出现室间隔向左侧移，左心舒张末容积明显减少，心输出量下降，导致体循环压力进一步下降，进入到右心的自主恶化循环11。因此针对重症肺动脉高压患者，在选择扩张血管活性药物治疗时，需动态评估药物对肺循环和体循
22、环的不同效应。静脉回流与右心29.右房压是影响静脉回流的重要因素，应注意右心房的各压力构成对静脉回流的影响（7.80分）根据Guyton理论，血液在循环系统内流动并不完全依靠心脏搏动，还依靠外周静脉和右心房的压力梯度，即静脉回流的压力梯度=平均体循环充盈压-右房压，因此右房压是逆向压力。当平均体循环充盈压=右房压时，静脉回流量是零，当平均体循环充盈压和右房压相差较大时，静脉回流量增加。该压力差正常状态下数值并不大，但其是将静脉血推送回心脏的主要内驱力，所以右房压较低时利于静脉回流量增加11,77,78。但右心房由于心脏收缩舒张不同，存在不同的压力构成，对静脉回流的影响不同。在整个心动周期中心房
23、多数时间处于舒张状态，当心房心室同时舒张时，血流持续从体循环静脉流入心房心室，心房仅是通道，生理情况下这部分静脉回流量约占总量的75%，这是心房的通道期，此期构架了血流从恒流向搏动血流的连接，此期的压力终点亦是心脏压力前负荷，呈现在CVP波形中为“y波“。当心房收缩压力升高，房室瓣处于开放状态，心房内血液“挤“入心室，此时是心房收缩期，这部分血量约占总静脉回流量的25%，此期对静脉回流的影响因房压高而受阻，呈现在CVP波形中为“a波“。当房室瓣关闭后，心房舒张重新开始，此时心房处于静脉回流储器状态，呈现在CVP波形中为“c波“，此期处于静脉可回流状态。故应关注右心房的不同压力构成对静脉回流的影
24、响。30.应关注肺水肿形成的右心源性因素（7.66分）肺水肿的形成遵循Starling方程式，其中一个关键因素是肺循环的毛细血管静水压明显增高79。正常状态下肺循环需要维持高流量、低阻力、低压力。毛细血管静水压主要由右心产生的压力维持，所以右心在肺水肿形成过程中具有重要的作用。一方面当右心流量明显增加，如运动相关肺水肿或神经内分泌性肺水肿，主要是由各种原因所致的外周静脉强烈收缩，回心血量短时间内增加，使右心输出量明显增加所致，类似这样右心输出量与肺循环不匹配引发的肺水肿，还可见于肺循环面积突然减少而右心输出量在应激的情况下增加，如急性肺栓塞和肺叶切除术后等79。另一方面由于左心室肥厚或左室基础
25、收缩不佳造成左室舒张异常时，如回心血量明显增加，右心室扩张，造成室间隔左移，使得左室充盈压增加，引起肺水肿37。另外在急性前壁心肌梗死、二尖瓣腱索断裂等情况下，右心输出量代偿增强，而左心不足以将右心射出的血完全泵入体循环，出现左室充盈压力增高，引起肺毛细血管静水压增高，导致肺水肿发生。而当急性缺血性心肌病也累及右心时，右心输出量也下降时则较少发生肺水肿80。故肺水肿形成的过程中，右心起到了重要作用，右心源性因素不容忽视22。31.监测平均体循环充盈压与右心房压力差更有助于判断输液是否增加静脉回流量（7.66分）循环系统中，从左心室泵出的心输出量与最终回到右心房的静脉回心血量相等。输液后，平均体
26、循环充盈压与右房压均会增加，由于决定静脉回流量的是外周静脉与右心房间的压力梯度，即平均体循环充盈压与右房压间的压力差，因此，判断输液后静脉回流量是否增加，可通过监测静脉回流的压力梯度差是否增加来判断。静脉回流的压力差梯度与静脉的回流量成正比，静脉回流量的增加直接与压力梯度差的增加相关。一项研究给外科术后患者5min内输250ml液体，以心输出量/每搏心输出量增加10%作为有液体反应性的标准，证实有液体反应性与静脉回流压力梯度差增加的一致性81。故监测平均体循环充盈压与右房压力差有助于判断输液是否增加静脉回流量8132.静脉回流阻力常被认为是影响静脉回流的非显性因素，但需关注特殊病理生理状态，如胸腔内高压、腹腔高压等对其的影响（7.76分）Guyton经典的试验提示，静脉回流阻力增加和心输出量下降是一致的。静脉回流曲线的斜率是静脉回流阻力的倒数，所以改变静脉回流阻力即改变了曲线的特质。影响静脉回流阻力的因素有3个，血管自身结构特性、血液黏滞度、血流在不同时间常数（）的静脉分布的异质性等。改变静脉回流阻力的几种途径：静脉收缩、神经-体液调节使血流在门脉系统与体循环系统间分布变化、容量治疗对血液黏滞度的改变等82。特别需要注意的是，一些重症患者常见的临床病理状态，如胸腔内高压、腹腔内高压等，直接增加静脉回流阻力导致静脉回流量减少，应积极去除病因，改善静脉回流。
