1、第四篇 消化系统疾病,第四章,胃 炎,(gastritis),乳山市人民医院消化内科 王琳,讲授目的和要求,1. 了解急、慢性胃炎的病因、发病机制、临床诊断和分型及治疗2. 重点掌握慢性胃炎的诊断、分型与治疗 3. 难点是HP感染与慢性胃炎的关系,定 义,胃炎是指任何病因引起的胃黏膜炎症，常伴有上皮损伤和细胞再生。只有上皮损伤和上皮再生宜成为胃病。按病程分类：急性胃炎 胃炎 慢性胃炎,急性胃炎 (acute gastritis),概念,急性胃炎是指由各种病因引起的急性胃黏膜炎症。临床上急性发病，常表现为上腹部疼痛、饱胀、呕吐等症状。内镜检查 胃黏膜充血水肿，出血糜烂（可伴有浅表溃疡）。病理：胃
2、黏膜固有层见到以中性粒细胞为主的炎细胞浸润。 急性胃炎分类：急性幽门螺杆菌（HP）感染引起的急性胃炎HP之外的病原体及毒素对胃黏膜损害引起的急性胃炎急性糜烂出血性胃炎,急性糜烂出血性胃炎,药物：NSAID、抗肿瘤药物、KCl、铁剂手术 病因 严重创伤应激： 大面积烧伤-Curling溃疡颅脑病变-Cushing溃疡败血症MOF乙醇具亲脂和溶脂能力乙醇 高浓度乙醇可直接破坏胃黏膜屏障刺激胆汁、胰液反流,临床表现和诊断,轻者多无症状，少数患者表现为上腹痛和上腹部不适如为急性胃黏膜病变，可表现为上消化道出血，出血常为间歇性（占上消化道出血病因的1025）,内镜下表现：弥漫分布的多发性糜烂、出血灶和浅
3、表溃疡形成应激-胃体、胃底为主乙醇-胃窦为主,黏膜红斑及出血：红斑位于胃底，点片状，大小不一，并可见出血灶,黏膜出血：胃底部黏膜广泛出血，点状或小片状，并密集融合成片，色鲜红,黏膜出血：胃窦及胃体交界处黏膜广泛出血，点片状，色红,黏膜糜烂、出血：胃底黏膜广泛、糜烂出血，渗出的血液附于黏膜表面，色暗红,急性糜烂出血性胃炎,治 疗 和 预 防,H2受体阻断剂预防 质子泵抑制剂硫糖铝米索前列醇治疗 同上述药物有出血按上消化道出血处理,慢性胃炎 （chronic gastritis）,慢性胃炎是由各种病因引起的胃黏膜慢性炎症。,概念,分类,不伴有胃黏膜萎缩胃黏膜层见以淋巴细胞和浆细胞为主 慢性非萎缩性
4、胃炎 胃窦胃炎（HP感染）按部位分 胃体胃炎（自身免疫）全胃炎,胃黏膜已发生了萎缩胃内多灶分布 慢性萎缩性胃炎 多灶萎缩性 胃窦为主分类 多由HP引起的非 萎缩性胃炎发展而来由自身免疫引起的胃自身免疫性 体胃炎发展而来主要位于胃体部,感染性胃炎化学性胃炎 特殊类型慢性胃炎 Menetrier病痘疮样胃炎嗜酸细胞性胃炎其他 淋巴细胞性胃炎非感染性肉芽肿性胃炎放射性胃炎充血性胃病,CSG，散在糜烂和出血点,CSG黏膜红斑：红斑呈片状，较密集地分布于胃窦四壁,CAG：黏膜变薄，血管透见,多灶萎缩性胃炎（萎缩、浅表分界清楚）,痘疮样胃炎,Menetrier病：胃黏膜皱襞粗大，反光减弱，水肿松如海绵，呈
5、天鹅绒状。,流行病学,1.自身免疫性胃炎在北欧多见，我国少见。 2.幽门螺杆菌感染引起的胃窦胃炎与HP感染率有关，发展中国家高于发达国家。多灶性萎缩性胃炎不一定与HP感染率平行，而往往与当地胃癌患病率呈平行关系。 HP主要传播途径-口口或粪口传播。,病因和发病机制,（一）幽门螺杆菌(HP)感染：HP感染作为慢性胃炎病因的依据： 绝大多数慢性活动性胃炎患者胃黏膜层可检出HPHP在胃内的分布与胃内炎症的分布一致根除HP可以使胃黏膜炎症消退从健康自愿者和动物模型中可以复制HP感染引起的慢性胃炎,HP感染 定植在为上皮细胞 引起炎症反应鞭毛 NH3黏附素 VaCA尿素酶 CagA菌体胞壁抗原引起强烈炎
6、症反应,（二）饮食和环境因素饮食中缺乏新鲜蔬菜、流行病学调查显示 高盐与胃黏膜萎缩、肠化 生、胃癌有密切关系。,（二）自身免疫自身免疫性胃炎以富含壁细胞的胃体黏膜萎缩为主，其血液中存在抗壁细胞抗体攻击壁细胞。伴恶性贫血者还可查到内因子抗体阻碍VB12吸收，本病常伴其他自身免疫病如桥本甲状腺炎、白癜风等。,（二）其他因素胆汁、胰液反流酗酒 可各自或与HP协同引起或加 服用NSAID 重胃黏膜慢性炎症某些刺激性食物,病 理,慢性胃炎的过程是胃黏膜损伤与修复的慢性过程。炎症主要组织病理学特征是 萎缩肠化生,1. 黏膜层以淋巴细胞和浆细胞浸润为主。炎症表现 HP感染常见淋巴滤泡形成中性粒细胞浸润显示有
7、活动性炎症CAG 2.胃黏膜萎缩胃黏膜固有腺体、数量减少甚至消失。非化生性萎缩固有腺体纤维组织或纤维肌性组织替代。或炎细胞浸润引起固有腺体数量减少。化生性萎缩胃黏膜固有腺体被肠化生或假幽门腺化生所替代。,3.肠化生 小肠型 完全型大肠型 不完全型 4.异型增生 表现为细胞异型性和腺体结构紊乱dysplasia 属癌前病变 5.幽门螺杆菌阳性 主要位于黏膜层胃上皮表面胃小凹间,慢性胃炎的病理分型： 类型 病变部位 HP 活动性 慢性炎症 萎缩 肠化生 异型增生按无、轻、中、重分级 异型增生按轻、重分级,临床表现,慢性胃炎病人病程迁延，大多无症状或症状很轻部分病人表现为消化不良的症状：如上腹部不适
8、，无规律性腹痛、反酸、嗳气、恶心呕吐等自身免疫性胃炎常有贫血及神经炎,实验室和其他检查,（一）胃镜及活组织检查：各型慢性胃炎的胃镜及病理特点CSG、CAG均可伴糜烂、出血、胆汁反流。 活检取材：胃窦小弯,大弯,胃角，胃体小弯,（二）幽门螺杆菌检测: 快速尿素酶试验，侵入性 组织学检查HP检测方法 幽门螺杆菌培养，13C或14C尿素呼气实验非侵入性 粪便幽门螺杆菌抗原测定血清学检查 应注意：近期应用抗生素、质子泵抑制剂、铋剂等，上述检查可呈假阴性。,（三）自身免疫性胃炎的相关检查:血PCA、IFA抗体测定血清VB12浓度、VB12吸收试验有助于恶性贫血诊断 （四）血清胃泌素G17、胃蛋白酶原和测
9、定胃体萎缩 G17胃蛋白酶原/比值下降胃窦萎缩 G17水平下降胃蛋白酶原/比值正常全胃萎缩 二者均低,诊断,胃镜检查及病理二者确立 HP测定助病因诊断PCA、IFA、G有助免疫性胃炎诊断,治 疗,一、关于根除HP：1.慢性胃炎并糜烂、萎缩、肠化生、异型增生2.有消化不良症状者3.有胃癌家族史者,2007年8月庐山会议共识,附：推荐的根除HP治疗方案（2007庐山会议共识）,PPI:目前有埃索美拉唑(E)20 mg、雷贝拉唑(R)10 mg、兰索拉唑(L)30 mg、奥美拉唑(O)20 mg、泮托拉唑(P)40 mg。 RBC:枸椽酸铋雷尼替丁(350 mg)。 A:阿莫西林;C:克拉霉素;M:
10、甲硝唑;T: 四环素;F:呋喃唑酮;L:左氧氟沙星;B:铋剂(枸椽酸铋钾、果胶铋等)。,说明： 1.PPI三联疗法(PPI+两种抗生素)7天,仍为首选;2.为提高Hp根除率,避免继发耐药,可将四联疗法作为一线治疗方案; 3.由于Hp对甲硝唑和克拉霉素耐药,而呋喃唑酮、四环素及喹诺酮类药物(如左氧氟沙星和莫西沙星)药物因耐药率低、疗效相对较好,可作为初次治疗方案的选择。,二、关于消化不良症状的治疗1.抑酸或抗酸药2.促胃肠动力药3.胃黏膜保护剂4.中药5.镇静、抗焦虑药 三、自身免疫性胃炎的治疗无特异治疗，贫血肌注VB12。 四、异型增生的治疗轻度半年-1年随诊重度内镜下黏膜切除术手术切除,预后
11、,HP感染慢性萎缩性胃炎 胃黏膜相关淋15-20发生PU 少部分 巴组织淋巴瘤多灶萎缩性胃炎极少部分胃癌不同地区人群中的不同个体感染HP后结果如此不同，被认为是细菌、宿主和环境三者相互作用的结果,特殊类型胃炎,（一）感染性胃炎 细菌 分类 真菌病毒性巨细胞病毒（二）化学性胃炎（病）胆汁反流动力药和胆汁吸附剂或手术分类 长期服用NSAIDPPI、H2受体拮抗剂,化脓性胃炎,结核性,梅毒性,甲型溶血性链球菌,金黄色葡萄球菌,大肠杆菌,多需手术治疗,（三）Mntrier病胃体、胃底黏膜皱襞粗大、扭曲，呈脑回状胃黏膜病理 胃小凹延长扭曲，深处有囊特点 性扩张，壁细胞、主细胞减少胃黏膜层明显增厚胃酸分泌减少低蛋白血症胃癌诊断时需排除 淋巴瘤淀粉样变性,治疗： 病因未明，无特效治疗。有溃疡形成，用抑酸药。HP感染根除HP蛋白严重丢失胃切除术,（四）其他嗜酸细胞性胃炎淋巴细胞性胃炎非感染性肉芽肿性胃炎充血性胃病门脉高压性胃病痘疮样胃炎与HP和NSAID有关,克罗恩病,结节病,
