1、第 一 章 心电图第一节 临床心电图学基本知识 一、心电图各波段的组成和命名心脏的特殊传导系统由窦房结、结间束（分为前、中、后结间束） 、房间束（起自前结间束，称 Bachmann 束） 、房室交界区（房室结、希氏束） 、束支（分为左、右束支，左束支又分为前分支和后分支）以及普肯耶纤维（Pukinje fiber）构成。心脏的传导系统与每一心动周期顺序出现的心电变化密切相关。正常心电活动始于窦房结，兴奋心房的同时经结间束传导至房室结（激动传导在此处延迟 0.050.07s） ，然后循希氏束一左、右束支一普肯耶纤维顺序传导，最后兴奋心室。这种先后有序的电激动的传播，引起一系列电位改变，形成了心电
2、图上的相应的波段。临床心电学对这些波段规定了统一的名称： 最早出现的幅度较小的 P 波，反映心房的除极过程； PR 段（实为 PQ 段，传统称为 PR 段）反映心房复极过程及房室结、希氏束、束支的电活动；P 波与 PR 段合计为 PR 间期，反映自心房开始除极至心室开始除极的时间； 幅度最大的 QRS 波群，反映心室除极的全过程； 除极完毕后，心室的缓慢和快速复极过程分别形成了 ST 段和 T 波； QT 间期为心室开始除极至心室复极完毕全过程的时间。QRS 波群可因检测电极的位置不同而呈多种形态，已统一命名如下：首先出现的位于参考水平线以上的正向波称为 R 波；R 波之前的负向波称为 Q 波
3、；S 波是 R 波之后第一个负向波；R波是继 S 波之后的正向波；R波后再出现负向波称为 S波；如果 QRS 波只有负向波，则称为 QS 波。至于采用 Q 或 q、R 或 r、S 或 s 表示，应根据其幅度大小而定。正常心室除极始于室间隔中部，自左向右方向除极；随后左右心室游离壁从心内膜朝心外膜方向除极；左室基底部与右室肺动脉圆锥部是心室最后除极部位。心室肌这种规律的除极顺序，对于理解不同电极部位 QRS 波形态的形成颇为重要。二、心电图导联体在人体不同部位放置电极，并通过导联线与心电图机电流计的正负极相连，这种记录心电图的电路连接方法称为心电图导联。电极位置和连接方法不同，可组成不同的导联。
4、在长期临床心电图实践中，已形成了一个由 Einthoven 创设而目前广泛采纳的国际通用导联体系（1ead system） ，称为常规 12 导联体系。1. 肢体导联（1imb leads） 包括标准导联、及加压单极肢体导联 aVR、aVL 、aVF。标准导联为双极肢体导联，反映其中两个肢体之间电位差变化。加压单极肢体导联属单极导联，基本上代表检测部位电位变化。肢体导联电极主要放置于右臂（R） 、左臂（L） 、左腿（F） ，连接此三点即成为所谓 Einthoven 三角。在每一个标准导联正负极间均可画出一假想的直线，称为导联轴。为便于表明 6 个导联轴之间的方向关系，将 l、 、导联的导联轴平
5、行移动，使之与 aVR、aVL、aVF 的导联轴一并通过坐标图的轴中心点，便构成额面六轴系统（hexaxial system） 。此坐标系统采用l80 度的角度标志。以左侧为 0 度，顺钟向的角度为正，逆钟向者为负。每个导联轴从中心点被分为正负两半，每个相邻导联间的夹角为 30 度，此对测定心脏额面心电轴颇有帮助。2.胸导联（chest leads ） 属单极导联，包括 V1 V6 导联。检测之正电极应安放于胸壁规定的部位，另将肢体导联 3 个电极分别通过 5K 电阻与负极连接构成中心电端（central terminal） ，此连接方式可使该处电位接近零电位且较稳定。胸导联检测电极具体安放的
6、位置为：V1 位于胸骨右缘第4 肋间；V2 位于胸骨左缘第 4 肋间；V3 位于 V2 与 V4 两点连线的中点；V4 位于左锁骨中线与第 5 肋间相交处；V5 位于左腋前线 V4 水平处；V6 位于左腋中线 V4 水平处。临床上诊断后壁心肌梗死还常选用 V7V9 导联：V7 位于左腋后线 V4 水平处；V8位于左肩胛骨线 V4 水平处； V9 位于左脊旁线 V4 水平处。小儿心电图或诊断右心病变（例如右室心肌梗死）有时需要选用 V3RV6R 导联，电极放置右胸部与 V3V6 对称处。三、心电图测量心电图多描记在特殊的记录纸上。心电图记录纸由纵线和横线划分成各为 lmm2 的小方格。当走纸速度
7、为 25mms 时，每两条纵线间（1mm）表示 0.04s（即 40ms） ，当标准电压 1mV 一 10mm 时，两条横线间（1mm）表示 0.1mV。（一）心率的测量测量心率时，只需测量一个 RR（或 PP）间期的秒数，然后被 60 除即可求出。例如RR 间距为 0.8s，则心率为 600.8=75 次分。还可采用查表法或使用专门的心率尺直接读出相应的心率数。心律明显不齐时，一般采取数个心动周期的平均值来进行测算。（二）各波段振幅的测量P 波振幅测量的参考水平应以 P 波起始前的水平线为准。测量 QRS 波群、J 点、ST 段、T 波和 U 波振幅，统一采用 QRS 起始部水平线作为参考水
8、平。如果 QRS 起始部为一斜段（例如受心房复极波影响，预激综合征等情况） ，应以 QRS 波起点作为测量参考点。测量正向波形的高度时，应以参考水平线上缘垂直地测量到波的顶端；测量负向波形的深度时，应以参考水平线下缘垂直地测量到波的底端。（三）各波段时间的测量近年来已开始广泛使用 12 导联同步心电图仪记录心电图，各波、段时间测量定义已有新的规定：测量 P 波和 QRS 波时间，应分别从 12 导联同步记录中最早的 P 波起点测量至最晚的 P 波终点以及从最早 QRS 波起点测量至最晚的 QRS 波终点；PR 间期应从 12 导联同步心电图中最早的 P 波起点测量至最早的 QRS 波起点；QT
9、 间期应是 12 导联同步心电图中最早的 QRS 波起点至最晚的 T 波终点的间距。如果采用单导联心电图仪记录，仍应采用既往的测量方法：P 波及 QRS 波时间应选择 12 个导联中最宽的 P 波及 QRS 波进行测量；PR 间期应选择 12 个导联中 P 波宽大且有 Q 波的导联进行测量；QT 间期测量应取 12个导联中最长的 QT 间期。一般规定，测量各波时间应自波形起点的内缘测至波形终点的内缘。四、正常心电图波形特点和正常值正常心电图波形特点见1.P 波：代表心房肌除极的电位变化。（1）形态：P 波的形态在大部分导联上一般呈钝圆形，有时可能有轻度切迹。心脏激动起源于窦房结，因此心房除极的
10、综合向量是指向左、前、下的，所以 P 波方向在、aVF、V4V6 导联向上，aVR 导联向下，其余导联呈双向、倒置或低平均可。（2）时间：正常人 P 波时间一般小于 0.12s。（3）振幅：P 波振幅在肢体导联一般小于 0.25mV，胸导联一般小于 0.2mV。2.PR 间期：从 P 波的起点至 QRS 波群的起点，代表心房开始除极至心室开始除极的时间。心率在正常范围时，PR 间期为 0.120.20s。在幼儿及心动过速的情况下， PR 间期相应缩短。在老年人及心动过缓的情况下，PR 间期可略延长，但不超过 0.22s。3.QRS 波群：代表心室肌除极的电位变化。（1）时间：正常成年人 QRS
11、 时间小于 0.12s，多数在 0.060.10s。（2）波形和振幅：正常人 V1、V2 导联多呈 rS 型，V1 的 R 波一般不超过l.0mV。V5、V6 导联 QRS 波群可呈 qR、qRs 、Rs 或 R 型，且 R 波一般不超过 2.5mV。正常人胸导联的 R 波自 V1 至 V6 逐渐增高，S 波逐渐变小，V1 的 RS 小于 l，V5 的 RS大于 l。在 V3 或 V4 导联，R 波和 S 波的振幅大体相等。在肢体导联，、导联的QRS 波群在没有电轴偏移的情况下，其主波一般向上。aVR 导联的 QRS 波群主波向下，可呈 QS、rS 、 rSr或 Qr 型。 aVL 与 aVF
12、 导联的 QRS 波群可呈 qR、Rs 或 R 型，也可呈 rS型。正常人 aVR 导联的 R 波一般小于 0.5mV，I 导联的 R 波小于 1.5mV，aVL 导联的 R 波小于 1.2mV，aVF 导联的 R 波小于 2.0mV。6 个肢体导联的 QRS 波群振幅（正向波与负向波振幅的绝对值相加）一般不应都小于 0.5mV，6 个胸导联的 QRS 波群振幅（正向波与负向波振幅的绝对值相加）一般不应都小于 0.8mV，否则称为低电压。（3）R 峰时间（R peak time）：过去称为类本位曲折时间或室壁激动时间，指 Q 列 s起点至 R 波顶端垂直线的间距。如有 R波，则应测量至 R峰；
13、如 R 峰呈切迹，应测量至切迹第二峰。正常成人 R 峰时间在 V1、V2 导联不超过 0.04s，在 V5、V6 导联不超过0.05s。（4）Q 波：除 aVR 导联外，正常人的 Q 波时间小于 0.04s，Q 波振幅小于同导联中R 波的 ll4.正常人 V1、V2 导联不应出现 Q 波，但偶尔可呈 QS 波。4.J 点：QRS 波群的终末与 ST 段起始之交接点称为 J 点。J 点大多在等电位线上，通常随 ST 段的偏移而发生移位。有时可因心室除极尚未完全结束，部分心肌已开始复极致使 J 点上移。还可由于心动过速等原因，使心室除极与心房复极并存，导致心房复极波（Ta 波）重叠于 QRS 波群
14、的后段，从而发生 J 点下移。5.ST 段：自 QRS 波群的终点至 T 波起点间的线段，代表心室缓慢复极过程。 正常的 ST 段多为一等电位线，有时亦可有轻微的偏移，但在任一导联，ST 段下移一般不超过 0.05mV；ST 段上抬在 V1V2 导联一般不超过 0.3mV，V3 不超过 0.5mV，在V4V6 导联及肢体导联不超过 0.1mV。 6.T 波：代表心室快速复极时的电位变化。（1）方向：在正常情况下，T 波的方向大多与 QRS 主波的方向一致。T 波方向在、V4V6 导联向上，aVR 导联向下，、aVL 、aVF、V1 V3 导联可以向上、双向或向下。若 V1 的 T 波方向向上，
15、则 V2V6 导联就不应再向下。（2）振幅：除 ll、aVL、aVF、V1 V3 导联外，其他导联 T 波振幅一般不应低刊同导联 R 波的 l10。T 波在胸导联有时可高达 1.21.5mV 尚属正常。7.QT 间期：指 QRS 波群的起点至 T 波终点的间距，代表心室肌除极和复极全过程所需的时间。QT 间期长短与心率的快慢密切相关，心率越快， QT 间期越短，反之则越长。心率在60100 次分时，QT 间期的正常范围为 0.320.44s。由于 QT 间期受心率的影响很大，所以常用校正的 QT 间期（QTc） 。传统的 QTc 的正常上限值设定为 0.44s，超过此时限即认为延长。一般女性的
16、 QTc 间期较男性略长。8.U 波：在 T 波之后 0.02-0.04s 出现的振幅很低小的波称为 u 波，代表心室后继电位，其产生机制目前仍尚未完全清楚。U 波方向大体与 T 波相一致。U 波在胸导联较易见到以V3V4 导联较为明显。u 波明显增高常见于血钾过低。第二节 心房、心室肥大 一、心房肥大心房肥大多表现为心房的扩大而较少表现心房肌肥厚。心房扩大引起心房肌纤维增长变粗以及房间传导束牵拉和损伤，导致整个心房肌除极综合向量的振幅和方向发生变化。心电图上主要表现为 P 波振幅、除极时间及形态改变。（一）右房肥大正常情况下右心房先除极，左心房后除极。当右房肥大（right atrial e
17、nlargement ）时，除极时间延长，往往与稍后除极的左房时间重叠，故总的心房除极时间并未延长；心电图主要表现为心房除极波振幅增高：1.P 波尖而高耸，其振幅0.25mV，以、aVF 导联表现最为突出，又称“ 肺型 P波“. 2.V1 导联 P 波直立时，振幅0.15mV，如 P 波呈双向时，其振幅的算术和0.20mV。（二）左房肥大由于左房最后除极，当左房肥大（left atrial enlargement）时心电图主要表现为心房除极时间延长：1. 、aVR、aVL 导联 P 波增宽，其时限0.12s ，P 波常呈双峰型，两峰间距0.04s，以、aVL 导联明显，又称“ 二尖瓣型 P 波
18、“。2.V1 导联上 P 波常呈先正而后出现深宽的负向波。将 V1 负向 P 波的时间乘以负向 P波振幅，称为 P 波终末电势（P-wave terminal force，Ptf ） 。左房肥大时，PtfV1（绝对值）0.04mmS。除左房肥大外，心房内传导阻滞亦可出现 P 波双峰和 P 波时间0.12s，应注意鉴别。（三）双心房肥大双心房肥大（biatrial enlargement）时心电图表现为：1.P 波增宽0.12s ，其振幅0.25mV。 2.V1 导联 P 波高大双相，上下振幅均超过正常范围。需要指出的是，上述所谓“肺型 P 波“及“二尖瓣型 P 波“，并非慢性肺心病及二尖瓣疾病
19、所特有，故不能称为具有特异性的病因学诊断意义的心电图改变。二、心室肥大心室扩大或和肥厚系由心室舒张期或和收缩期负荷过重所引起，是器质性心脏病的常见后果，当心室肥大达到一定程度时可引起心电图发生变化。一般认为其心电的改变与下列因素有关： 1.心肌纤维增粗、截面积增大，心肌除极产生的电压增高。2.心室壁增厚、心室腔扩大以及由心肌细胞变性所致传导功能低下，使心肌激动的总时程延长。3.心室壁肥厚、劳损以及相对供血不足引起心肌复极顺序发生改变。上述心电变化可以作为诊断心室肥大及有关因素的重要依据。但心电图在诊断心室肥大方面存在一定局限性，不能仅凭某一项指标而作出肯定或否定的结论，主要是因为： 来自左、右
20、心室肌相反方向的心电向量进行综合时，有可能互相抵消而失去两者各自的心电图特征，以致难于作出肯定诊断； 除心室肥大外，同样类型的心电图改变尚可由其他因素所引起。因此，作出心室肥大诊断时，需结合临床资料以及其他的检查结果，通过综合分析，才能得出正确结论。（一）左室肥大 正常左心室的位置位于心脏的左后方，且左心室壁明显厚于右心室，故正常时心璧除极综合向量表现左心室占优势的特征。左室肥大（left ventricular hypertrophy ）时，可使左室优势的情况显得更为突出，引起面向左室的导联（、aVL、V5 和 V6）其 R 波振幅增加，而面向右室的导联（V1 和 V2）则出现较深的 S 波
21、。左室肥大时，心电图上可出现如下改变： 1.QRS 波群电压增高，常用的左室肥大电压标准如下：胸导联：Rv5 或 Rv62.5mV；Rv5+SV14.0mV （男性）或 3.5mV（女性） 。肢体导联：RI1.5mV；RaVL1.2mV；RavF2.0mV；RI+S 2.5mV。Cornell 标准： RaVL+Sv32.8mV（男性）或2.0mV（女性） 。2.可出现额面 QRS 心电轴左偏。3.QRS 波群时间延长到 0.100.11s，但一般仍1.05mV（重症 1.2mV） ；RaVR0.5mV。3.心电轴右偏+90 度（重症可 +110 度） 。 4.以上心电图改变常同时伴有右胸导联
22、（V1 、V2 ）ST 段压低及 T 波倒置，称右室肥大伴劳损。某些右室肥大的病例（例如慢性肺心病） ，主要为右室流出道肥厚，心电图表现为：V1V6 导联呈 rS 型（RS1 ，R 波振幅增高等） 。第三节 窦性心律及窦性心律失常 凡起源于窦房结的心律，称为窦性心律（sinus rhythm） 。窦性心律属于正常节律。1.窦性心律的心电图特征一般心电图机描记不出窦房结激动电位，都是以窦性激动发出后引起的心房激动波 P波特点来推测窦房结的活动。窦性心律的心电图特点为：P 波规律出现，且 P 波形态表明激动来自窦房结（即 P 波在、aVF、V4 V6 导联直立，在 aVR 导联倒置） 。正常人窦性
23、心律的频率呈生理性波动，静息心率的正常范围一般定义为 60100 次分。2.窦性心动过速（sinus tachycardia ） 成人窦性心律的频率100 次分，称为窦性心动过速。窦性心动过速时，PR 间期及QT 间期相应缩短，有时可伴有继发性 ST 段轻度压低和 T 波振幅降低。常见于运动、精神紧张、发热、甲状腺功能亢进、贫血、失血、心肌炎和拟肾上腺素类药物作用等情况。3.窦性心动过缓（sinus bradycardia） 一般规定窦性心律的频率0.12s 。窦性心律不齐常与窦性心动过缓同时存在。较常见的一类心律不齐与呼吸周期有关，称呼吸性窦性心律不齐，多见于青少年，一般无临床意义。另有一些
24、比较少见的窦性心律不齐与呼吸无关，例如与心室收缩排血有关的（室相性）窦性心律不齐以及窦房结内游走性心律不齐等。5.窦性停搏（sinus arrest）亦称窦性静止。在规律的窦性心律中，有时因迷走神经张力增大或窦房结功能障碍，在一段时间内窦房结停止发放激动，心电图上见规则的 PP 间距中突然出现 P 波脱落，形成长 PP 间距，且长 PP 间距与正常 PP 问距不成倍数关系。窦性停搏后常出现逸搏或逸搏心律。6.病态窦房结综合征（sick sinus syndrome，SSS）近年发现，起搏传导系统退行性病变以及冠心病、心肌炎（尤其是病毒性心肌炎） 、心肌病等疾患，可累及窦房结及其周围组织而产生一
25、系列缓慢性心律失常，并引起头昏、黑朦、晕厥等临床表现，称为病态窦房结综合征。其主要的心电图表现有： 持续的窦性心动过缓，心率0.12s， T 波方向多与 QRS 的主波方向相反； 往往为完全性代偿间歇，即期前收缩前后的两个窦性 P 波间距等于正常 PP 间距的两倍。2.房性期前收缩（premature atrial complex） 心电图表现： 期前出现的异位 P波，其形态与窦性 P 波不同； P R 间期 0.12s； 大多为不完全性代偿间歇，即期前收缩前后两个窦性 P 波的间距小于正常 PP 间距的两倍。某些房性期前收缩的 P R 间期可以延长；如异位 P 后无 QRS-T 波，则称为未
26、下传的房性期前收缩；有时 P下传心室引起 QRS 波群增宽变形，多呈右束支阻滞图形，称房性期前收缩伴室内差异性传导。3.交界性期前收缩（premature junctional complex） 心电图表现： 期前出现的 QRS-T 波，其前无窦性 P 波，QRS-T 形态与窦性下传者基本相同； 出现逆行 P 波（P 波在、aVF 导联倒置，aVR 导联直立） ，可发生于 QRS 波群之前（P 像间期0.12s； 如能发现 P 波，并且 P 波频率慢于 QRS 频率，PR 无固定关系（房室分离） ，则可明确诊断； 偶尔心房激动夺获心室或发生室性融合波，也支持室性心动过速的诊断。3.非阵发性心动
27、过速（nonparoxysmal tachycardia） 可发生在心房、房室交界区或心室，又称加速的房性、交界性或室性自主心律。此类心动过速发作多有渐起渐止的特点。心电图主要表现为：频率比逸搏心律快，比阵发性心动过速慢，交界性心律频率多为 70130 次分，室性心律频率多为 60100 次分。由于心动过速频率与窦性心律频率相近，易发生干扰性房室脱节，并出现各种融合波或夺获心搏。此类型心动过速的机制是异位起搏点自律性增高，多发生于器质性心脏病。4.扭转型室性心动过速（torsade de pointes，TDP） 此类心动过速是一种严重的室性心律失常。发作时可见一系列增宽变形的 QRS 波群，
28、以每 310 个心搏围绕基线不断扭转其主波的正负方向，每次发作持续数秒到数十秒而白行终止，但极易复发或转为心室颤动。临床上表现为反复发作心源性晕厥或称为阿-斯综合征。扭转型室性心动过速可由不同病因引起，临床上常见的原因有： 先天性长 QT 间期综合征； 严重的房室传导阻滞，逸搏心律伴有巨大的 T 波； 低钾、低镁伴有异常的 T 波及 U 波； 某些药物（例如奎尼丁、胺碘酮等）所致。第六节 扑动与颤动 扑动、颤动可出现于心房或心室。主要的电生理基础为心肌的兴奋性增高，不应期缩短，同时伴有一定的传导障碍，形成环形激动及多发微折返。1.心房扑动（atrial flutter，AFL） 关于典型房扑的
29、发生机制已比较清楚，属于房内大折返环路激动。与心房颤动不同，房扑大多为短阵发性。心电图特点是正常 P 波消失，代之连续的大锯齿状扑动波（F 波） ，多数在、aVF 导联中清晰可见； F 波间无等电位线，波幅大小一致，间隔规则，频率多为 250-350 次分，大多不能全部下传，而以固定房室比例（2：1 或 4：1）下传，故心室律规则。如果房室传导比例不恒定或伴有文氏传导现象，则心室律可以不规则。房扑时 QRS 波时间一般不增宽。如果 F 波的大小和间距有差异，且频率350 次分，称不纯性心房扑动。近年，对于典型房扑通过射频消融三尖瓣环到下腔静脉口之间的峡部区域，可以阻断折返环，从而达到根治房扑的
30、目的。2.心房颤动（atrial fibrillation，AF）心房颤动是临床上很常见的心律失常。许多心脏疾病发展到一定程度都有出现心房颤动的可能，多与心房扩大和心房肌受损有关。但也有部分房颤患者无明显器质性心脏病。心房颤动的确切机制至今仍然不十分清楚，多数人认为是多阶小折返激动所致。近年的研究发现：一部分房颤可能是局灶触发机制（起源于肺静脉） 。房颤时整个心房失去协调一致的收缩，心排血量降低，久之易形成附壁血栓。心电图特点是：正常 P 波消失，代以大小不等、形状各异的颤动波（f 波） ，通常以 V1 导联为最明显；房颤波的频率为 350-600 次分；心室律绝对不规则，QRS 波一般不增宽
31、；若是前一个 RR 间距偏长而与下一个 QRS波相距较近时，易出现一个增宽变形的 QRS 波，此可能是房颤伴有室内差异传导，并非室性期前收缩，应注意进行鉴别。3. 心室扑动与心室颤动 目前多数人认为心室扑动（ventricular flutter）是心室肌产生环形激动的结果。出现心室扑动一般具有两个条件： 心肌明显受损、缺氧或代谢失常； 异位激动落在易颤期。心电图特点是无正常 QRS-T 波，代之以连续快速而相对规则的大振幅波动，频率达200-250 次分，心脏失去排血功能。室扑常不能持久，不是很快恢复，便会转为室颤而导致死亡。心室颤动（ventricular fibrillation）往往是
32、心脏停跳前的短暂征象。由于心脏出现多灶性局部兴奋，以致完全失去排血功能。心电图上 QRS-T 波完全消失，出现大小不等、极不匀齐的低小波，频率 200500 次分。心室扑动和心室颤动均是极严重的致死性心律失常。第七节 传导异常 心脏传导异常包括传导障碍、意外传导和捷径传导。传导障碍又可分为病理性传导阻滞与生理性干扰脱节。（一）心脏传导阻滞病因可以是传导系统的器质性损害，也可能是迷走神经张力增高引起的功能性抑制或是药物作用及位相性影响。心脏传导阻滞（heart block）按发生的部位分为窦房阻滞、房内阻滞、房室传导阻滞和室内阻滞。按阻滞程度可分为一度（传导延缓） 、二度（部分激动传导发生中断）
33、和三度（传导完全中断） 。按传导阻滞发生情况，可分为永久性、暂时性、交替性及渐进性。 1.窦房阻滞（sinoatrial block）常规心电图不能直接描记出窦房结电位，故一度窦房阻滞不能观察到。三度窦房阻滞难与窦性停搏相鉴别。只有二度窦房阻滞出现心房和心室漏搏（P- QRS-T 均脱漏）时才能诊断。窦房传导逐渐延长，直至一次窦性激动不能传入心房，心电图表现为 PP 间距逐渐缩短，于出现漏搏后 PP 间距又突然延长呈文氏现象，称为二度 型窦房阻滞，此应与窦性心律不齐相鉴别。在规律的窦性 PP 间距中突然出现一个长间歇，这一长间歇恰等于正常窦性 PP 间距的倍数，此称二度型窦房阻滞。2.房内阻滞
34、（intra-atrial block ）心房内有前、中、后三条结间束连接窦房结与房室结，同时也激动心房。连接右房与左房主要为上房间束（系前结问束的房间支，又称 Bachmann 束）和下房间束。房内阻滞一般不产生心律不整，以不完全性房内阻滞多见，主要是上房间束传导障碍。心电图表现为 P 波增宽0.12s，出现双峰，切迹间距0.04s，V1 导联 Ptf 负值增大，要结合临床资料注意与左房肥大相鉴别。完全性房内传导阻滞少见，其产生原因是局部心房肌周围形成传入、传出阻滞，引起心房分离。心电图表现为：在正常窦性 P 波之外，还可见与其无关的异位 P或心房颤动波或心房扑动波，自成节律。 3.房室传导
35、阻滞（atrioventricular block，AVB ） 是临床上常见的一种心脏传导阻滞。窦房结的激动在激动心房的同时经房室交界区传入心室，引起心室激动。通常分析 P 与 QRS 波的关系可以了解房室传导情况。房室传导阻滞可发生在不同水平：在房内的结间束（尤其是前结间束）传导延缓即可引起 PR 间期延长；房室结和希氏束是最常发生传导阻滞的部位；若左、右束支或三支（右束支及左束支的前、后分支）同时出现传导阻滞，也归于房室传导阻滞。阻滞部位愈低，潜在节律点的稳定性愈差，危险性也就愈大。准确地判断房室传导阻滞发生的部位需要借助于希氏束（His bundle）电图。房室传导阻滞多数是由器质性心脏
36、病所致，少数可见于迷走神经张力增高的正常人。（1）一度房室传导阻滞：心电图主要表现为 PR 间期延长。在成人若 PR 间期0.20s（老年人 PR 间期0.22s） ，或对两次检测结果进行比较，心率没有明显改变而 PR 间期延长超过 0.04s，可诊断为一度房室传导阻滞。PR 间期可随年龄、心率而变化，故诊断标准需相适应。（2）二度房室传导阻滞：心电图主要表现为部分 P 波后 QRS 波脱漏，分两种类型： 二度 型房室传导阻滞（称 Morbiz I 型）：表现为 P 波规律地出现，PR 间期逐渐延长（通常每次延长的绝对增加值多呈递减） ，直到 1 个 P 波后脱漏 1 个 QRS 波群，漏搏后
37、房室传导阻滞得到一定改善，PR 间期又趋缩短，之后又复逐渐延长，如此周而复始地出现，称为文氏现象（Wencke- bach phenomenon ） 。通常以 P 波数与 P 波下传数的比例来表示房室阻滞的程度，例如 4：3 传导表示 4 个 P 波中有 3 个 P 波下传心室，而只有 1 个 P波不能下传； 二度 型房室传导阻滞（称 Morbiz 型）：表现为 PR 间期恒定（正常或延长） ，部分 P 波后无 QRS 波群。一般认为，绝对不应期延长为二度型房室传导阻滞的主要电生理改变，且发生阻滞部位偏低。凡连续出现 2 次或 2 次以上的 QRS 波群脱漏者，称高度房室传导阻滞，例如呈 3：
38、1、4：1 传导的房室传导阻滞等。二度 I 型房室传导阻滞较 型常见。前者多为功能性或病变位于房室结或希氏束的近端，预后较好。后者多属器质性损害，病变大多位于希氏束远端或束支部位，易发展为完全性房室传导阻滞，预后较差。（3）三度房室传导阻滞：又称完全性房室传导阻滞。当来自房室交界区以上的激动完全不能通过阻滞部位时，在阻滞部位以下的潜在起搏点就会发放激动，出现交界性逸搏心律（QRS 形态正常，频率一般为 4060 次分）或室性逸搏心律（QRS 形态宽大畸形，频率一般为 2040 次分），以交界性逸搏心律为多见。如出现室性逸搏心律，往往提示发生阻滞的部位较低。由于心房与心室分别由两个不同的起搏点激
39、动，各保持自身的节律，心电图上表现为：P 波与QRS 波毫无关系（PR 间期不固定） ，心房率快于心室率。如果偶尔出现 P 波下传心室者，称为几乎完全性房室传导阻滞。心房颤动时，如果出现心室律慢而绝对规则，则为心房颤动合并三度房室传导阻滞。2. 束支与分支阻滞希氏束穿膜进人心室后，在室间隔上方分为右束支和左束支分别支配右室和左室。左束支又分为左前分支和左后分支。它们可以分别发生不同程度的传导障碍。一侧束支阻滞时，激动从健侧心室跨越室间隔后再缓慢地激动阻滞一侧的心室，在时间上可延长 40-60ms 以上。根据 QRS 波群的时限是否0.12s 而分为完全性与不完全性束支阻滞。所谓完全性束支阻滞并
40、不意味着该束支绝对不能传导，只要两侧束支的传导时间差别超过 40ms以上，延迟传导一侧的心室就会被对侧传导过来的激动所激动，从而表现出完全性束支阻滞的图形改变。左、右束支及左束支分支不同程度的传导障碍，还可分别构成不同组合的双支阻滞和三支阻滞。（1）右束支阻滞（right bundle branch block，RBBB）：右束支细长，由单侧冠状动脉分支供血，其不应期比左束支长，故传导阻滞比较多见。右束支阻滞可以发生在各种器质性心脏病，也可见于健康人。右束支阻滞时，心室除极仍始于室间隔中部，自左向右方向除极，接着通过普肯耶纤维正常快速激动左室，最后通过缓慢的心室肌传导激动右室。因此 QRS 波
41、群前半部接近正常，主要表现在后半部 QRS 时间延迟、形态发生改变。 完全性右束支阻滞的心电图表现： QRS 波群时间 0.12s； V1 或 V2 导联 QRS 呈 rsR型或 M 形，此为最具特征性的改变；、V6 导联S 波增宽而有切迹，其时限0.04s；aVR 导联呈 QR 型，其 R 波宽而有切迹； V1 导联 R 峰时间0.05s； V1、V2 导联 ST 段轻度压低，T 波倒置；、V5、V6 导联 T 波方向一般与终末 S波方向相反，仍为直立。右束支阻滞时，在不合并左前分支阻滞或左后分支阻滞的情况下，QRS 电轴一般仍在正常范围。不完全性右束支阻滞时，QRS 形态和完全性右束支阻滞
42、相似，仅 QRS 波群时间0.5mV） ，V1 导联 R波明显增高（1.5mV） ，但有时诊断并不完全可靠。（2）左束支阻滞（left bundle branch block，LBBB）：左束支粗而短，由双侧冠状动脉分支供血，不易发生传导阻滞。如有发生，大多为器质性病变所致。左束支阻滞时，激动沿右束支下传至右室前乳头肌根部才开始向不同方面扩布，引起心室除极顺序从开始就发生一系列改变。由于初始室间隔除极变为右向左方向除极，导致、V5、V6 导联正常室间隔除极波（q 波）消失；左室除极不是通过普肯耶纤维激动，而是通过心室肌缓慢传导激动，故心室除极时间明显延长；心室除极向量主要向左后，其 QRS 向
43、量中部及终末部除极过程缓慢，使 QRS 主波（R 或 S 波）增宽、粗钝或有切迹。完全性左束支阻滞的心电图表现： QRS 波群时间 0.12s； V1、V2 导联呈 rS 波（其 r 波极小，S 波明显加深增宽）或呈宽而深的 QS 波；、aVL 、V5、 V6 导联 R 波增宽、顶峰粗钝或有切迹； 、V5、V6 导联 q 波一般消失； V5、V6 导联 R 峰时间0.06s； ST-T 方向与 QRS 主波方向相反。左束支阻滞时，QRS 心电轴可有不同程度的左偏。如 QRS 波群时间 0.12s，为不完全性左束支阻滞，其图形有时与左室肥大心电图表现十分相似，需要鉴别诊断。当左束支阻滞合并心肌梗
44、死时，常掩盖梗死的图形特征，给诊断带来困难。若发现左侧胸导联均呈 QS 波，或、V5、V6 导联出现 Q 波，或 V1、V2导联出现 R 波等，应考虑合并心肌梗死的可能性。（3）左前分支阻滞（left anterior fascicular block，LAFB）：左前分支细长，支配左室左前上方，易发生传导障碍。左前分支阻滞时，主要变化在前额面，其初始向量朝向右下方，在 0.03s 之内经左下转向左上，使此后的主向量位于左上方。其心电图表现： 心电轴左偏在 30 度90 度，以等于或超过45 度有较肯定的诊断价值； 、aVF 导联 QRS 波呈 rS 型，导联 S 波大于导联 S 波；、aVL
45、.导联呈qR 型，aVL 导联的 R 波大于导联的 R 波； QRS 时间轻度延长，但0.12s。（4）左后分支阻滞（left posterior fascicular block，LPFB）：左后分支粗，向下向后散开分布于左室的隔面，具有双重血液供应，故左后分支阻滞比较少见。其心电图表现： 心电轴右偏在 +90 度 +180 度，以超过+120 度有较肯定的诊断价值； 、aVL 导联 QRS 波呈 rS 型，、aVF 导联呈 qR 型，且 q 波时限0.025s；导联 R 波大于导联 R 波； QRS 时间 0.12s。临床上诊断左后分支阻滞时应首先排除引起心电轴右偏的其他原因。第八节 预激
46、综合征 预激综合征（pre-excitation syndrome）是指在正常的房室结传导途径之外，沿房室环周围还存在附加的房室传导束（旁路） 。预激综合征有以下类型：.WPW 综合征（Wolff-Parkinson-While syndrome） 又称经典型预激综合征，属显性房室旁路。其解剖学基础为房室环存在直接连接心房与心室的一束纤维（Kent 束） 。窦房结激动或心房激动可经传导很快的旁路下传预先激动部分心室肌，同时经正常房室结途径下传激动其他部分心室肌，形成特殊的心电图特征： PR 间期缩短0.12s ； QRS 增宽 0.12s； QRS 起始部有预激波（delta 波） ； P-J
47、 间期正常； 出现继发性 ST-T 改变。需要注意：预激程度的不同，可导致 delta 波和 QRS 波时间的不同，少数患者 QRS 波的时间可0.12s 。根据 V1 导联 delta 波极性及 QRS 主波方向可对旁路进行初步定位。如V1 导联 delta 波正向且以 R 波为主，则一般为左侧旁路；如 V1 导联 delta 波负向或 QRS主波以负向波为主，则大多为右侧旁路。部分患者的房室旁路没有前向传导功能，仅有逆向传导功能，心电图上 PR 间期正常，QRS 起始部无预激波，但可反复发作房室折返性心动过速（AVRT） ，此类旁路称之为隐匿性旁路。2.LGL 综合征（Lown-Ganon
48、g -Levine syndrome） 又称短 PR 综合征。目前 LGL 综合征的解剖生理有两种观点： 存在绕过房室结传导的旁路纤维 James 束； 房室结较小发育不全，或房室结内存在一条传导异常快的通道引起房室结加速传导。心电图上表现为 PR 间期0.12s，但 QRS 起始部无预激波。 第九节 心肌缺血与心肌梗死 冠状动脉供血不足，主要发生在冠状动脉粥样硬化基础上。当心肌某一部分缺血时，将影响到心室复极的正常进行，并可在与缺血区相关导联上发生 ST-T 异常改变。心肌缺血的心电图改变类型取决于缺血的严重程度，持续时间和缺血发生部位。 （一）心肌缺血的心电图类型1.缺血型心电图改变 正常
49、情况下，心外膜处的动作电位时程较心内膜短，心外膜完成复极早于心内膜，因此心室肌复极过程可看作是从心外膜开始向心内膜方向推进。发生心肌缺血（myocardial ischemia）时，复极过程发生改变，心电图上出现 T 波变化。（1）若心内膜下心肌层缺血，这部分心肌复极时间较正常时更加延迟，使原来存在的与心外膜复极向量相抗衡的心内膜复极向量减小或消失，致使 T 波向量增加，出现高大的T 波。例如下壁心内膜下缺血，下壁导联、aVF 可出现高大直立的 T 波；前壁心内膜下缺血，胸导联可出现高耸直立的 T 波。（2）若心外膜下心肌层缺血（包括透壁性心肌缺血） ，心外膜动作电位时程比正常时明显延长，从而引起心肌复极顺序的逆转，即心内膜开始先复极，膜外电位为正，而缺血的心外膜心肌尚未复极，膜外电位仍呈相对的负性，于是出现与正常方向相反的 T 波向量。此时面向缺血区的导联记录出倒置的 T 波。
