1、1,冠状动脉粥样硬化性心脏病,2,冠状动脉粥样硬化性心脏病,冠状动脉粥样硬化性心脏病指冠状动脉因粥样硬化发生狭窄、甚至堵塞或因其伴随痉挛而致心肌缺血、缺氧引起的心脏病。简称冠心病。也称缺血性心脏病。,3,动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型 40岁，男性女性，脑力劳动者体力劳动者 在欧美国家极为常见 我国发病少于欧美，占心脏病死亡率的1020，以北京、天津最高，且有增多趋势,流行病学特点：,4,一、病因和发病机制：,冠心病的病因是冠状动脉粥样硬化。而动脉粥样硬化的病因尚未完全明了。目前认为动脉粥样硬化是多种因素作用于不同环节所引起的，这些因素称为易患因素或危险因素，包括：1、年龄：40岁多见，
2、49岁后进展较快2、性别：男女比例2：1，女性发病常在绝经后3、职业：体力活动少，脑力活动紧张者易患4、饮食：高热量，高脂，高胆固醇，高糖，高盐等5、血脂：总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白增高，高密度脂蛋白减低,5,6、血压：高血压与本病关系密切，发病率高4倍7、吸烟：发病率与病死率增高26倍，与吸烟量呈正比8、肥胖：肥胖者易患本病，体重迅速增加者尤是 9、遗传： 以常染色体显性遗传所致的家族性高脂血症常见10、糖尿病：因为血脂代谢紊乱，发病率高2倍 11、其他：例如性格：性情急躁，进取心和竞争性强，工作专心而休息不抓紧、强迫自己为成就而奋斗的A型性格者,6,在上述许多因素中以其中的5个因素较
3、为重要，可以归纳为“五高”：高血压、高血脂、高血糖、高体重、高年龄。,7,发病机理 脂肪浸润学说 内膜损伤学说 血小板聚集和血栓形成学说 克隆学说,8,脂质代谢异常 动脉内膜损伤,9,二、病理：,动脉粥样硬化的病变过程可分为： 1、脂斑和脂纹 2、纤维斑块 3、粥样斑块 4、粥样斑块的继发改变,10,1、脂斑与脂纹早期病变 迁至动脉内膜的单核细胞和动脉壁增生的平滑肌细胞吞噬大量泡沫细胞，堆积成团后形成肉眼可见的淡黄色条纹和斑块 此期病变对机体无明显影响，并尚未发生纤维组织增生，去除病因后病变可消退,11,2、纤维斑块斑块表层的纤维组织不断增加和玻璃样变性，脂质被埋于深层，表面呈白色 肉眼：突出
4、于内膜表面的灰黄色斑块。 镜下：表层为纤维帽（大量SMC和基质），之下为增生的SMC、巨噬细胞、泡沫细胞以及脂质和基质。,12,3、粥样斑块纤维斑块深层组织因营养不良而发生坏死、崩解，这些崩解物质和脂质混合成为粥样物质。 肉眼：表面为纤维帽，深层为粥样黄色物质 镜下：纤维帽的胶原纤维呈玻璃样变性，SMC埋于基质中，深层为大量坏死物质，其内为脂质、胆固醇结晶和钙盐,13,4、粥样斑块的继发改变（1）斑块内出血 （2）血栓形成 （3）斑块破裂 （4）钙化 （5）动脉瘤形成,14,15,16,17,18,19,20,冠状动脉主要有左右两支，开口分别在左右主动脉窦。左冠状动脉有13厘米长的总干，然后分
5、前降支和回旋支。还有右冠状动脉。合称为冠状动脉的四支。冠状动脉粥样硬化可累及四支中的一支、两支、或三支，也可能四支同时受累。四支中以左前降支最常受累，病变也最重，然后依次是右冠状动脉、左回旋支、和左冠状动脉主干。,21,三、临床类型：,可分为五型：1、隐匿型或无症状型冠心病：指有心肌缺血的客观证据，但无心肌缺血的临床症状的冠心病。 2、心绞痛型冠心病：心肌暂时性缺血引起的发作性胸骨后疼痛3、心肌梗死型冠心病：由于冠状动脉闭塞，心肌发生缺血坏死 4、缺血性心肌病型冠心病：病理基础是心肌纤维化，是心肌因长期供血不足，发生营养障碍和萎缩，致纤维组织增生所致。5、猝死型冠心病：多为缺血心肌局部发生电生
6、理紊乱，引起严重心律失常，心脏骤停而猝然死亡。,22,近年来常提及“急性冠脉综合征”：包括不稳定型心绞痛、急性心肌梗死。,23,心绞痛,心绞痛是冠状动脉供血不足，心肌急剧的暂时的缺血与缺氧所引起的胸骨后或心前区阵发性压榨性疼痛或闷压不适为特点的临床综合征。,24,一、病因：,冠状动脉粥样硬化主因,25,二、发病机理：,对心肌进行机械刺激并不引起疼痛，但心肌缺血缺氧则引起疼痛。 当冠状动脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要时，就可引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧时，即产生心绞痛。,26,缺血缺氧的原因： 1、硬化冠状动脉扩张障碍 2、痉挛心肌血量下降以上二者同时存
7、在心肌耗氧量增加，供血下降心肌暂时性的缺血缺氧心肌耗氧量心率X收缩压,27,三、病理解剖：,病理解剖检查显示心绞痛的病人，至少有一支冠状动脉的主支管腔显著狭窄达横切面的75以上。,28,29,30,31,32,33,34,四、临床表现：,1、症状：心绞痛以发作性胸痛为主要临床表现。疼痛的特点为：（1）、疼痛的部位：胸骨上、中段之后，可放射至左肩、左臂内侧达小指及无名指。（2）、疼痛的性质：压榨性、闷胀性、窒息性，偶伴濒死的恐惧感。（3）、疼痛的诱因：体力劳动或情绪激动，受寒、饱食等。 疼痛发生于劳动或激动的当时 （4）、疼痛的持续时间和发作频度：持续时间 35分钟，可数天或数周发作一次，也可一
8、天发作数次。（5）、疼痛缓解的因素：休息、舌下含服硝酸甘油可于12分钟内缓解,35,2、体征： 间歇期：无异常发作时：心率增快，血压升高，表情焦虑，皮肤冷或出汗，有时闻及奔马律，可因乳头肌功能失调引起二尖瓣关闭不全产生暂时性心尖部收缩期杂音。,36,五、辅助检查：,1、心脏X线检查：2、心电图检查：包括 静息时心电图 心绞痛发作时心电图 负荷试验 连续监测静息时心电图：约半数病人在正常范围，心绞痛发作时心电图：绝大多数病人可出现暂时性心肌缺血引起的ST段移位（水平型或下斜型下移0.1mv以上）。有时出现T波倒置。变异型心绞痛(见下述)发作时心电图上则常见有关导联ST段抬高。,37,38,3、放
9、射性核素检查： 4、冠状动脉造影： 可清楚显示冠状动脉病变的类型、部位及程度。5、其他检查：,39,冠 脉 成 形 术 前,40,冠 脉 成 形 术 后,41,六、诊断与鉴别诊断：,根据典型的发作特点和体征，含用硝酸甘油后缓解，结合年龄和存在冠心病易患因素，除外其他原因所致的心绞痛，一般即可建立诊断。不典型或心电图正常者可结合心电图负荷试验，冠状动脉造影等。,42,1、心绞痛的分型诊断： 2、心绞痛严重度的分级： 分为4级。 3、鉴别诊断：（1）、心脏神经官能症：（2）、急性心肌梗塞：（3）、其他疾病引起的心绞痛：（4）、肋间神经痛 ：（5）、不典型疼痛：,43,1、心绞痛的分型诊断：,(1)
10、劳累性心绞痛：其特点是疼痛由体力劳累、情绪激动或其它足以增加心肌需氧量的情况所诱发，休息或舌下含用硝酸甘油后迅速消失。包括：A稳定型心绞痛 : 最常见， B. 初发型心绞痛 C恶化型心绞痛,44,(2)自发性心绞痛： A.卧位型心绞痛： B变异型心绞痛 C急性冠状动脉功能不全 ： 亦称中间综合征。D梗塞后心绞痛 (3)混合性心绞痛： 近年“不稳定型心绞痛“一词在临床上被广泛应用并被认为是稳定型劳累性心绞痛和心肌梗塞之间的中间状态。它包括了除稳定型劳累性心绞痛外的上述所有类型的心绞痛，,45,六、治疗：,治疗原则：改善冠状动脉供血，减轻心肌耗氧量，治疗动脉粥样硬化 （一）、发作时的治疗：1、休息
11、：2、药物治疗：用作用较快的硝酸酯制剂 （1）硝酸甘油0.3-0.6mg，舌下含化。12分钟起效。初服可出现头痛、心悸或血压下降等副作用。 （2）硝基异山梨酯（消心痛，）5-10mg，舌下含化。,46,（二）、缓解期治疗：宜尽量避免各种确知足以诱致发作的因素.使用作用持久的抗心绞痛药物，以防心绞痛发作，可单独。交替或联合使用以下药物：1、硝酸酯制剂：长效硝酸异山梨酯：20mg/次,2次/天单硝酸异山梨酯（鲁南欣康,长效心痛治）： 20mg/次,2次/天2、肾上腺素能受体阻滞剂(阻滞剂) ：阿替洛尔：25mg/次,12次/天 美托洛尔（倍他乐克）： 50100mg/次,3次/天盐酸普萘洛尔（心得
12、安）： 1030mg/次,3次/天,47,3、钙通道阻滞剂:盐酸维拉帕米（异搏定）：4080mg/次,3次/天硝苯吡啶（心痛定）： 510mg/次,3次/天盐酸地尔硫卓（合心爽）：3060mg/次,3次/天4、冠状动脉扩张剂：脉导敏等5、抗血小板制剂 阿司匹林:40-50mg/天 潘生丁（双嘧达莫）：2550mg/次,3次/天 噻氯匹定（抵克立得）：300mg/天6、肝素：5001000u/小时静滴,48,（三）、中医中药治疗：治标：疼痛期，以通为主，有活血、化瘀、理气、通阳等法治本：缓解期，以调整阴阳、脏腑、气血为主，有补阳滋阴、调理脏腑，补气血等法药物：复方丹参（活血化瘀法）、苏合香丸（芳
13、香温通法）等,49,原则：三防一治 1、防治动脉硬化 2、防治冠心病危险因素 3、防止和去除诱发因素 4、积极治疗,预防,50,心肌梗死,心肌梗塞是冠状动脉闭塞、血流中断，使部分心肌因严重的持久性缺血而发生局部坏死。 一、发病情况：,51,二、病因和发病机理：,基本病因是冠状动脉粥样硬化(偶为冠状动脉栓塞、炎症、先天性畸形、痉挛和冠状动脉口阻塞所致)，造成管腔严重狭窄和心肌血供不足，而侧支循环未充分建立。在此基础上，一旦血供进一步急剧减少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达1小时以上，即可发生心肌梗塞。这些情况是：1、管腔内血栓形成、粥样斑块破溃，其内或其下发生出血或血管持续痉挛，使冠状动脉完
14、全闭塞。2、休克、出血、外科手术或严重心律失常，致心排血量骤降，冠状动脉灌流量锐减。3、重体力活动、情绪过分激动或血压剧升。,52,三、病理：,（一）、冠状动脉病变：冠状动脉有弥漫广泛的粥样硬化病变，至少1支，多数2支，也可34支受累，使管腔狭窄，其横切面面积减少75以上。 冠状动脉闭塞与相应部位心肌梗死的关系。,53,左冠状动脉前降支,54,55,56,（二）、心肌病变：肉眼：属于贫血性梗死，形态不规则，苍白色，后转变为灰黄色，并出现充血、出血带。23周后肉芽组织增生，5周后被肉芽组织取代。镜下：心肌纤维拉长、嗜酸性变，肌浆凝聚，细胞核消失，并有中性粒细胞浸润。,57,四、临床表现：,1、先
15、兆：稳定型心绞痛变为不稳定型，或伴有恶心、呕吐、心律失常及心功能不全等表现。 2、症状：（1）、疼痛：最早出现。部位和性质与心绞痛相似，但程度重，持续时间长，不易缓解。常伴烦躁、出汗、恐惧、濒死感。诱因不明显。,58,（2）、全身症状（坏死物吸收反应）：发热，白细胞增加，血沉加快（3）、胃肠道症状：恶心、呕吐和上腹痛（4）、心律失常：死亡的主因之一主要是室性心律失常（5）、低血压与休克：休克为心原性广泛心肌坏死，心排血量急剧下降所致（6）、心力衰竭急性左心衰心肌收缩力减弱或不协调 所致,59,3、体征： （1）、心脏体征：第一心音减弱，奔马律，心律失常，心杂音等，心包摩擦音。(2)、血压 ：降
16、低(3)、其他：可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征。,60,五、辅助检查：,1、心电图：(1)特征性改变：有Q波的心肌梗塞者其心电图表现特点为：A宽而深的Q波(病理性Q波)， BST段抬高呈弓背向上型，CT波倒置， (2)动态性改变： (3)定位和定范围：,61,62,63,2、心向量图： 3、放射性核素检查： 4、超声心动图检查：5、实验室检查：（1）、白细胞增多、红细胞沉降率加快： （2）、血清酶增高：常作3种酶的测定：肌酸磷酸激酶(CPK)、谷-草转氨酶(GOT)、乳酸脱氢酶(LDH) 具体见后（3）、其他： 例如肌红蛋白出现最早，13小时升高，23天消失。 儿茶酚胺 游离脂肪
17、酸 血糖,64,1）AST 612小时后升高，2448小时达高峰，36日后正常 2）CPK 58小时内升高，2448小时达高峰，36日降至正常 3）LDH 824小时后升高，23天达高峰，持续814天。 特别是CPK-MB和LDH1,65,六、诊断和鉴别诊断：,根据典型的临床表现，特征性的心电图和心向量图改变以及实验室检查发现，诊断本病并不困难。 诊断标准： 诊断步骤： 鉴别诊断要考虑以下一些疾病：1、心绞痛： 2、急性心包炎：3、急性肺动脉栓塞：4、急腹症：5、主动脉夹层分离：,66,七、并发症：,1、乳头肌功能失调或断裂：2、心脏破裂：3、室壁膨胀瘤（又称室壁瘤）： 4、栓塞：5、心肌梗塞
18、后综合症：,67,八、防治：,1、入院前的处理：2、监护与一般治疗：(1)休息： (2)吸氧：(3)监测： (4)护理： 3、缓解疼痛：吗啡,68,4、心肌再灌注： （1）、溶解血栓疗法：在发病612小时内进行机制：使闭塞的冠脉再通，心肌再灌注，使濒死的心肌存活，缩小坏死范围，改善预后常用药物：1、尿激酶2、链激酶或重组链激酶 （2）、经皮腔内冠状动脉成形术： （3）、冠状动脉内支架置入术：,69,5、药物治疗： （1）硝酸酯类药物 （2）抗血小板治疗 （3）抗凝治疗 （4） 受体阻滞剂 （5）ACEI （6）钙通道阻滞剂 （7）洋地黄制剂 （8）极化液 （9）促进心肌代谢药物 （10）改善心肌微循环药物,70,6、并发症治疗： 7、恢复期治疗： 8、并发症处理： 9、右心室心肌梗塞的处理： 10、无Q波的心肌梗塞的处理：,
