1、血流动力学与氧输送监测,天津市第一中心医院 ICU 王永强,2,基本定义：,血流动力学或称血液动力学是血液在循环系统中运动的物理学，通过对作用力、流量和容积三方面因素的分析，观察并研究血液在循环系统中的运动情况。血流动力学监测是指依据物理学的定律，结合生理和病理生理学概念，对循环系统中血液运动的规律性进行定量地、动态地、连续地测量和分析，并将这些数据反馈性用于对病情发展的了解和对临床治疗的指导。,3,概 述：,血流动力学监测应用于临床已有多年的历史。可以说，从根据血压来了解循环系统的功能变化就已经开始了应用血流动力学的原理对病情的变化进行监测。自1929年始，右心导管的技术逐步发展，临床上开展
2、了中心静脉压力及心内压力的测定和“中心静脉血氧饱和度”的测定。,4,在血流动力学的发展史上具有里程碑意义的是应用热稀释法测量心输出量的肺动脉漂浮导管（Swan-Ganz catheter）的出现，从而使得血流动力学指标更加系统化和具有对治疗的反馈指导性。近年来，血流动力学监测方法正在向无创性监测发展。无创性监测由于其操作简便、安全和可重复性，正在被越来越多的临床工作者所接受。,5,例如，心脏超声检查可以越来越准确地反映心室功能的变化，并可提供动态的监测性参数，在很大程度上弥补了应用肺动脉漂浮导管在容积监测方面的不足。提到血流动力学监测，可能很容易使人想起复杂的仪器和导管。应当强调的是，临床上一
3、些需要常规观察的指标，如血压、心率、皮肤色泽温度、尿量等，也是血流动力学不容忽视的基本参数。应用先进的仪器设备是在临床观察的基础上，给临床医师提供了更多的手段，以对病情演变进行更为精确的监测。,6,肺动脉漂浮导管的应用 （SwanGanz导管）,肺动脉漂浮导管由Jeremy Swan和William Ganz等人设计并引入临床应用，所以称之为Swan-Ganz导管。,7,主要特点：,导管远端有一球囊，充气后有类似船帆的作用，能使导管在血管或心腔内顺着血流的方向漂浮前进； 插管时不需要精湛的插管技术，一般医生经过短期训练既可操作； 不需在X线透视下确定导管远端位置，可在无X线设备的地方使用； 导
4、管远端球囊充气后，远端被包埋在柔软的球囊内，进管时及少激惹心腔内膜敏感部位，诱发心律紊乱非常罕见。,8,标准型7Fr的Swan-Ganz导管可插入长度为110cm，是不透X线的导管。由导管顶端开始，每隔10cm标有明确的标记。导管的顶端有一个可充入1.5ml气体的气囊，充气后的气囊基本与导管的顶端平齐，但不阻挡导管顶端的开口。气囊的后方有一快速反应热敏电极，可以快速测量局部温度的变化。导管共有四个腔，包括顶端开口腔（用于测量PAP或PAWP）、近端开口腔（位于距远端30cm的导管侧壁上，如导管远端位于肺动脉内，此腔可用于测量CVP或RAP）、气囊腔和热敏电极腔（用于测量CO）。,9,一、应用指
5、征,Swan-Ganz导管适用于对血流动力学指标、肺脏和机体组织氧合功能的监测。所以，对任何原因引起的血流动力学不稳定及氧合功能改变，或存在可能引起这些改变的危险因素情况，都有指征应用Swan-Ganz导管。,10,Swan-Ganz导管的适应证包括：,危重病人补液治疗的监测； 休克诊断和治疗的监测； 顽固性心衰治疗的监测； 病因不明急性肺水肿的病因鉴别与治疗的监测； 急性呼吸衰竭及应用呼吸机治疗的监测； 急性无尿性肾功能衰竭一般治疗及透析治疗过程的监测； 高危险性外科手术病人术中术后的监测； 急性心肌梗塞诊断和治疗的监测； 严重创伤病人监测； 其他。,11,但因为Swan-Ganz导管是一种
6、监测手段，所以应用Swan-Ganz导管在更大程度上取决于临床医师对血流动力学相关理论的理解、对病情变化的把握程度和对治疗的反应能力，重要的是明确应用目的，综合各方面的因素，权衡利弊，全面分析。,12,Swan-Ganz导管的绝对禁忌症是在导管经过的通道上有严重的解剖畸形，导管无法通过或导管本身即可使原发疾病加重。如右心室流出道梗阻、肺动脉瓣或三尖瓣狭窄、肺动脉严重畸形等。,13,有下列情况时慎用Swan-Ganz导管：,急性感染性疾病； 细菌性心内膜炎或动脉内膜炎； 心脏束支传导阻滞;尤其是完全性右束支传导阻滞； 近期频发心律失常，尤其是室性心律失常； 严重的肺动脉高压； 活动性风湿病； 各
7、种原因所致的严重缺氧； 严重出血倾向； 心脏及大血管内有附壁血栓； 疑有室壁瘤且不具备手术条件者。,14,二、置管方法,1.插管前准备 首先要掌握应用Swan-Ganz导管的适应证，明确需要通过Swan-Ganz导管解决哪些方面的问题。要尽可能的了解病情的发展变化，了解药物过敏史，监测出凝血功能。操作者应熟练掌握中心静脉插管技术，熟悉心脏及其大血管的走行，熟悉Swan-Ganz导管的结构特点，能够识别在插管过程中导管经过不同部位时压力波形的不同特点，掌握在插管时所需用具的使用方法，,15,使用方法包括：,穿刺针、导丝、扩张器、外套管、压力传感器和压力冲洗装置等。如果给清醒病人插管，应向病人讲明
8、为什么进行该项检查，操作前适当给予镇静剂。应准备好心电监测装置，整个操作过程应在持续监测心电、血压和氧饱和度的条件下进行。建立静脉通路，床旁备有除颤器、多巴胺、肾上腺素等急救药品，以防病情的突然变化和可能出现的导管并发症。,16,插管所需的器械应齐全、配套，如插入7Fr的Swan-Ganz导管应选用7.5-8Fr的外套管以及相应的扩张器、导丝和穿刺针。预先用5mg/dl的肝素生理盐水冲洗导管，并排除导管内空气，检查气囊有无漏气，并分别封闭导管的各个接口。检查压力监测仪上的压力曲线是否显示良好。,17,2.插管途径的选择 常用的插管部位 有以下几种。,颈内静脉：经右侧颈内静脉是Swan-Ganz
9、导管的首选插管途径。导管经过的路途较近，且血管弯曲少，利于导管通过。插管成功率高。一般成年人经颈内静脉推前约10-15cm可到达右心房部位。但颈根部重要结构较多，穿刺本身可能引起较为严重的并发症。,18,锁骨下静脉：多选择右侧锁骨下静脉为插管途径，导管到达右心房的距离较短，约进管10cm可到达近右心房部位。但插管的并发症较多，对插管者技术要求较高。 颈外静脉：颈外静脉属浅表静脉，但由于该静脉直接汇入锁骨下静脉，有时（较少）也被应用于Swan-Ganz导管的穿刺部位。颈外静脉穿刺容易，穿刺本身并发症较少。但导管行程中弯曲较多，大约20%的几率使导管无法通过。导管插入后也容易打折、阻塞等。,19,
10、贵要静脉：贵要静脉表浅，可应用静脉切开的方法进行插管，但导管需要经过的路途较远，左侧（较少用）推进约45-50cm、右侧推进约35-40cm，可到达右心房部位，因此不利导管的通过和调整，插管的成功率较低。 股静脉：股静脉穿刺方法比较容易掌握。但股静脉距离右心房的距离较远，推进约35-45cm导管远端临近右心房部位。股静脉插管诱发局部静脉血栓形成的发生率较高，又靠近会阴部，穿刺部位容易污染。临床较少选用。,20,3导管的插入,Swan-Ganz导管的操作多在床旁进行，根据压力波形插入Swan-Ganz导管是最常用的方法。,21,首先，应用Seldinger方法将外套管插入静脉内，然后把Swan-
11、Ganz导管经外套管送至中心静脉内。此时，应再次确认监测仪上可准确显示导管远端开口处的压力变化波形，根据压力波形变化判断导管顶端的位置。导管进入右心房后（从导管刻度可判断），压力显示出典型的心房压力波形，压力波动的范围大约在0-8mmHg。此时，将气囊充气（二氧化碳）1ml，并继续向前送入导管。,22,一旦导管的顶端通过三尖瓣，压力波形突然出现明显改变，收缩压明显升高，可达25mmHg左右，舒张压不变或略有下降，范围在0-5mmHg，脉压明显增大，这种波形提示导管的顶端已经进入右心室。继续前送导管进入肺动脉，进入肺动脉后压力波形的收缩压基本不变，舒张压明显升高，平均压升高，压力曲线的下降支出现
12、切迹，压力波动范围大约在25/12mmHg。,23,这时继续缓慢送入导管，出现压力波形再次发生变化，出现收缩压下降，舒张压下降，脉压明显减少，压力波动范围在6-8mmHg左右，平均压力低于肺动脉平均压。波形与右房压相似，这种波形为典型的肺动脉嵌顿压力波形。出现这种波形后应停止继续移动导管，立即放开气囊，放开气囊后压力波形会马上变为肺动脉压力波形。,24,如果放开气囊后肺动脉嵌顿压力波形不能立即转变为肺动脉压力波形，或气囊充气不到0.6ml即出现肺动脉嵌顿压力波形，则提示导管位置过深。如气囊充气1.2ml以上才出现肺动脉嵌顿压力波形，则提示导管位置过浅。可据此对导管的位置做适当调整。极少病人也可
13、以选择在X线透视引导下置入Swan-Ganz导管。如果是在床旁根据压力波形插入Swan-Ganz导管，置管后应进行X线胸片检查，以确定导管的位置。,25,肺动脉导管各压力波形,26,三、并发症及防治,与Swan-Ganz导管相关的并发症可被分为三个方面：静脉穿刺并发症、送入导管时的并发症和保留导管期间的并发症。,27,1静脉穿刺并发症：, 空气栓塞； 动脉损伤； 颈交感神经麻痹综合征； 局部血肿； 神经损伤； 膈神经麻痹； 气胸。,28,2送入导管时的并发症：, 心律失常； 导管打结； 导管与心内结构打结； 气腹； 扩张套管脱节； 肺动脉痉挛。,29,3保留导管时的并发症：, 气囊破裂导致异常
14、波形； 用热稀释方法测量心输出量时发生心动过缓 心脏瓣膜损伤； 导管折断； 深静脉血栓形成； 心内膜炎； 肺部影象学检查出现假阳性； 超声心动图出现假阳性； 血尿；,30, 手术操作损坏导管或使导管移位； 导管移位； 肺动脉穿孔； 肺栓塞； 全身性感染； 导管与心脏嵌顿； 收缩期杂音； 血小板减少； 导管行程上发生血栓； 动静脉瘘形成。,31,这些并发症虽然发生率不高，但其中一些并发症可能导致严重的后果。现将几种严重并发症的防治介绍如下。,4并发症的防治,32,心律失常：应用Swan-Ganz导管时心律失常的发生率在30%以上，主要发生在插管过程中。心律失常多由于导管顶端刺激右心室壁所致，引起
15、室性心律失常。极少数病人出现室颤。在心肌梗塞急性期的病人，导管的刺激可能导致心跳骤停。用热稀释法测量心输出量时，快速向右心房内注射冰水也可能导致心律失常。防治方面应注意插管手法轻柔、迅速。当导管顶端进入右心房后应立即将气囊充气，以保护导管顶端，减少导管对心室的刺激。如果出现心律失常应立即将导管退出少许，心律失常一般可以消失。如果室性心律失常仍然存在，可静脉给予利多卡因1-2mg/kg。,33,导管打结：Swan-Ganz导管打结的常见原因是导管在右心室或右心房内缠绕。导管可自身打结，也可和心内结构（如乳头肌、腱索）结在一起，或是同心脏起搏器等同时存在的其它导管打结。导管也可能进入肾静脉或腔静脉
16、的其它分支发生嵌顿。X线检查是诊断导管打结的最好方法。如果导管插入超过预计深度10cm以上，仍未出现相应的压力波形，应将导管退回原位置重插。,34,肺动脉破裂：Swan-Ganz导管所致的肺动脉破裂常发生在高龄、低温和肺动脉高压的病人。肺动脉破裂的主要原因包括：导管插入过深，以致导管的顶端进入肺动脉较小的分支，此时如果给气囊充气或快速注入液体，则容易造成肺动脉破裂；导管较长时间嵌顿，气囊或导管顶端持续压迫动脉壁，也可能造成肺动脉破裂；肺动脉高压时，导管很容易被推向肺动脉远端，,35,同时，肺动脉高压亦可造成动脉壁硬化、扩张和变性，容易出现肺动脉破裂。肺动脉破裂的常见临床表现为突发性咯血，多为鲜
17、红色，量多少不等。有时还可能出现血胸。如果是大量咯血，应立即进行气管插管，保证气道通畅，同时补充血容量，并用鱼精蛋白对抗已经进入人体内的肝素，必要时应及时进行手术治疗。,36,肺栓塞：Swan-Ganz导管引起肺栓塞的主要原因包括：导管所致的深静脉血栓形成、右心房或右心室原有的附壁血栓脱落、导管对肺动脉的直接损伤和导管长时间在肺动脉内嵌顿，则可导致肺栓塞。所以，每次气囊充气时间应不超过30秒钟。SwaN-Ganz导管的体外部分应牢靠固定，减少导管在血管内的活动。持续或间断用肝素盐水冲洗导管，有助于减少深静脉炎和血栓形成的发生。对于原有心内附壁血栓的病人，应慎用Swan-Ganz导管。,37,感
18、染：导管相关性感染是危重病人发生院内获得性感染的常见原因之一。防治感染应注意与导管相关的操作，应严格遵守无菌原则。导管穿过皮肤的部位应每天常规消毒。尽可能避免或减少经Swan-Ganz导管注入液体的次数（包括心输出量的测定）。导管保留时间一般不超过72小时。,38,其他：Swan-Ganz导管可能造成心脏瓣膜损伤或三尖瓣腱索断裂。主要的原因是在气囊充气的情况下试图拔出导管。另外，导管对心内膜的损伤可能诱发心内膜炎，气囊破裂可能导致空气栓塞等。,39,5.监测过程中的注意事项,精确校正0点，并注意导管远端位置对压力测定值的影响。监测压力时，首先要将0点水准器放置在平于病人右心房的水平，如低于这个
19、水平，测得的压力值要偏高，反之偏低。,40,放置导管时医源性问题的预防：,球囊充气只能用CO2气，不能用空气； 用注射器给球囊充气时，应有轻微阻力； 导管远端不能过久放置在肺动脉小分支内； 重新充气应密切注意PAWP波形与充气量之间的关系； 如导管远端已经进入右心房，继续进管超过10cm不能进入右心室或导管远端已经进入右心室，继续进管超过10cm不能进入肺动脉，此时应将导管退到上腔或下腔静脉靠近右心房的部位，重新进管； 长时间放置导管，应将球囊内气体排空。,41,四、血流动力学常用参数及测量,通过Swan-Ganz导管可获得的血流动力学参数主要包括三个方面：压力参数（包括右房压、肺动脉嵌顿压、
20、肺动脉压）、流量参数（主要为心输出量）和氧代谢方面的参数（混合动脉血标本）。治疗的目的不是恢复数据的正常值，而是争取尽可能好的生理效果。,42,1平均动脉压（Mean Arterial Pressure，MAP）正常值80-100mmHg,平均动脉压是动脉内血液流量（F）与阻力（R）的乘积（MAP=FR），,计算公式：MAP=D+（S-D）/3，D=舒张压，S=收缩压。,2体表面积（Body Surface Area） 通常根据身高（cm）和体重（kg）从体表面积换算表中求得。以平方米（M2）表示。,43,3心输出量（Cardiac Output，CO）,每分钟从左心室排到主动脉内的血量。正常
21、情况下与每分钟静脉回心血量相等。正常值为4-6L/min。心输出量（或心博量）主要受5个因素影响。即前负荷；后负荷；心肌收缩力；心肌收缩的协调性；心率。具体关系见表1。,44,表1-5种因素变化时对心输出量的影响,监测心输出量的意义主要在于综合分析CO与MPAWP的关系，根据Frank-Starling心室功能曲线评定左心功能。,45,4心脏指数（Cardiac Index,CI）,心输出量被体表面积除所得的商为心脏指数。正常值为2.8-4.2L/min/m2。即每平方米体表面积的心输出量。5心博量（Stroke Volume，SV）每次心动周期从左心室排入主动脉的血液量。SV=CO/HR。正
22、常值为60-80ml/次。,46,6心博指数（Stroke Index，SI）,心脏指数被每分钟心率除（CI/HR）所得的商。正常值为40-60ml/次/m2。即每平方体表面积的心博量。7射血分数（Ejection Fraction，EF） 心博量（SV）在心室舒张末容量（EDV）中所占的百分比。EF=SV/EDV。正常值为0.6-0.78。,47,8中心静脉压（Central Venous Pressure，CVP）,上腔或下腔静脉接近右心房部位测得的压力，如测量正确与平均右房压一致。平均压的正常值5mmHg（6-12cmH2O）。,48,如有下述心肺异常，CVP的升降不能作为指导补液及评定
23、左心功能的依据。,左室壁的顺应性减退，如心肌梗塞； 胸腔内压上升，如张力性气胸或积液； 急性肺循环障碍伴有急性左心衰竭，如急性肺梗塞； 急性心包积液； 慢性阻塞性肺部疾病。如病人的心肺功能正常，CVP的升降可作为补液时的参考，此外，测定CVP可以用于换算全身及肺循环阻力。,49,9肺动脉嵌压（Pulmonary Artery Wedge Pressure，PAWP）,PAWP是将导管顶端嵌塞到肺动脉分支内测得的压力，这种压力是从肺毛细血管逆行而来的压力，因此也称肺毛细血管静脉压。平均肺动脉嵌压（MPAP）与平均左房压（MLAP）基本一致。平均压的正常值为8-12mmHg。在血浆胶体渗透压（PC
24、OP）正常的情况下（20-25mmHg），MPAWP与心源性肺水肿有一致性关系。见表2。,50,表2-MPAP与肺充血或肺水肿的关系,51,必须强调MPAP与PCOP二者压差的重要性。健康人PCOP与MPAP的压差为8-17mmHg，差值如8mmHg可以增加肺间质脱水程度；差值如8mmHg，有出现非心源性肺水肿的危险。压差越小，危险性越大，病人存活率越低。见表3。,52,表3-PCOP与MPAWP之间压差与出现非心源性肺水肿的关系,53,当MPAWP水平正常（指18mmHg）时，PCOP水平与出现非心源性肺水肿危险性的关系见表4。,PCOP（mmHg）=2.1C+0.16C2+0.009C3
25、(C=Total Protein),54,10右房压 （Right Atrial Pressure，RVP）,平均压的正常值5mmHg，测定值的意 义同CVP。11右室压（Right Ventricle Pressure，RVP） 正常值为20-25/0-5mmHg。右心衰竭时舒张末压上升。一般情况下无重要意义。,55,12肺动脉压（Pulmonary Artery Pressure，PAP）,平均压的正常值15mmHg。 如无明显的心肺功能异常，肺动脉舒张末压（PAEDP）与肺动脉嵌压（PAWP）密切相关。二者之差多PAWP6mmHg以上，即提示有原发或继发性肺循环障碍。监测时要记录二者差值
26、。,56,13.血管阻力 （Vascular Resistance，VR）,不论全身还是局部的血管阻力，都是血液动力学综合因素作用的结果。临床上通常以体循环阻力（SVR）为监测左心室后负荷的主要指标；肺循环阻力（PVR）为监测右心室后负荷的指标。,57,全身血管阻力（SVR）： SVR=80（MAP-CVP）/CI。 正常值：1750-2600dyne.sec/cm5.m2。肺血管阻力（PVR） PVR=80（MPAP-MPAWP）/CI。正常值：45-225dyne.sec/cm5.m2。,58,14.前负荷（Preload）：,在心肌细胞水平，前负荷可表示为心室舒张末期心肌纤维伸展的长度；
27、在完整心脏水平，前负荷可表示为心室舒张末容量（EDV）或心室舒张末压（EDP）。前负荷与心肌收缩力及心博量（SV）有密切关系。,59,在后负荷相对恒定情况下,心脏收缩期的心肌收缩力，决定于心室舒张末期心肌纤维伸展的长度，在一定限度内，心肌纤维伸展的长度越长，心肌收缩力越大； 心脏收缩期的心博量决定于心室舒张末容量（前负荷）。在一定限度内，心室舒张末容量越大，心博量越多。,60,如无二尖瓣膜病，在心室舒张期左室和左房及肺静脉形成直接连通的腔道，因而，左室舒张末压和平均左房压及肺毛细血管静脉压（即PAWP）基本一致。所以，前负荷可用PAWP表示。如无心瓣膜病、无肺循环异常，左心及右心功能基本一致的
28、情况下，前负荷也可用CVP表示。,61,15.后负荷（Afterload）：,在完全心脏水平，后负荷可表示为心室收缩时的室壁张力，在外周血管水平，后负荷可表示为左室向主动脉内射血的阻抗，这种阻抗大致可表示为动脉压或SVR。后负荷与动脉压及心博量有密切关系。因为，,压 力= 流 量 阻 力 （动脉压） （心博量） （后负荷）,62,可见：,心博量相对恒定时，后负荷（阻力）下降，动脉压随之下降；后负荷（阻力）增加，动脉压随之上升； 在前负荷相对恒定时，如心功能正常，后负荷在一定限度内增加，心博量不减少；如心功能不良时，后负荷在一定限度内增加，心博量将根据心功能不良的程度而轻度或重度减少。后负荷可用
29、MAP或SVR表示。,63,16.心肌收缩力（Controctility）：,在前负荷相对恒定的情况下，心脏工作效能的变化，即是心脏收缩力的变化。,64,根据Starling定律，心室的前负荷越大，心室所做的功也越大。（下图为左心功能曲线）,A,C,B,PAWP,LVSWI,曲线A、B、C代表了不同心脏功能状态下心功能点随PAWP变化的移动轨迹。,心 脏 超 声 技 术 在心功能监测中的应用,王永强,66,在血流动力学的压力、流量、容积三方面的参数中，通过Swan-Ganz导管和临床常规测量可以获得压力和流量方面的参数，但容积方面的参数一直是临床血流动力学监测中的一个难题。测量心室容积有多种方
30、法，主要包括心室造影、核素扫描、CT及核磁共振等方法。,67,这些方法虽有较高的准确性，但操作较为复杂，短时间内重复操作的可行性不大。故临床上难以应用于危重病人的持续监测。近年来，由于心脏超声技术的发展，经食管心脏超声检查的出现及准确度的提高，同时超声检查的无创性和在短时间内的可重复性使得这种检查方法更适用于危重病人的监测。,68,应用超声技术对心室容积进行测量是基于将心室腔假设成为一个近似的体积，应用计算机自动三维成像技术使得假设的体积与实际的心室腔更为接近。,69,在心室容积测量的基础上，可获得另一个非常重要的血流动力学参数心室射血分数（EF）。EF是指心室的每搏输出量占心室舒张末容积的比
31、例，计算公式为：EF=（EDV-ESV）/EDV 式中EDV为心室舒张末容积，ESV为心室收缩末容积。从式中可以看出，射血分数是一个容积比率指标，从容积的角度反映心室的射血功能。,70,心输出量和心室射血分数都是反映心室射血能力的指标，但反映问题的角度有着明显的不同。例如：当心肌收缩力下降时，心室可能会表现为心室扩大，而每搏输出量不变或增加，如果此时测量射血分数，发现虽然心输出量没有减少，但射血分数已经明显下降。所以对于心输出量来说，射血分数是一个非常有效的补充指标。,71,在反映心脏射血功能方面，两者的作用可以互补，但不能相互替代。左心室射血分数的测量方法是首先应用心脏超声技术测量出左心室的
32、容积，包括舒张末容积和收缩末容积，根据前述公式即可算出射血分数。左心室射血分数的正常值为0.55-0.70,72,心脏超声技术除了对心室容积进行监测外，直观地反映心室壁的运动状态是心脏超声监测的另一特点。心室壁的运动异常，特别是阶段性运动障碍，是反映心肌局部血流灌注的敏感指标。心室壁的运动异常与冠状动脉部分受阻有关。心室壁运动障碍可分为运动减弱、无运动和矛盾运动。,73,应用超声技术进行血流动力学监测时应注意以下问题：,1.测量时一定要获得标准部位的图像，以便重复进行。 2.功能监测对图象的标准性要求较高，长轴切面一定要 尽可能获得心室的最大长轴，短轴切面要与长轴垂直。 3.心内膜边缘的描计是
33、功能监测的关键之一。 4.同一时间点的测量应选择在同一心动周期。 5.心脏超声技术与心室造影相比，往往会低估心室容积。 6.在肺部过度通气，如肺气肿或机械通气的危重病人，或在肥胖及胸廓畸形的病人，心脏超声往往难以得到理想的图像。经食管超声技术对这种情况可能会有帮助。,74,虽然现在可以应用计算机辅助测量及图像的再造，使得图像更为逼真，测量更显容易，但最初测量的准确性仍然是非常重要的，否则在计算机的计算或成像的过程中也同样会将误差放大，使标准的准确性下降。,75,胃肠黏膜pH值的测量,临床上所说的pHi是指黏膜pH值（intramucosal pH），常以测量胃黏膜或结肠黏膜的pH值为代表。测量
34、pHi是通过间接测量胃肠腔内的二氧化碳分压和动脉血中的碳酸氢根浓度来完成的，根据Henderson-Hasselbalch公式计算出pHi。测量PhI主要基于两个假设，一个是胃肠道黏膜的最表层组织内的二氧化碳分压与胃肠道内的二氧化碳分压成平衡状态；另一个是动脉血中的碳酸氢根浓度与组织中的碳酸氢根浓度相同，且组织中与血浆中有相同的弥散度。,76,PhI用特殊的导管测得。测量胃pHi导管是一种三腔的导管，可以用于pHi的测量和常规的胃肠减压引流。导管为16Fr，其长度为122cM，在距顶端46cm、56cm、66cm和76cm处分别标有刻度。在距导管顶端大约11.4cm处有一用特殊材料制成的水囊，
35、囊壁允许二氧化碳自由通过。同向水囊的管腔的近端开口处有三通开关。在置入pHi导管之前，首先用生理盐水将水囊内的气体完全排空，再将生理盐水抽空，用三通开关锁闭水囊，防止有气体混入。,77,用常规的方法经鼻将导管的前端送入胃腔内。并经x线检查证实导管的水囊确实在胃腔内。将2.5ml室温生理盐水经三通开关注入水囊，之后关闭三通开关，并开始计算平衡时间。平衡时间以不少于30分钟为宜。平衡时间结束后用注射器缓慢抽出1ml囊内液体，经三通开关推掉，然后抽出囊内所剩液体，并用橡皮塞封闭注射器。立即将所取囊内生理盐水用血气监测仪检查二氧化碳分压。,78,测得胃肠道黏膜二氧化碳分压后可应用下列公式计算pHi,p
36、Hi=6.1+log10（HCO-3/PCO2K0.03） 公式中的HCO-3为动脉血碳酸氢根浓度，PCO2为胃肠道黏膜二氧化碳分压，K为校正系数。将经pHi导管测量的胃肠道黏膜二氧化碳分压及同时测量的动脉血HCO-3代入公式即可算出pHi。,79,PHi是反映缺氧的重要指标之一。所谓缺氧，实际上应该指组织细胞的缺氧。但由于直接测量组织细胞本身的氧代谢是一个复杂的过程，在一定时期内难以成为临床危重病人监测的方法，所以，对缺氧的治疗和监测往往多注重整体氧输送的提高，如动脉氧分压是否正常，等等。但整体氧输送的提高并不能代表在组织细胞水平的氧合得到改善，并不代表局部器官的血液灌注得以改善。临床上非常
37、需要一种可以监测组织细胞氧合状态的方法。虽然在组织细胞水平直接对氧进行监测并反馈性指导临床治疗目前难以实施，,80,但是，对缺氧时组织出现氧债，无氧代谢加强，组织酸中毒的特点进行监测，可以反映组织氧利用的状态。胃肠道由于自身功能和结构的特点是体内血液灌注较为丰富的器官，同时也是对缺血、缺氧较为敏感的器官。有人发现，在机体发生缺氧时，胃肠道黏膜首先受到缺氧的损害，整个机体的缺氧状态被纠正后，胃肠道黏膜的缺氧最后被缓解。,81,这样，监测胃肠道的pHi不仅反映了器官局部的氧合状态，也反映了全身的缺氧情况。所以，对胃肠道pHi进行监测有明确的必要性。同时胃肠道的监测可以应用基本无创的方法进行，为临床
38、的监测提供了可行性。,82,监测pHi通过无创的方法反映了组织细胞的氧合状态。胃肠道黏膜组织的酸中毒强烈提示组织缺氧的存在或整体的氧输送不能满足局部组织对氧的需求。多家报道证明了pHi对危重病人预后的实际意义，有人提出应把pHi作为检验复苏是否有效的指标。,83,由于测量pHI首先需要测量胃肠道黏膜的二氧化碳分压，然后根据动脉血中的碳酸氢根浓度并应用Henderson-Hasselbalch公式计算出pHi，在这个计算过程中增加了假设成分，所以，有人直接应用胃肠道黏膜的二氧化碳分压或胃肠道二氧化碳分压与动脉二氧化碳分压的差值作为监测指标，也发现了良好的监测效果。,84,氧输送及组织灌注,人体所
39、需要的氧从大气到组织细胞的过程包括：肺脏的吸入、血液的携带、循环的输送、组织细胞的摄取和利用几个方面等。由于氧在组织中不能被储存的特点，组织细胞每时每刻都需要不断的氧供给。这就使得纠正组织缺氧不仅成为支持性治疗的主要目标，也成为评价器官功能及指导临床治疗的主要手段。因此，对氧输送（oxygen delivery，DO2）及其相关指标的监测在危重病人的治疗中具有极其特殊的意义。,85,一、基本概念,大气中的氧经过肺脏的通气和弥散功能进入血液，在血液中，氧主要是与血红蛋白结合的形势存在于红细胞内，每克血红蛋白可结合1.34ml的氧。如果血红蛋白浓度为150g/L，那么，100ml动脉血中可结合20
40、ml的氧。氧在血液中的另一种存在方式是以物理溶解的状态，在标准状态下，氧在全血中的溶解系数为0.022ml/ml。在动脉氧分压为100mmHg时每100ml的血液中溶解的氧仅为0.3ml。,86,血液中物理溶解的氧数量甚微，几乎可以忽略不计，但在氧的交换过程中却起着十分重要的作用。在肺部，氧进入血液首先以物理溶解的状态提高氧分压，之后才进一步与血红蛋白结合；相反，在组织中首先是溶解状态的氧从血液中逸出，血液的氧分压下降，然后，结合状态的氧从血红蛋白中分离出来补充溶解状态的氧。由此可见，溶解状态的氧决定着结合状态的氧，而结合状态的氧是氧在血液中的主要运输方式。,87,DO2所表达的是在单位时间内
41、由左心室送往全身组织氧的总量；或者说是单位时间动脉系统所送出氧的总量。DO2的表达方式为：DO2=CICaO2 式中的CI为心脏指数，CaO2为动脉血氧含量。CaO2主要取决于动脉血氧饱和度（SaO2）和血红蛋白（Hb）含量。可以认为DO2主要受循环系统（CI）、呼吸系统（SaO2）和血液系统（Hb）的直接影响。正常人在静息状态下的DO2约为500-700ml.min-1.（m2）-1。,88,在微循环水平，血液中所携带的一部分氧被组织细胞摄取，动脉血中的氧含量逐渐减少，动脉血也逐渐演变成为静脉血。在这个过程中，组织细胞实际消耗氧的量称为氧耗量（VO2），可以用DO2与静脉系统带回右心的氧量的
42、差值表示。 VO2=CI（CaO2-CVO2） 其中CVO2为混合静脉血的氧含量。在正常情况下VO2应该与组织的氧需量相等。,89,一旦出现VO2小于氧需量，则表示发生了组织缺氧。应注意VO2与组织氧需量是不同的两个概念。组织细胞摄取氧的能力的大小对VO2有较大的影响。反映组织氧摄取能力的主要指标为氧摄取率（O2ext） O2ext=(CaO2-CVO2)CaO2100% 在静息状态下VO2约为120-160ml.min-1.(m2)-1。相应的O2ext为22%-30%。,90,混合静脉血实际上是经过全身各部分组织代谢后的血液。在氧代谢方面混合静脉血的氧含量代表着经过组织代谢后循环血液中所剩
43、余的氧。最佳的混合静脉血标本应当来自肺动脉血。对于缺氧，临床上首先想到进行动脉血气分析检查，了解动脉血氧分压和氧含量。在有足够的心输出量的情况下，这部分氧含量代表了身体可以输送到各部分组织中氧的量。在危重病人，尤其是处于休克状态的危重病人，缺氧实际上是指组织缺氧。动脉的氧含量正常或升高并不能除外组织缺氧的存在。,91,因为，组织缺氧的同时还受到循环系统对组织的灌注情况、血红蛋白含量、组织的氧摄取率、组织的氧耗量、组织的需氧量、氧解离状态、细胞的氧利用情况等多种因素影响。所以，混合静脉血的氧含量可以被认为在很大程度上反应了这些因素共同作用的结果。如果将动脉血气和混合静脉血气结合起来进行分析，则对
44、组织缺氧可以有更全面的了解。,92,Swan-Ganz导管不仅进一步完善了血流动力学的临床应用，而且，由于可以容易地获取混合静脉血标本，为进一步了解氧在体内的运转和代谢过程并真正使DO2及其相关指标用于临床奠定了基础。,93,二、DO2与VO2的相关性,组织器官功能的维持需要不断地氧的供给，这些氧来自于DO2。在正常生理情况下，当DO2大于一定范围时，VO2与DO2及血流量之间无任何相关性；而当DO2小于这个值时，VO2随DO2的变化而变化，VO2与DO2之间有明确的相关性。在组织需氧量恒定的情况下，DO2的临界值等于组织的需氧量。当DO2高于临界值时，VO2呈DO2非依赖性；而当DO2低于临
45、界值时，VO2呈DO2依赖性。,94,不同病人的VO2或者同一病人在不同状态下的VO2可以是不同的，这种现象给临床病人的判断带来一定的困难。 氧输送与氧耗量的相关性从理论上解释了机体的氧供与全身组织的氧耗之间的关系，并可以间接地反应组织的缺氧。应当认为，对氧输送及其相关指标的理解从理论上将对组织缺氧的监测具体量化，并直接应用于对临床治疗的指导。,95,对氧输送与氧耗量的这种相关性的解释是建立在组织氧需量恒定的基础上的。如果组织的氧需量发生变化，不仅会影响氧输送的临界值，而且会影响这种双项相关性与组织缺氧的关系。机体的组织具有对缺氧的适应性，如当骨骼肌缺氧时，出现疲劳，活动减少，氧需量也随之减少
46、；肾小球滤过率下降时，肾小管重吸收所做的功也减少，氧需量也随之减少。从而，减少的氧耗量可能仍然等于氧需量，并不出现组织缺氧。,96,因此，氧耗量与氧输送的依赖性实际上是氧需量和氧输送的依赖性。氧输送与氧耗量的相关性主要反应的是整个机体的状态，而不一定代表局部组织或器官的氧合状态。氧输送及相关指标不反映组织细胞水平的氧利用情况，不是纠正组织缺氧的最终指标。另外，数据计算本身也可能会影响氧输送与氧耗量之间的相关性。,97,在危重病人的临床监测中，我们所提及的缺氧应该是指组织缺氧。由上述有关氧输送的理论可知，对于缺氧的诊断与监测仅靠动脉血气是远远不够的。DO2及其相关指标的临床应用使得对危重病人缺氧的监测和认识向组织水平又迈进了一大步。把提高DO2作为支持性治疗的目标，可以有效地协调在多个器官支持性治疗中所出现的矛盾。但同时应当看到，DO2实际上反应了整个机体的氧供给情况，而整体的DO2不一定反应在组织水平上氧的改变。,98,维持循环功能的主要目标是保证组织的灌注，满足组织细胞对氧的需求。PHi能够反映组织水平上氧利用的真实改变，是判断组织灌注较为敏感的指标。但是，单纯监测pHi的变化对如何实施具体的临床治疗，目前尚缺乏反馈性直接指导意义。与此同时，对DO2及相应指标的监测可具体地指导临床治疗，但不一定达到组织水平。,谢谢大家,
