1、病理生理学问答题11.简述脑死亡的诊断标准。（1）呼吸心跳停止；（2）不可逆性深昏迷；（3）脑干神经反射消失；（4）瞳孔散大或固定；（5）脑电波消失，呈平直线；（6）脑血液循环完全停止2.哪种类型脱水易造成低血容量性休克？为什么？低渗性脱水。因为低渗性脱水时，体液丢失使细胞外液量减少；又由于失钠多于失水，细胞外液相对呈低渗状态，水分向细胞内转移，细胞外液进一步减少。另外由于细胞外液低渗，对口渴中枢的刺激减少而饮水减少；细胞外液呈低渗使 ADH 分泌减少，早期尿量增多可加重细胞外液量的进一步减少，故易导致休克。3.分析水中毒对机体的影响。水中毒又称为高容量性低钠血症，对机体的影响有：（1）细胞外
2、液量增加，血液稀释（2）细胞内水肿：血 Na+浓度降低，细胞外液低渗，水自细胞外向细胞内转移，造成细胞内水肿（3）中枢神经系统症状：脑细胞的肿胀和脑组织水肿使颅内压增高，引起各种中枢神经系统受压症状，如头痛记忆力减退神智混乱等。（4）血浆蛋白和血红蛋白浓度红细胞压积降低，早期多尿，尿比重下降。4.试述血管内外液体交换失衡导致水肿的机制。血管内外的液体交换维持着组织液的生成与回流的平衡。影响血管内外液体交换的因素主要有： 细血管流体静压和组织间液胶体渗透压，是促使液体滤出毛细血管的力量； 血浆胶体渗透压和组织间液流体静压，是促使液体回流至毛细血管的力量； 淋巴回流的作用。在病理情况下，当上述一个
3、或两个以上因素同时或相继失调，影响了这一动态平衡，使组织液的生成大于回流，就会引起组织间隙内液体增多而发生水肿。组织液生成增加主要见于下列几种情况： 细血管流体静压增高，常见原因是静脉压增高； 血浆胶体渗透压降低，主要见于一些引起血浆白蛋白含量降低的疾病，如肝硬变、肾病综合征、慢性消耗性疾病、恶性肿瘤等； 微血管壁的通透性增高，血浆蛋白大量滤出，使组织间液胶体渗透压上升，促使溶质和水分滤出，常见于各种炎症； 淋巴回流受阻，常见于恶性肿瘤细胞侵入并阻塞淋巴管、丝虫病等，使含蛋白的水肿液在组织间隙积聚，形成淋巴性水肿。5.低钾血症和高钾血症对机体分别有哪些影响？低钾血症：（1） 对神经肌肉的影响：
4、兴奋性降低，横纹肌溶解， （严重时呼吸机麻痹） 。（2） 对心脏的影响：心肌兴奋性增高，自律性增高，传导性降低，收缩性先增高后降低。（3） 肾脏尿浓缩功能障碍，胃肠运动功能减弱，代谢性碱中毒（反常性酸性尿） 。高钾血症：（1） 对神经肌肉的影响：兴奋性先增高后降低，轻时感觉异常、刺痛，重时腱反射消失、驰缓性麻痹。（2） 对心脏的影响：心肌兴奋性先增高后降低，自律性降低，传导性降低，收缩性降低。还可导致心律失常、心搏骤停而死亡。（3） 对酸碱平衡的影响：酸中毒（反常性碱性尿） 。6.剧烈呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱？试分析其发生机制。剧烈呕吐常引起代谢性碱中毒。其原因如下： H+丢失：剧烈呕吐，使
5、胃腔内 HCI 丢失，血浆中 HC03 得不到 H+中和， 被回吸收入血造成血浆 HC03 浓度升高； K 丢失：剧烈呕吐，胃液中 K 大量丢失，血K 降低，导致细胞内 K 外移、细胞内 H 内移，使细胞外病理生理学问答题2液H 降低，同时肾小管上皮细胞泌 K 减少、泌 H 增加、重吸收 HC03 增多； Cl 丢失：剧烈呕吐，胃液中 Cl 大量丢失，血Cl 降低，造成远曲小管上皮细胞泌 H 增加、重吸收HC03 增多，引起缺氯性碱中毒； 细胞外液容量减少：剧烈呕吐可造成脱水、细胞外液容量减少，引起继发性醛固酮分泌增高。醛固酮促进远曲小管上皮细胞泌 H 、泌 K 、加强 HC03 重吸收。 以
6、上机制共同导致代谢性碱中毒的发生。7.急性肾功能衰竭少尿期可发生什么类型酸碱平衡紊乱?酸碱平衡的指标会有哪些变化？为什么?急性肾功能衰竭少尿期可发生代谢性酸中毒。HCO3 原发性降低， AB、SB 、BB 值均降低，AB1. 020 (高) 700 (高) 40 (高) 尿血肌酐比值 40:l (高) 15:1 (低)尿蛋白含量 阴性或微量 十 尿沉渣镜检 基本正常(可有少许透明管型) 透明、颗粒和细胞管型 RBC、WBC 和变性坏死上皮甘露醇利尿效应 良 差 2.肾小管重吸收钠、水增多与哪些因素有关?答案 肾小管重吸收钠、水增多能引起球-管平衡失调，这是全身性水肿时钠、水潴留的重要发病环节。
7、肾小管对钠、水重吸收功能增强的因素有：醛固酮和抗利尿激素分泌增多，促进了远曲小管和集合管对钠、水的重吸收，是引起钠、水潴留的重要因素；肾小球滤过分数升高使近曲小管重吸收钠、水增加；利钠激素分泌减少，对醛固酮和抗利尿激素释放的抑制作用减弱，则近曲小管对钠水的重吸收增多；肾内血流重分布使皮质肾单位的血流明显减少，髓旁肾单位血流量明显增多，于是，肾脏对钠水的重吸收增强。以上因素导致钠水潴留。3.试述水肿时钠水潴留的基本机制。 答案 正常人钠、水的摄人量和排出量处于动态平衡，从而保持了体液量的相对恒定。这一动态平衡主要通过肾脏排泄功能来实现。正常时肾小球的滤过率(GFR)和肾小管的重吸收之间保持着动态
8、平衡，称之为球-管平衡，当某些致病因素导致球-管平衡失调时，便会造成钠、水潴留，所以，球-管平衡失调是钠、水潴留的基本机制。常见于下列情况：GFR 下降；肾小管重吸收钠、水增多；肾血流的重分布。4.简述糖尿病患者易发生低镁血症的机制。答案 糖尿病患者易发生低镁血症是由于： 糖尿病患者常因过量或长期应用胰岛素，使细胞外液镁移入细胞内； 糖尿病患者常发生酮症酸中毒，酸中毒能明显妨碍肾小管对镁的重吸收； 高血糖产生的渗透性利尿，也与低镁血症的发生有关。5.简述低镁血症常导致低钙血症和低钾血症的机制。答案 镁离子是许多酶系统必要的辅助因子，其浓度降低常影响有关酶的活性。低镁血症时，靶器官-甲状旁腺细胞
9、中腺苷酸环化酶活性降低，分泌 PTH 减少，使肾脏重吸收钙和骨骼的钙动员减少，导致低钙血症；低镁血症时，Na +-K+-ATP 酶失活，肾脏的保钾作用减弱（肾小管重吸收 K+减少） ，尿排钾过多，导致低钾血症。6.某一肺源性心脏病患者入院时呈昏睡状，血气分析及电解质测定结果如下：pH 7.26，PaCO2 8.6KPa（65.5mmHg） ，HCO3 37.8 mmol/L，Cl 92mmol/L，Na+ 142mmol/L，问该患者有何酸碱平衡及电解质紊乱?根据是什么? 分析病人昏睡的机制。答案 该患者首先考虑呼吸性酸中毒，这是由于该患者患有肺心病，存在外呼吸通气障碍而致 CO2 排出受阻，
10、引起 CO2 潴留，使 PaCO2 升高正常，导致 pH 下降。呼吸性酸中毒发生后，机体通过血液非碳酸氢盐缓冲系统和肾代偿，使 HCO3浓度增高。该患者还有低氯血症，Cl正常值为 104 mmol/L，而患者此时测得 92 mmol/L。原因在于高碳酸血症使红细胞中 HCO3生成增多，后者与细胞外 Cl交换使 Cl转移入细胞；以及酸中毒时肾小管上皮细胞产生 NH3 增多及 NaHCO3 重吸收增多，使尿中 NH4Cl 和 NaCl 的排出增加，均使血清 Cl降低。病人昏唾的机制可能是由于肺心病患者有严重的缺氧和酸中毒引起的。酸中毒和缺氧对脑血管的作用。酸中病理生理学问答题9毒和缺氧使脑血管扩张
11、，损伤脑血管内皮导致脑间质水肿，缺氧还可使脑细胞能量代谢障碍，形成脑细胞水肿；酸中毒和缺氧对脑细胞的作用 神经细胞内酸中毒一方面可增加脑谷氨酸脱羧酶活性，使 氨基丁酸生成增多，导致中枢抑制；另一方面增加磷脂酶活性，使溶酶体酶释放，引起神经细胞和组织的损伤。7.在紧急处理高钾血症时，为什么常静注钙制剂和高张碱性含钠溶液（如 5%NaHCO3）？答案 其目的是为了对抗高 K+的心肌毒性作用。.钙制剂：细胞外 Ca2+浓度升高，使心肌细胞阈电位上移，有利于恢复心肌细胞的兴奋性；增加细胞膜内外Ca2+浓度差，进入细胞内 Ca2+量增多，增强心肌收缩性。.高张碱性含钠溶液：增加细胞膜内外 Na+浓度差，
12、0 期除极速度和幅度增加，有利于改善心肌传导性；碱性溶液注入后，促进 K+转移入细胞内；此外高张溶液可起到暂时稀释作用。8.低钾血症、高镁血症和高钙血症都有骨骼肌兴奋性降低，其电生理机制有何不同？答案 .低钾血症时，骨骼肌细胞膜电位负值增大，Em-Et 距离增大 ，处于超极化状态，使骨骼肌兴奋性降低。 高镁血症时， Mg2+竞争性抑制 Ca2+进入神经轴突，使 Ach释放减少， Mg2+抑制终板膜上 Ach受体敏感性的作用增强，抑制神经肌肉的兴奋性传递。高钙血症时，Ca 2+阻滞 Na+内流，使阈电位上移，加大了 Em 与 Et 的距离，使骨骼肌兴奋性降低。9.慢性肾功能衰竭患者为什么易发生低
13、钙血症？但临床上此类患者的低钙血症的症状又不明显，为什么？答案 .慢性肾功能衰竭患者产生低钙血症机制：血磷升高，妨碍肠钙吸收， VitD羟化障碍；骨抗 PTH；肠钙吸收减少。 .慢性肾功能衰竭患者常伴有代谢性酸中毒，酸性环境结合钙的解离度高，血中游离钙无明显降低，故低钙血症的症状不明显。 10.某糖尿病患者，化验结果显示：血 PH 7.30,PaCO2 4.13KPa(31mmHg),SB 16mmol/L,血Na+140mmOl/L,血CL-104mmol/L。请分析其酸碱平衡紊乱的类型并说明诊断的依据。 答案 患者的酸碱平衡紊乱为 AG 增高型代谢性酸中毒。诊断依据如下： pH：pH 降低
14、表明患者有失代偿性酸中毒；病史：患者有糖尿病史，可能因糖和脂肪代谢紊乱而使酮体生成增多， 引起酮症酸中毒；化验指标：患者 PaCO2降低，HCO 3-降低，两者变化方向一致，首先应考虑单纯型酸碱平衡紊乱。如PaCO2是原发性降低，HCO 3-为代偿性降低，应为呼吸性碱中毒，与该病人 pH 和病史均不相符。如HCO 3-是原发性降低，PaCO 2为代偿性降低，为代谢性酸中毒，与 pH 变化和病史相符合；AG：该患者 AG= Na+-（HCO 3-+ Cl-）=140-（16+104）=20（mmol/L），AG明显增大，与糖尿病时酮体增加，有机酸阴离子增加的病史相符。根据以上分析，判定病人为 A
15、G 增高型代谢性酸中毒。11.某慢性支气管炎、肺气肿患者，近日因受凉后肺部感染而入院。化验检查结果如下：血 PH 7.33,PaCO2 9.46kpa(71mmHg),SB 36mmol/L。请分析其酸碱平衡紊乱的类型并说明诊断的依据。答案 慢性呼吸性酸中毒。诊断依据： pH ，pH 降低为失代偿性酸中毒；病史：患者有慢性呼吸系统疾病史，近日又有肺部感染，可因肺通气量减少造成CO2潴留；化验指标：根据病史和血 pH 的变化，首先考虑呼吸性酸中毒。PaCO 2原发性增高，因患者呼吸系统病史长，可因肾发挥代偿调节作用，泌 H+、泌 NH3和重吸收 HCO3-增加，使血浆HCO 3-代偿性升高。另外
16、，患者 PaCO2虽然明显升高，但由于肾的代偿，血浆HCO 3-亦明显增加 ，故血 pH 的下降并不很显著。12.某慢性心力衰竭患者，因下肢水肿服用利尿剂治疗两周后，化验检查如下：血 PH 7.52,PaCO2 7.73KPa(58mmHg),SB 46mmol/L。请分析其酸碱平衡紊乱的类型并说明诊断的依据。答案 代谢性碱中毒。诊断依据： pH：pH 升高为失代偿性碱中毒；病史：患者因水肿服用利尿剂治疗，利尿剂常因肾脏失 H+过多以及缺 K+等因素导致代谢性碱中毒；病理生理学问答题10化验指标：根据病史和血 pH 首先考虑代谢性碱中毒。血浆HCO 3-为原发性增高，由于肺的代偿调节，CO 2排出减少，故 PaCO2代偿性增高，两者变化方向一致。
